тер. терапия малиметтер. Билет 1 1 Ревматизм
 Скачать 255.75 Kb.
|
|
Билет 29 1)Стеноз устья аорты. Этиология Причиной аортального стеноза может быть ревматизм, а также атеросклероз, редко — инфекционный эндокардит. Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно измененных створок аортального клапана, рубцовому сужению устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана. Изменения гемодинамики. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, обусловливая развитие выраженной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочка при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль играет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца, порок длительное время протекает без расстройств кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом круге ("митрализация" порока). Жалобы. типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом, так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка. головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса). Осмотр. бледность кожных покровов, возможно, умеренно смещенный верхушечный толчок. Пальпация. Пульс медленный (p.tardus), редкий (prarus), при ослаблении миокарда может быть малым (p.parvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево. Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа, как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте. Перкуссия. Левая граница сердечной тупости смещена кнаружи. может определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка. Аускультация, На верхушке ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения). На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана), что обусловливает акцент II тона на легочной артерии. Основной аускультативный признак этого порока — грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям черепа). Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое — нормально. Критерии диагностики. усиление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый систоличе¬ский шум там же, проводящийся по сонным артериям. Дополнительные. рентгенологическом и. - определяется "аортальная" конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты. На электрокардиограмме - признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиографическое и. - уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расширение). При допплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты. 2) )увелич лимф узлов Диагноз лимфогранулематоз может быть окончательно верифицирован только с помощью биопсии лимфатического узла или в ряде случаев при поражении органа – печени, костного мозга и других органов; или при обнаружении в препарате клеток Березовского-Штернберга. Дифференциальную диагностику лимфогранулематоза следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися увеличением лимфатических узлов, лихорадкой и похуданием. Увеличение шейных лимфоузлов у лиц молодого возраста может быть обусловлено инфекционным мононуклеозом, различными вирусными инфекциями, токсоплпзмозом.Подмышечная лимфоаденопатия может быть может быть связанна с раком легкого, желудка, грудной железы. Увеличение паховых лимфоузлов наблюдается при злокачественных новообразованиях и воспалениях гениталий. Медиастинальная лимфоаденопатия характерна для саркоидоза, бронхогенного рака легкого. Увеличение лимфоузлов наблюдается также при туберкулёзе. Кроме того, лимфогранулематоз необходимо дифференцировать с неходжкинскими лимфомами и внекостномозговыми проявлениями гемобластозов. Наличие лихорадки заставляет дифференцировать с инфекционным эндокардитом, системной красной волчанкой, злокачественными новообразованиями. Туберкулез лимфатических узлов Нередко приходится дифференцировать лимфогранулематоз от туберкулеза лимфатических узлов. Эта болезнь встречается преимущественно в молодом возрасте (20—40 лет). Как и туберкулез, она начинается остро или постепенно и может протекать в течение ряда лет. При том и другом заболевании отмечаются повышение температуры, общая слабость, быстрая утомляемость, кашель сухой или с выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови, потливость, похудание. При лимфогранулематозе, как и при туберкулезе, поражаются внутригрудные, периферические и внутрибрюшные лимфатические узлы, иногда возникают очаговые, инфильтративные и интерстициальные изменения в легких, ателектаз, экссудативный плеврит, перикардит. Вместе с тем