тер. терапия малиметтер. Билет 1 1 Ревматизм

• Название: Билет 1 1 Ревматизм
• Дата: 26.05.2021
• Размер: 255.75 Kb.
• Имя файла: терапия малиметтер.docx
• Тип: Документы; #210054
• страница: 12 из 14

Билет 25
1)Хронический пиелонефрит.
Хронический пиелонефрит — неспецифический воспалительный процесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением межуточной ткани и вовлечением лоханки и чашечек.
Классификация.
I.По локализации: односторонний, двусторонний.
II.По течению: латентный (субклинический), рецидивирующий.
III.По фазе заболевания (при рецидивирующем течении): обострение, ремиссия.
IV.Синдромологическая характеристика и осложнения: артериальная гипертензия, анемия, хроническая почечная недостаточность.
Этиология. Возбудителями заболевания могут быть грамнегативные и грампозитивные микроорганизмы, грибы. Наиболее часто это кишечная палочка, протей, стафилококк.
Причинами восхождения инфекции в почечные лоханки являются: первичный везикоуретральный рефлюкс, внутрипочечный рефлюкс, вторичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мочевого пузыря или беременности, воспаление или отек мочевого пузыря в зоне впадения мочеточников, обструкция почечной лоханки конкрементом, стриктуры мочеточников.
Патогенез. Течение хронического пиелонефрита свидетельствует об участии иммунных механизмов. У больных пиелонефритом, в отличие от больных хроническим гломерулонефритом и даже с инфекцией мочевыводящих путей, в моче обнаруживаются иммунные комплексы, содержащие антитела к возбудителю. Характерным является то, что указанные возбудители из ткани почек не высеваются. Бактерии, покрытые антителами, обнаруживаются у 86% больных с морфологически подтвержденным хроническим пиелонефритом и у всех больных в активной фазе болезни. Выявлена зависимость между количеством иммунных комплексов и иммуноглобулина А в циркулирующей крови.
Вторым моментом патогенеза является способность адгезии возбудителя к слизистой оболочке. Это относится, в частности, ко всем штаммам Е. coli. На поверхности эпителия верхних отделов мочевого тракта имеются соответствующие рецепторы к кишечной палочке и другим антигенам, которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При пиелонефрите число рецепторов в 10-100 раз больше, что, по-видимому, обусловливает предрасположенность к аутоиммунным реакциям.
Генетическая обусловленность развития хронического пиелонефрита доказывается тем, что у больных этим заболеванием только половина клубочков имеет четкую связь с нормальными проксимальными канальцами, 15% — с атрофированными и треть вообще не имеют связи с ними. Существование такого числа заведомо ущербных клубочков программирует предрасположенность к заболеванию и его необратимость.
Для реализации генетической предрасположенности и иммунных на¬рушений в заболевание хроническим пиелонефритом необходим неспеци¬фический механизм — нарушение уродинамики. Оно обеспечивает попадание в почечную ткань мочи, содержащей иммунные комплексы (а не микроб как таковой). При этом, чем выше плотность рецепторов слизистой оболочки к Е. coli например, тем вероятность пиелонефрита выше.
Обычно, благодаря низкому давлению в лоханке, моча как бы высасывается ею из почечной ткани. Нарушение оттока мочи неизбежно приво¬дит к ее застою и прекращению высасывания. Более того, развиваются пиеловенозные и пиелососочковые рефлюксы. Данная ситуация создает благоприятные условия для воспалительной реакции, распространяющейся на почечную ткань. Иммунные комплексы при этом расположены очагами, что объясняет почти полное отсутствие общих иммунологических реакций при лабораторных исследованиях у больных хроническим пиелонефритом.
Клиника. Наиболее часто больные жалуются на зябкость поясницы, частое обильное и ночное мочеиспускание. Возможны постоянные тупые боли в пояснице (чаще односторонние), обусловленные растяжением лоханки. Иногда наблюдается субфебрильная температура тела. Нередки общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, отсутствие аппетита.
