тер. терапия малиметтер. Билет 1 1 Ревматизм
 Скачать 255.75 Kb.
|
|
Билет 4 1) Инфаркт миокарда — некроз миоцитов, обусловленный прекращением коронарного кровоснабжения. В огромном большинстве случаев это локальное поражение в области одной из крупных ветвей венечных артерий. Этиология. частой причиной является тромбоз (развивающийся на фоне коронарного атеросклероза) артерии, снабжающей соответствующий участок миокарда. Другие весьма редкие причины включают спазм артерии и эмболию, возникающую в том числе при заболеваниях, ведущих к появлению тромбов в полостях сердца и на клапанах, при коронаритах. Патогенез. Тромбоз, развивающийся на атеросклеротической бляшке Некоторые тромбы полностью закрывают просвет артерии, другие приводят к интермиттирующей окклюзии, являясь нередко источником тромбоцитарных эмболов дистальных участков миокарда. Мертвый миокард вызывает воспалительную клеточную реакцию — выход вначале нейтрофилов, моноцитов, затем фибробластов из прилегающего жизнеспособного миокарда. Существенное отложение коллагена, приводящее к формированию фиброзного рубца, начинается с 7-го дня и заканчивается через несколько недель. Патологическая анатомия. Чаще всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц. По глубине поражения различают трансмуральный инфаркт миокарда, когда патологический процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы от эпикарда до эндокарда, интрамуральный — с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также су-бэпикардиальный и субэндокардиальный инфаркт. Клиническая картина. Основным клиническим симптомом типичной формы инфаркта миокарда является болевой приступ. Боль в области сердца и иррадиирует в левую руку, в шею, в челюсть. Возможна более широкая ее иррадиация (на всю переднюю поверхность грудной клетки). Характерной для инфаркта миокарда является боль, превосходящая по интенсивности и длительности обычный приступ стенокардии. Боль имеет разнообразный характер (давящая, сжимающая, жгучая, режущая), (не более 15-20 мин) не снимается нитроглицерином. Типичной особенностью ее является волнообразное нарастание и уменьшение, выраженная эмоциональная окраска: больные испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны. бледность кожи, повышенная потливость. На второй-третий день возможно повышение температуры тела (обычно не выше 38°С). ССС - можно отметить акроцианоз, различные нарушения ритма и частоты пульса (частый пульс,экстрасистолия, мерцательная аритмия) ослабление I тона на верхушке сердца, появление маятникообразного ритма или "ритма галопа" (синдром поражения миокарда). При некрозе папиллярных мышц возможно формирование относительной недостаточности митрального клапана — смещение кнаружи верхней и левой границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке и в 5-й точке. В самом начале болевого приступа артериальное давление может несколько повышаться, но затем, как правило, снижается в связи с уменьшением сердечного выброса. Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протек по типу сердечн астмы или отёка легких. наблюд при обшир пораж серд мышцы, при повторн инфарктах, при наличии кардиосклероза. Абдоминальный вариант возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, диспептиче-ские явления (метеоризм, тошнота, рвота). Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет прехо¬дящий характер. К атипичным формам относится и бессимптомный инфаркт миокарда, проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия, слабостью. Этот вариант особенно труден для диагностики и нередко распознается только впоследствии по данным ЭКГ. Течение. Продромальный период (прединфарктным сост). учащение приступов стенокардии, их утяжелением, однако у ряда больных может отсутствовать. Острейший период — время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза. Он продолжается от 30 мин до 4 ч. Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней. Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца (некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью) длится от 4 до 8 нед. Послеиифарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и адаптацией миокарда к новым ус¬ловиям функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-6 мес. с момента образования некроза. Осложнения. Одной из самых частых причин летального исхода является кардиогенный шок. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта, чаще на фоне выраженного болевого синдрома, и протекает в различных формах. Клиника шока - бледность с цианотичным оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная потливость, снижение систолического давления до 80 мм рт. ст., олигурия. острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся сердечной астмой и отеком легких. Она возникает вследствие обширного поражения сердечной мышцы. нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, различные блокады проведения импульса). Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда. Наиболее грозным осложнением является разрыв миокарда вследствие несостоятельности некротизированной сердечной мышцы по отношению к повышению внутрисердечного давления. Разрывы происходят в зоне аневризмы или в периинфарктном участке. Причиной смерти при этом является поступление крови в полость перикарда с тампонадой сердца. Дополнительные. В остром периоде - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия. Несколько позже увеличивается СОЭ. В конце первой недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ к этому времени нарастает, но через 3-4 нед возвращается к норме. ЭКГ Зона некроза отражается на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона повреждения — смещением интервала SТ, зона ишемии — изменением зубца Т. Главным ЭКГ-признаком некроза является появление глубокого и широкого зубца Q уже через несколько часов после возникновения инфаркта. При обширном трансмуральном некрозе исчезает зубец R и формируется патологический зубец QS. Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом интервала SТ, который сливается с зубцом Т, образуя монофазную кривую (кривую Парди). Зона ишемии проявляется изменениями зубца Т, который может увеличиваться по амплитуде ("коронарный Т"), или становиться отрицательным. Кровь: оак - нейтрофил лейкоз до 12-15х10в 9/л появл через неск часов от момента возникнов боли, сохр 3-7 часов. СОЭ увелич позже Сывороточные маркер: КФК, миоглобин, тропонин, реагин на некротич измен миокарда спустя неск часов кфк - увелич тропонин I и T- тропонин I в норме отсутств, проявл при некрозе кардиомиоцитов. диагностика позднее 48 часов.( повыш до 48, в начале 2-6, в конце 7-14) ДИФ ДИАГН боли: расслаив аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс, плеврит, болезни пищевода(эзофагит, эзофагоспазм) язв болез желудк. лечение. догоспитальный этап, лечение в отделении интенсивной терапии, реабилитация в кардиологической клинике, реабилитация в поликлинических условиях. В острейшем периоде всем больным назначается строгий постельный режим. Диета (№10 по Певзнеру) предусматривает легко усваиваемую жидкую и полужидкую пищу (каши, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир). Неотложными задачами лечения инфаркта миокарда являются обезболивание и уменьшение возбуждения (тревоги), ограничение ишемического повреждения миокарда путем тромболитической терапии, профилактика и лечение осложнений. Для купирования боли наиболее эффективна нейролептаналгезия с применением фентанила и дроперидола. Применяются наркотические и ненаркотические анальгетики. Большое значение для исхода заболевания имеет тромболитическая (в острейший период) и антикоагулянтная терапия. Чаще всего в качестве тромболитического средства применяется стрептаза (стрептокиназа), назначение которой целесообразно лишь в сроки до 18-24 ч от начала заболевания (наиболее эффективно в первые 3-4 ч). Гепаринотерапию также следует назначать по возможности рано. Положительное влияние на течение инфаркта оказывают антиагреганты. Учитывая частое развитие нарушений ритма, назначаются антиаритмические препараты. В подостром периоде основное внимание уделяется мерам, направленным на улучшение коронарного кровообращения, для чего применяются нитраты пролонгированного действия. Применение (в-блокаторов в первые сутки инфаркта миокарда уменьшает зону поражения сердечной мышцы и степень периинфарктной ишемии. Дальнейшая лечебная тактика определяется особенностями течения инфаркта миокарда, наличием осложнений. Критерием эффективности терапии является закономерное течение инфаркта миокарда с формированием рубцовых изменений на ЭКГ, динамика изменений активности ферментов. Ангиопластика — эффективный (в 95% случаев) альтернативный метод восстановления венечного кровотока, позволяющий воздействовать как на сам тромб, так и на лежащий в его основе коронарный стеноз. 2)Дифдиаг Fe-диф и В12-диф анемии Fe-диф имеет гипохромию эритроцитов, представл-х в осн микроцитами, низкое содержание железа в сыворотке крови. Кл. признаки сидеропении - ↑ ломкость ногтей и выпад волос, извращение вкуса (точат мел, уголь, известь и т.д.), пристрастие к запахам(ацетон, керосин, краски). Ломкость и исчерченность ногтей, их ложкообр вогнутость (койлонихия), трещины в углах рта. В12-диф хар-ся мегалобластическим типом кроветворения, гиперхромия эр-в, в осн. макроцитов. Признаки атрофического поражения слиз-х полости рта(сглаж.сосочки, уч-ки воспаления, эрозии на кончике) и желудка, пат-я НС(некоорд походка, пат.рефлексы, наруш.