ряд признаков позволяет различить эти процессы. Для лимфогранулематоза характерны волнообразный тип лихорадки, значительные боли в груди, в конечностях и суставах, кожный зуд, землисто- желтоватая окраска кожных покровов, увеличение селезенки. Значительно чаще, чем при туберкулезе, определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, эозинофилия, ускоренная соэ и отрицательные туберкулиновые реакции. У 90—95% больных одновременно поражаются внутригрудные и наружные лимфатические узлы. При туберкулезе такие сочетанные формы лимфаденита встречаются реже. Шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы при лимфогранулематозе обычно имеют больший размер, подвижны, безболезненны, крайне редко размягчаются и не спаяны с кожей («картофель в мешках» — по образному выражению А. А. Киселя). При туберкулезе отмечаются их болезненность, спаяние с подкожной клетчаткой, иногда расплавление творожистых масс с образованием длительно не заживающих наружных свищей. При обширном поражении медиастинальных лимфатических узлов у больных лимфагранулематозом появляется синдром (-давления верхней полой вены в виде тяжелой одышки, цианоза, одутловатости лица, набухания шейных кожных вен, афонии и дисфагии. Все эти признаки при туберкулезном бронхоадените обычно не наблюдаются или встречаются исключительно редко и преимущественно у детей раннего возраста. Кроме того, при лимфогранулематозе чаще увеличиваются передние медиастинальные и паратрахеальные, реже бронхопульмональные лимфатические узлы. Процесс бывает преимущественно двусторонним. В отличие от туберкулезного бронхоаденита при лимфогранулематозе вокруг лимфатических узлов, как правило, нет перифокального воспаления, контуры их четкие, правильно выпуклые или волнистые. Если увеличенные лимфатические узлы расположены в средостении на различной глубине, то определяется полицикличность их очертаний. 3.неотложка при инфекционно-токсическом шоке Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке начинает оказываться ещё на догоспитальном этапе. Бригадой скорой помощи проводится стабилизация состояния гемодинамики (артериальное давление, пульс), стабилизация дыхания и возврат адекватного диуреза. Для этого внутривенно вводится вазопрессоры: 2 мл 0.2% раствора норэпинефрина (норадреналин) с 20 мл физиологического раствора или 0.5-1 мл 0.1% раствора эпинефрина (адреналина), и глюкокортикостероиды: 90-120 мг преднизолона внутривенно или 8-16 мг дексаметазон внутривенно. Кислородотепания и искусственная вентиляция легких проводится при выраженной дыхательной недостаточности и остановки дыхания.Госпитализация производится в ПИТ или отделение реанимации где производится дальнейшее оказание неотложной помощи. Выполняется катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза, катетеризация подключичной вены и мониторинг состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы.Для поддержания гемодинамики и жизненно важных функций организма применяют:Инотропные средства:- 200 мг допамина (5 мл 4% раствора допамина нужно растворить в 400 мл 5% растра глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 3-5 мкг/кг/мин с последующим увеличением до 15 мкг/кг/ми;- 40 мг норэпинефрина (норадреналина) (2 мл 0.2% раствора норэпинефрина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 2 мкг/кг/мин и потом увеличивают до 16 мкг/кг/ми.Глюкокортикостеройды:- преднизолон применяют внутривенно до 10-15 мг/кг/сут. Разово вводят до 120 мг и если наблюдается положительный эффект, то через 4-6 часов процедуру повторяют.Кислородотерапия:- выполняется ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.Для коррекции гемореологических нарушений применяют:Коллоидные и кристаллоидные растворы:- 400 мл реополиглюкина;- 100 мл 10% раствора альбумина;- 400 мл 5% раствора глюкозы- 400-800 мл физиологического раствораОбщий объем жидкости не должен превышать 80-100 мл/кг/сут.Антитромбины:- нефракционные гепарины вводят: первая доза 5000 ЕД внутривенно, затем 3-4 раза в сутки вводится подкожно, из расчета 80 ЕД/кг/сут.