Данные физикального исследования больных хроническим пиелонефритом весьма скудны и характеризуют осложнения заболевания: артериальную гипертензию, анемию и хроническую почечную недостаточность. При отсутствии осложнений обследование органов кровообращения, дыхания и пищеварительной системы не обнаруживает изменений, связанных с хроническим пиелонефритом.
При наличии сопутствующего нефроптоза (чаще у худощавых пациентов) удается пальпировать почку. Возможна болезненность при поколачивании по пояснице (чаще с одной стороны).
Дополнительные. При исследовании крови в фазе обострения заболевания можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, небольшое увеличение СОЭ, положительные "острофазовые" реакции.
Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите характеризуется прежде всего лейкоцитурией. Количество лейкоцитов говорит об остроте процесса. Они попадают в мочу как в результате интерстициального воспаления, так и из воспаленной слизистой оболочки мочевыводящих путей. Появление эритроцитурии является следствием капилляро-канальцевого блока и разрыва капилляров канальцев. Возможно развитие форникальных кровотечений в результате воспаления сосочков. Причиной гематурии может также быть повреждение слизистой конкрементами при мочекаменной болезни. Протеинурия обычно небольшая, но может достигать 1-2 г/л.
Более важным, чем остальные мочевые проявления, считается наличие гипостенурии. Снижение плотности мочи, показатель нарушения ее концентрирования почками, — следствие отека мозгового слоя и воспаления. Гипостенурия может быть единственным признаком хроническо¬го пиелонефрита в течение длительного времени, иногда ряда лет.
При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение преднизолонового теста. Тест положителен, если после введения 30 мг преднизолона через 1 ч с мочой выделяется более 400 тыс. лейкоцитов (в 1 мл), значительная часть которых — "активные".
Более точные сведения о количественном содержании лейкоцитов в моче получают при проведении пробы Нечипоренко и Каковского-Аддиса.
Важным симптомом является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 тыс., то необходима идентификация микробной флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам и уросептикам посевом мочи на питательные среды. Исследование бактериурии может быть информативным лишь до начала антибактериальной терапии.
Для оценки функционального состояния почек необходимо проведе¬ние проб Зимницкого и Реберга.
Инструментальные исследования (экскреторная урография и ультра¬звуковое) позволяют выявить снижение выделительной функции почек, деформацию лоханок и сдавление шеек чашечек, неровность контуров почки вследствие рубцевания, нарушение тонуса мочеточников, очаго¬вые изменения плотности почечной паренхимы. При этом важнейшим диагностическим признаком пиелонефрита является асимметрия данных инструментальных исследований.
Для раздельной оценки функционального состояния каждой из по¬чек применяется хромоцистоскопия, с забором мочи из мочеточников, радионуклидные методы (ренография с гиппураном, меченым 131 J, ска¬нирование почек).
Течение. Заболевание протекает длительно-, с рецидивами и ремис¬сиями (возможно многолетними). На позднем этапе повышается арте¬риальное давление, развивается почечная недостаточность, анемия.
Критерии диагностики. Решающими в постановке диагноза хрони¬ческого пиелонефрита являются сочетание мочевого синдрома с гипостенурией и лейкоцитурией с данными инструментальных исследований, свидетельствующими об асимметричном поражении чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек.
лечения. обязательн восстановление нормальной уродинамики, определении вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным средствам, учитывать степень активности воспалительного процесса и функциональную способность почек.
Существенных ограничений режима не требуется, стационарное лечение показано лишь при выраженных обострениях и осложнениях заболевания. Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии и почечной недостаточности мало отличается от обычного пищевого рациона. При гипертензионном синдроме необходимо умеренное ограничение поваренной соли (6-8 г/сут) с одновременным приемом гипотензивных препаратов.
Из антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики. Высокими антибактериальными свойствами обладают комбинированные сульфаниламидные препараты. Широко применяют препараты налидиксовой кислоты и нитрофурановые препараты.