чувствительности). У нект-х вслед гемолиза – умеренное ↑ печени и селезенки Неотложная помощь. Острая почечная недостаточность (ОПН) — патологический клинический синдром различной этиологии, характеризующийся значительным и быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), в основе которого лежит острое поражение нефрона с последующим нарушением его основных функций (мочеобразовательнойи мочевыделительной) и характеризующийся азотемией, нарушением КЩС и водно- электролитного обмена. По месту возникновения ≪повреждения≫: 1.1. Преренальная. 1.2. Ренальная. 1.3. Постренальная. По этиопатогенезу: • Шоковая почка Токсическая почка — результат отравления экзогенными ядами. Острая инфекционная почка. Сосудистая обструкция. Урологическая обструкция. Аренальное состояние. По течению: Инициальный период (период начального действия фактора). Период олиго-, анурии (уремии). Периоды восстановления диуреза: 1. Фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки). 2. Фаза полиурии (диурез больше 1 800 мл в сутки). 3. Период выздоровления (с момента исчезновения гиперазотемии и нормализациидиуреза). согрев поясн облпаранефр новокаин блокада в/в кап глюкозо-новокаинов смесь(300 мл 10% глю с 30мл 2%новок) ощелачивание крови – в/вену 300 мл 4-5%р-ра соды обменное переливание крови гемодиализ, перитонеальный диализ Билет 5 1) Пневмония. -остр инфекцион заболевание преимущ бактериал этиологии, пораж ремпиратот отделы легких с внтуриальвеолярной экксудацией, инфильтрац клетками воспаления и пропитыванием паренхими экссудатом, наличием ранне отсутствующих клин-рентгенологич признаков локал воспален, не связ с друг причин. К-Я - клиническая: 1.очаговая - при ней воспалит процесс захват отдел участки лег ткани - альвеолы и смеж с ними бронхи 2.крупозная - хар-ся быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащ участка плевры и высок содеж фибрина в альвеолярном экссудате. 3.интерстициальная - обуслов преимущ пораж соединит (межуточной) ткани легких. Дополнит хар-ки к классификации: - внебольничная (первичная)п, нозокомиальная (госпитал, внутрибольнич,)п, иммунодефицитная (больн с иммунодефицитами), аспирационная. этиология поражен патоген возбудителем респиратот отдел легких. - внебольничные-стрептококус пневмониа, микоплазма пневмониа, хломидия пневмония, стафилококус ауреус, виру гриппа. наиболее вероятные - пневмококки, внутриклеточные возбудители, гемофильная палочка. - внутрибольничные - грамположительные - стафилококус ауреус, стрептококус пневмониа, ; грамотрицательные - эшрихиа колли, протеус, клебсиела преумониа,; анаэробы, вирусы. - п-я у лиц с мммунодефицитами - цитомегаловирусом, патогенными грибами, атипичными микобактериями, - аспирационная п - облигатными анаэробами. патогенез пути проникновения - ингаляционно, интубауия трахеи, ранения груд клетки, колонизация аэробными грамотрицательными микроорганизмами слиз оболочки ротоглотки, иммунодефицит сост, вирусн инфекц верх дых путей, обструкция бронхиал дерева, промыш загрязнен воздуха. клиника слаб, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. пкашливание, в начале - кашель сухой, мучительный. 3-4день - мокрота, (слиз до гнойной). бледность кож покровов,цианоз. возможно - герпетические высыпания на губах, учащение дых до 25в мин, отставание порпжен половины груд клетки в дыхании, возможно поних темпер при крупоз пневм, усиленное голосов дрожание на поражен стороне, укорочен перкутор звука над поражен участком, на стороне поражения - усиление бронхофонии, везикулобронхиальное дыхание, сухие влажные хрипы, крепитация - в начале болезни, шум трения плевры - при распостраненности процесса на неё, такихардия, акцент 2 тона над лег артерии-при тяж процессе рентген - налич и локализ лег инфильтрата, оценить распостраненность поражения, выявить полости в легких, ; крупозн пневм - измен в объеме доли легкого - затенение. расширение и наруш стр-ры корня. Бронхопневмония - наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1,5 см, наиболее част - нижние отделы легк, Фибробронхоскопия - получение секрета нижних дых путей -окраска по грамму. щеточная биопсия. ФВД. ЭКГ - синус такихардия, признаки перегрузки правых отделов сердца, лаб. ОАК - лейкоцитоз со сдвигом лейк ф влево, токсич зернистость лейкоцитов, анаэзофилия, соэ увелич. исслед мокроты диф диагноз - туберкулез, рак легкого, Лечение. постельный режим, диета 15, обильное питье, ингаляции увлажненным О2, контроль АД! 1. Пункция и катетеризация центральных вен. 2. Этиотропная антибактериальная терапия: - в/в натриевая соль пенициллина 6-10 млн ЕД в сутки (или оксациллина 8-10 г/сутки); - возможные сочетания с гентамицином 80 мг х 3 раза в сутки; - при неэффективности цефалоспорины. 3. Инфузионная терапия в объеме 1,0-1,5 л (под контролем ЦВД): замещение гемодеза свежезамороженной плазмой. 4. Преднизолон 90-150 мг в/в капельно. 5. Гепарин 20000 единиц в сутки п/к. 6. Ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол). 