Антиферментная терапия:- 1000 ЕД/кг/сут контрикала или 5000 ЕД/кг/сут гордокса вводят капельно-внутривенно 3-4 раза в сутки, растворив в 500 мл физиологического раствора. Билет 30 1)Лимфомы. Лимфомы (лимфоцитомы) — внекостномозговые опухоли, состоящие из зрелых лимфоцитов или лимфоцитов и пролимфоцитов, возникающие в лимфатических узлах или лимфоидной ткани других органов и характеризующиеся локальным ростом. Лимфоцитомами обозначают доброкачественные лимфомы, состоящие из зрелых лимфоцитов, но некоторые специалисты отождествляют лимфомы и лимфоцитомы. Лимфомы низкой степени злокачественности A. Злокачественная лимфома из мелких лимфоцитов B. Злокачественная лимфома, фолликулярная, преимущественно из мелких клеток с расщепленными ядрами C. Злокачественная лимфома, фолликулярная, из мелких клеток с расщепленными ядрами и крупных клеток D. Злокачественная лимфома, фолликулярная, преимущественно из крупных клеток E. Злокачественная лимфома, диффузная, из мелких клеток с расщепленными ядрами F. Злокачественная лимфома, диффузная из мелких и крупных клеток G. Злокачественная диффузная крупноклеточная лимфома_________ Лимфомы высокой степени злокачественности Н. Злокачественная крупноклеточная лимфома иммунобластная I. Злокачественная лимфома лимфобластная J. Злокачественная лимфома из мелких клеток с нерасщепленными ядрами Этиология Этиология лимфом и лимфосарком, окончательно неизвестна. Известны следующие факторы, с которыми связывают риск развития неходжкинских лимфом:' I. Врожденные иммунодефицитные заболевания: • синдром Клайнфельтера • синдром Чедиака-Хигаси • синдром атаксии-телеангиэктазии • синдром Вискотта-Олдрича • вариабельное иммунодефицитное состояние II. Приобретенные иммунодефицитные заболевания: • ятрогенная иммуносупрессия • инфекция ВИЧ-1 • приобретенная гипогаммаглобулинемия III. Аутоиммунные заболевания: • синдром Шегрена • целиакия • ревматоидный артрит • системная красная волчанка IV. Воздействие химических веществ и лекарственных препаратов: • фенитоин • диоксин • гербициды • ионизирующая радиация • химиотерапия • лучевая терапия V. Инфекционные агенты (другие инфекции, помимо ВИЧ): • вирус Эпштейна-Барра • вирус Т-клеточного лейкоза человека/лимфомы • Helicobacter pylori (MALT-лимфома) (mucosa-associated lymphoid tissue) Клиническая картина Начало заболевания, не сопровождается ухудшением состояния больного, симптомов интоксикации нет. Первым признаком - увеличение периферических лимфатических узлов (у 80-90% больных. Увеличенные периферические лимфоузлы плотны, подвижны и безболезненны. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляются симптомы интоксикации, характерные для опухоли — ночная потливость, общая слабость, похудание. Лабораторные данные Общий анализ крови при лимфоцитоме любой локализации в начале заболевания существенных изменений не претерпевает, или наблюдаются небольшой лейкоцитоз (общее количество лейкоцитов повышено до 10-12 х Ю9/л) и лимфоцитоз. Содержание гемоглобина, количество эритроцитов и тромбоцитов обычно остаются нормальными. Однако по мере прогрессирования заболевания, наряду с увеличением общего количества лейкоцитов и лимфоцитов, снижаются показатели гемоглобина и эритроцитов. Характерно увеличение СОЭ у большинства больных. Миелограмма. На начальном этапе заболевания в костном мозге патологических изменений не обнаруживается, однако у некоторых больных можно обнаружить небольшое увеличение количества зрелых лимфоцитов. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, количество лимфоцитов увеличивается. Биохимический анализ крови. У многих больных обнаруживается повышение содержания в крови гамма-глобулинов, других существенных изменений нет. Иммунологический анализ крови. Может быть увеличение количества В-лимфоцитов, реже Т-лимфоцитов, и повышение содержания в крови иммуноглобулинов. Диагностические критерии Диагностику лимфом (лимфоцитом) облегчают следующие характерные особенности, присущие зрелоклеточным опухолям лимфатической системы: • очаговый характер лимфоидной пролиферации, поражение преимущественно какого-либо одного органа; • доброкачественное течение заболевания на протяжении 10-20 лет; • частое (около 25%) перерождение в лимфосаркому (А. И. Воробьев, 2000), которая очень чувствительна к химиотерапии и облучению и дает полную ремиссию; • невысокий лимфоцитоз в периферической крови; • высокая частота секреции моноклонального иммуноглобулина (чаще IgM); • обнаружение в биоптатах лимфатических узлов пролиферации зре-локлеточных лимфоцитов. Классификация Классификация Т-клеточных лимфом кожи Стадия I — Ограниченные (IA) или генерализованные бляшки (IB) без аденопатии, гистологических изменений лимфоузлов и вовлечения внутренних органов (T1NOMO или T2NOMO). Стадия II — Ограниченные или генерализованные бляшки с аденопатией (ПА) или кожные опухоли с или без аденопатии (IIB), без гистологических изменений лимфоузлов и без вовлечения внутренних органов (T1-2N1MO; T3NO-1MO). Стадия III — Генерализованная эритродермия с или без аденопатии, без гистологических изменений лимфоузлов, без вовлечения внутренних органов (T4NO-1MO). Стадия IV — Гистологические изменения лимфоузлов (IVA) или вовлечение внутренних органов (IVB) с любыми поражениями кожи и с или без аденопатии (T1-4N2-3MO - IVA, T1-4NO-3MI - IVB). 