Иногда удается добиться ремиссии длительной, в течение месяцев, фитотерапией (брусника, березовые почки, можжевельник) и обильным питьем.
Критерием эффективности терапии является ликвидация лейкоциту¬рии, уменьшение (исчезновение) проявлений осложнений заболевания (гипертензии, анемии, ХПН).
В период ремиссии показано санаторно — курортное лечение (Железноводск, Ессентуки). Больные подлежат диспансерному наблюдению.
2) ) болезнь жильбера и хрон. гепатит
Болезнь Жильбера — врожденное хроническое заболевание печени дистрофического характера. Болезнь Жильбера обнаруживается у 5—7% взрослого населения; болеют преимущественно мужчины.
Клиника. Болезни Жильбера свойственна триада клинических проявлений: интермиттируюшая желтуха с изолированным или преимущественным повышением уровня неконъюгированного билирубина, астеноневротический синдром, а также абдоминальные боли и диспептические нарушения.
Желтушность склер и кожи в большинстве случаев отмечается в детском или юношеском возрасте, редко бывает постоянной и обычно носит перемежающийся характер. Отмечаются тяжесть и боли в правом подреберье, боли в животе, возможно незначительное увеличение печени.
Диагностика основывается на наличии периодической желтухи у людей в молодом возрасте, преимущественно у мужчин с наследственной отягощенностью. Главный лабораторный признак болезни Жильбера — умеренная гипербилирубинемия (в пределах 25—75 мкмоль/л), преимущественно за счет неконъюгированной фракции билирубина.
хрон геп Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимущественно альфа- и гамма-фракции. Положительны результаты белково-осадочных проб — тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи — щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. Нарушается поглотительноэкскреторная функция печени (удлиняется период полувыведения из крови бромсульфалеина).
3.неотложка при гемолитическом кризе
Неотложная помощь при гемолитическом кризе
Определение.
Гемолитический криз — синдром, являющийся следствием острого массивного внутрисосудистого гемолиза эритроцитов.
Этиология и патогенез. Гемолитический криз развивается у больных с хроническими приобретенными и врожденными гемолитическими анемиями под влиянием инфекций, травм, охлаждения, приема медикаментов, а также при поступлении в кровь гемолитических субстанций и переливании несовместимой крови.
Клиническая картина.
Легкий - бессимптомным или обусловить лишь небольшую иктеричность склер и кожных покровов.
В тяжелых случаях - озноб, лихорадка, боли в спине и животе, острая почечная недостаточность, желтуха, анемия
Лечение. Противошоковые мероприятия,
↓ интоксикации и стимуляция диуреза,
предупреждение дальнейшего гемолиза,
заместительная терапия.
На догоспитальном этапе в качестве противошокового мероприятия ► переливание плазмозамещающих растворов: 400–800 мл реополиглюкина или реоглюмана, 400 мл изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера, 150–200 мл 10% альбумина до стабилизации АД на уровне 80–90 мм рт.ст. Если АД не стабилизируется,
вводят допамин в дозе 2–15 мкг/кг в минуту или добутамин 5–20 мкг/кг в минту.
Билет 26
1)Ревматоидный артрит.
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным эрозивным артритом (синовитом) и широким спектром внесуставных (системных) проявлений.
механические дефекты суставов. ( Серопозитивный ревматоидный артрит).
Классификация.
1. Клинико-анатомическая характеристика
I. РА — полиартрит; олигоартрит; моноартрит.
II. РА с системными проявлениями — поражением ретикуло-эндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, почек, глаз, нервной системы, амилоидозом органов;
особые синдромы — псевдосептический синдром; синдром Фелти.
III. РА в сочетании с деформирующим остеоартрозом; диффузными болезнями соединительной ткани; ревматизмом.
IV. Ювенильный артрит (включая болезнь Стилла).
2. Клинико-иммунологическая характеристика
Серопозитивный. Серонегативный.
3. Течение болезни
Быстро прогрессирующее. Медленно прогрессирующее. Без заметного прогрессирования.