7. При артериальной гипотензии и коллаптоидном состоянии - 4 % р-р дофамина 5 - 6 мл в 200 - 400 мл 5 % р-ра глюкозы (регуляция скорости введения под контролем АД). 8. В/в введение 0,06% р-ра коргликона 0,5-1 мл. 9. При двигательном беспокойстве - клизма с хлоралгидратом (1-1,5 г), 5-10 мл 25% р-ра сернокислой магнезии в сочетании с 1 мл 2% р-ра ампиокса и 2 мл 2% димедрола в/м. 10. При осложнении в виде токсического отека легких: -1 таблетку нитроглицерина под язык; - преднизолон парентерально до 240 мг в сутки; - в/в р-р адреналина 0,1% - 2-3 мл в 200 мл физиологического р-ра; - 50-100 мг нитропрусида натрия в 400 мл 5% физиологического р-ра под контролем АД; - в/в 60-80 мг фуросемида (лазикс) . 11. При нарастающей дыхательной недостаточности - вспомогательная вентиляция легких. 2) диф.диааагностика недостаочности митрального клапана и митрального стеноза недостаточность стеноз Прямые признаки Систалический шум на верхушке в сочетании с ослаблением 1 т. - появление 3 т. на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением 1 т Усиление 1 т ,диастолический шум -тон открытия митрального клапана -ритм перепела -смещение верхней границы ОТС верх ( за счет увелич.ушка ЛЖ) -пальпаторно кошачье мурлыканье( диастолическое дрожание) на верхушке косвенные Гипертрофия и дилятация ЛЖ и ЛП -симптом легочной гипертензии и явления застоя в БКК -увеличение левых границ сердца., сердечный горб,смещение верхушечного толчка влево вниз при значительной дилятации ЛЖ -при снижении сократительной фун.ЛЖ и развитии легочной гипертензии: 1.акцент 2 т надЛА,его расщепление -при гипертрафии и гепрфункции ПЖ: 1.пульсация в эпигастрии - при выраженном нарушении кровообращ. В МКК: 1.акроцианоз -признаки застоя в БКК: 1.увеличение печени 2.набухание шейных вен 3.отеки на стопах и голенях. -пульс и АД не изменено. «легочные»: -цианоз -акцент 2 т над ЛА -диастолический шум по левому краю груди ( шум Грехема-стилла) «правожелудочковые»: -пульсация в эпигастрии -сердечный горб -пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины. -правая граница ОТС смещается датерально ( за счет ПП, смещаемого расширенным ПЖ) -тенденция к гипотензии 3. Неотложная помощь при анафилактическом шоке. угрожающее жизни состояние, одно из самых тяжёлых проявлений острой аллергической реакции немедленного типа, которое развивается в сенсибилизированном организме после повторного контакта с аллергеномПричины: 1.Аллергическая предрасположенность. 2.Применение антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов. 3.При введении вакцин, сывороток. 4. При проведении диагностических проб, специфической сенсибилизации. 5.При проведении местной анестезии. Признаки:1.Сразу после попадания аллергена в организм возникает беспокойство, чувство страха, зуд кожи и слизистых оболочек, головная боль, чувство жара или озноб, одышка, удушье. 2.В течение первых минут состояние ухудшается, падает АД, отмечается резкая бледность кожных покровов, холодный липкий пот, нитевидный пульс, судороги. 3.Потеря сознания с развитием острой дыхательной, сердечно - сосудистой и надпочечниковой недостаточности. 4. Могут быть непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания. 5.На коже, как правило, появляется полиморфная аллергическая сыпь. Цель оказания доврачебной помощи: уменьшить влияние аллергена 2. Прекратить введение аллергена 3.При в/в введении не удалять иглу из вены, поставить систему для в/в капельного введения жидкости (до распоряжения врача поставить 0,9% раствор натрия хлорида) При в/м и п/к введении положить холод на место введения аллергена и, если позволяет локализация, наложить жгут выше места введения на 30 мин, ослабляя каждые 10 мин жгут на 1-2 мин. В зависимости от пути попадания аллергена промыть носовые ходы, конъюктивальный мешок, желудок пациента, если позволяет его состояние Придать пациенту положение на спине на ровной твёрдой поверхности с приподнятым ножным концом, голову повернуть на бок. Расстегнуть стесняющую одежду все лекарства вводят в/в или в/м место введения вещ-ва,которое вызвало аллергию обкалывают 0,1% р-ом адреналина в кол-ве 1мл. Если не проходит повышение ад то вводят еще 0.5 мл глюкокортикостероидные грмоны: преднизолон 1-2мг/кг веса, гидрокортизон 150-300 мг оказание помощи включает введение анигистаминных ср-в: 2% р-р супрастина 2мл, 1% димедрола 5мл бронхоспазм купируют введением 24% эуфиллина 2мл СН устроняют диуретиками ( диакарб,лазикс,фуросемид) и сердечными гликозидами ( дигоксин) Если АШ вызван применением пенициллина применяют фермент пенициллиназу 1млн.ед Через носовой катетер вводят кислород Алгоритм помощи предусматривает повторное введние медикаментов каждые 15 мин до наступления должного эфф-та Реанимационные мероприятия: искусств.дыхание,закрытый массаж сердца, тразеостомия, ИВЛ, катетеризацию ЦВ, введение адреналина в сердце. |