2) ревматич лих и ревмат артрит К основным клиническим проявлениям ревматической лихорадки относятся: полиартрит (преимушествено крупных суставов), симметричный, обратимый (не оставляет стойкой деформации); кардит (миокардит, эндокардит, перикардит), являющийся наиболее тяжелым проявлением ревматической лихорадки и завершающийся развитием пороков сердца. Клиническими особенностями ревматического кардита являются тахикардия, глухость тонов сердца, появление шумов над областью сердца (чаще систолического); увеличение размеров сердца; развитие перикардита (сухого). В тяжелых случаях ревматического кардита появляются признаки застойной сердечной недостаточности. На ЭКГ регистрируют замедление атриовентрикулярной проводимости. Для малой хореи при ревматической лихорадке характерно наличие гиперкинезов с насильственными движениями различных мышечных групп, мышечная гипотония, изменение почерка. Характерно появление на коже туловища эритемы в виде бледно-розовых кольцевидных высыпаний. Типичным проявлением ревматической лихорадки являются ревматические узелки — плотные образования размером от нескольких миллиметров до 1—2 см над областью прикрепления сухожилий. Перечисленные признаки относятся к большим критериям ревматической лихорадки; малыми признаками считают лихорадку (фебрильную или субфебрильную), артралгии, увеличение СОЭ. К другим лабораторным признакам ревматической лихорадки относят лейкоцитоз, диспротеинемию, появление CR-белка, повышение титра АСЛ-О и АСГ (антистрептогиалуронидазы). Диагноз ревматической лихорадки выставляется на основании наличия двух больших или одного большого и двух малых проявлений болезни с обязательным лабораторным подтверждением недавно перенесенной стрептококковой инфекции. Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично. Другие частые симптомы: Усталость, Утренняя скованность, Слабость, Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар. Боли при длительном сидении, Вспышки активности заболевания сопровождающиеся ремиссией. Мышечные боли Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни Нарушение желез в районе глаз и рта, вызывающее недостаточную выработку слез и слюны. К важным диагностическим признакам ревматоидного артрита относятся также: ревматоидные узелки, наличие ревматоидного фактора в сыворотке, повышенное содержание нейтрофилов и другие воспалительные изменения в синовиальной жидкости, рентгенологически выявляемые околосуставной остеопороз и костные эрозииНаличие ревматоидного фактора в сыворотке или повышение СОЭ в отсутствие других симптомов ревматоидного артрита не могут служить основанием для диагноза, особенно у пожилых больных, которые часто жалуются на боли в суставах 3. неотложная помощь при коронарном синдроме без подъема СТНеотложная помощь 1. Всем пациентам с нестабильной стенокардией или нетрансмуральным инфарктом миокарда показаны: — ацетилсалициловая кислота (аспирин) 0,25 (разжевать); — клопидогрел (плавике) 300 мг внутрь; —гепарин 5000 ЕД внутривенно; —пропранолол ( анаприлин) 10-40 мг внутрь или сублингвально. — оксигенотерапия. 2. При ангинозной боли: — нитроглицерин аэрозоль под язык повторно; — в зависимости от выраженности боли и состояния пациента морфин до 10 мг либо фентанил 0,05-0,1 мг с 2,5-5 мг дроперидола внутривенно дробно; 3. При сохраняющейся или рецидивирующей ангинозной боли или острой застойной сердечной недостаточности: — 10 мг нитроглицерина (перлинганит и другиеводные растворы нитроглицерина) в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в виде постоянной внутривенной инфузии, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, под контролем артериального давления. 4. Стабилизировать артериальное давление и ЧСС на привычных, ≪рабочих≫ для пациента значениях. 5. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр). |