4. Степень активности процесса по клиническим данным
I. Низкая. II. Средняя. III. Высокая. Ремиссия.
5. Стадия РА по рентгенологическим данным
I. Околосуставной остеопороз.
II. Остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры).
III. Остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры.
IV. То же + костные анкилозы.
6. Функциональная способность больного
А. Сохранена.
Б. Нарушена:— профессиональная способность сохранена;— профессиональная способность утрачена;— утрачена способность к самообслуживанию.
Этиология неясна. вирус Эпштейна-Барра. Насл предрасполож. наличия HLA-антигена DR4 и DRW4, а также снижена частота антигена DRW2. РА- это полиэтио-логичное заболевание, в основе которого лежит изменение реактивности больных, их сверхчувствительность к различным факторам внешней среды, но с единым иммунологическим механизмом.
Патогенез. Неизвестный этиологический фактор действует в двух направлениях:
1)на фоне генетической предрасположенности дисбаланс функции Т- и В-лимфоцитов, неконтролируемой синтезу AT, в частности IgG;
2)Образование антител к собственным IgI и IgM (ревматоидные факторы). В дальнейшем соединение РФ с IgG дает образование ИК, при присоединении к нему комплемента запускается цепочка иммунокомплексного процесса.
Клиника. Характерны симметричное поражение суставов и утренняя скованность. на первом месте воспаление пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, затем коленных и лучезапястных суставов. В ранней стадии преобладают экссудативные явления — припухание периартикулярных тканей, болезненность, ограничение движений. В дальнейшем развивается пролифератив-но-экссудативная фаза, при которой появляются общие прогрессирующие явления (слабость, исхудание, астения, субфебрильная температура).
Определяется типичное стойкое поражение суставов: дефигурация, сморщивание капсулы сустава, контрактуры, подвывихи, трофические изменения кожи; нередка ульнарная девиация кисти, рано развивается атрофия мышц; около суставов (чаще локтевых) возникают ревматоидные узелки.
В ряде случаев имеется лимфоаденопатия, может быть вовлечение в процесс внутренних органов: легких (ревматоидное легкое - фиброзирующий альвеолит, плеврит), сердца (ревматоидное сердце - гранулематозное поражение миокарда и клапанов, перикардит); плохой прогноз имеет поражение почек (амилоидоз, ГН, пиелонефрит). Особые формы болезни: синдром Фелти, при котором наблюдается спленомегалия с явлениями гиперспленизма, первое проявление которого — лейкопения.
Диагностика. Лабораторные данные: РФ появляется в крови довольно поздно (в первый год болезни обнаруживается у 20-25% больных); в крови анемия, лейкоцитоз, лейкопения (при синдроме Фелти), увеличение СОЭ, изменения белковой формулы коррелируют с активностью процесса. Изменения синовиальной жидкости: снижение ее вязкости, увеличение количества лейкоцитов, наличие лейкоцитов, фагоцитирующих ИК (рагоциты – Ra-cell).
Рентгенологические данные: ранние признаки — остеопороз, кисты околосуставных отделов кости, эрозии (узурации). Поздние - сужение суставных щелей, анкилозы.
Диагностические критерии: (Американская ревматологическая ассоциация, Нью-Йорк, 1987):
1. Утренняя скованность в суставах и вокруг них длительностью не менее 1 ч В теч 6 нед; 2. Отечность (артрит) по меньшей мере в 3 суставных зонах более 3 месяцев; 3. артрит сусиавов кисти; 4. Симметричность артрита; 5. Подкожные узелки; 6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови; 7. Изменения на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах).
Диагноз РА ставится при наличии не менее чем четырех критериев.
Лечение. Основные направления: фармакотерапия, ЛФК, физиотерапия и санаторно-курортное лечение.
лечение в зависимости от формы болезни, ее течения и активности. Цель: подавление активности и прогрессирования процесса, восстановление (по возможности) функции суставов и профилактика обострения.
Фармакотерапия РА включает в себя противоревматические препараты быстрого действия (НПВС и ГКС) и базисные, или медленно действующие препараты (препараты золота, D-пеницилламин, цитостатические иммунодепрессанты, хинолиновые производные и др.).
Сначало НПВС чаще индометацин, вольтарен,. Возможно применение ингибиторов циклооксигеназы-2 (нимесулид).
Параллельно с НПВС, необходимо использовать базисную терапию: препараты золота (кризанол, санакризин и др.). Начинается лечение с первой инъекции в 10 мг 1 раз в неделю. При хорошей переносимости доза постепенно увеличивается. При поддерживающей дозе в 50 мг 1 раз в 2 нед или 1 раз в месяц это лечение продолжается до года. Эффект— через 2—3 нед. Противопоказания: очень тяжелое течение РА с висцеритами, наличие у таких больных истощения и сопутствующих заболеваний. В процессе лечения могут развиться нарушения функции почек, печени.
Базисных препаратов можно использовать D-пеницилламин, цитостатики (азотиоприн, метатрексат), производные хинолина (резохин или делагил).
ГКС используют для местного применения; ежедневный прием высоких доз нецелесообразен; пульс-терапия - при ревматоидном васкулите. В качестве дополнительного средства лечения используются также аппликации ДМСО.
Если противопоказано лечение метотрексатом, или на фоне лечения метотрексатом (до 25 мг/нед) не удается достигнуть стойкого клинического улучшения или развиваются побочные эффекты, показано назначение нового базисного препарата лефлюномида. обязательны физиотерапевтические процедуры. При уменьшении болевого синдрома необходима ЛФК, при снижении активности — санаторно-курортное лечение.
2) диф.диагностика острого лейкоза и апластической анемии
Апластическую анемию предполагают при снижении в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диффереициальную диагностику следует проводить с острым лейкозом и В12-дефицитной анемией. Важное значение имеет стернальная пункция: при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апласти-ческая анемия исключается. Если увеличенные в количестве эритроидные элементы имеют морфологические черты мегалобластов, то вероятно наличие у больного В12-дефицитной анемии, но при этом необходимо иметь в виду и возможность эритромиелоза. Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром лейкозе. Получение при пункции скудного материала еще не может быть расце-нено как указание на аплазию костного мозга, так как такая картина бывает и при остром алейкемическом лейкозе. Для уточнения диагноза производят трепано-биопсию кости; уменьшение активного кроветворного костиого мозга и увеличение жировой ткани подтверждает диагноз апластической анемии.
3.неотложная помощь при кардиогенном отеке легких
1.Общие мероприятия:- оксигенотерапия;- гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно;- при частоте сокращения желудочков более 150 ударов в 1 мин - ЭИТ, а менее 50 ударов в 1 мин - ЭКС;- при обильном образовании пены - пеногашение: ингаляция кислорода через 33% раствор этанола, в исключительных (!) случаях - 2 мл 96% раствора этанола вводят в трахею.2. При нормальном артериальном давлении:- выполнить п. 1;- усадить с опущенными нижними конечностями;- нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0.5 мг под язык повторно пли однократно под язык и внутривенно (до 10 мг дробно или капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем за артериальным давлением);- фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;- диазепам до10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или общей дозы 10 мг.3. При артериальной гипертензии:- выполнить п. 1;- усадить с опущенными нижними конечностями;- нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;- фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;- нитроглицерин внутривенно (п. 2), либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 0,1 мкг/(кгЧмин) до эффекта под контролем за артериальным давлением, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно, либо клонидин 0,1 мг внутривенно струйно;- внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).4. При умеренной (систолическое давление 75...90 мм рт. ст.) гипотензии:- выполнить п. 1;- уложить, приподняв изголовье;- добутамин (добутрекс) 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;- фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.5. При выраженной артериальной гипотензии:- выполнить п. 1;- уложить, приподняв изголовье;- дофамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;- если повышение артериального давления сопровождается усилением отека легких,- дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2),- фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр)