тер. терапия малиметтер. Билет 1 1 Ревматизм
 Скачать 255.75 Kb.
|
|
Билет 17 1)Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) — заболевание неясной этиологии, характеризующееся развитием тромбоцитопении и геморрагического синдрома. Чаще всего разрушение тромбоцитов обусловлено аутоиммунным процессом, спровоцированным каким-либо инфекционным агентом или приёмом ЛС. Преобладающий возраст — до 14 лет. Преобладающий пол — женский. Патогенез. Экзогенные агенты (например, вирус, ЛС, в т.ч. вакцины) оседают на тромбоцитах больного, индуцируя фагоцитоз их мононуклеарными фагоцитами. Также в результате иммунного процесса происходит подавление мегакариоцитарного ростка костного мозга. Генетические аспекты. Описана наследственная пурпура тромбоцитопеническая аутоиммунная идиопатическая (188030, Â), проявляющаяся геморрагическим синдромом, тромбоцитопенией, наличием АТ к тромбоцитам. Классификация • По течению: острое (менее 6 мес), хроническое (более 6 мес) • Периоды заболевания •• Период обострения (криз) •• Клиническая ремиссия •• Клинико-гематологическая ремиссия • По клинической картине •• Сухая (изолированные кожные проявления) •• Влажная (присоединение кровотечений из слизистых оболочек). Клиническая картина • Острое начало с геморрагического синдрома. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных значений. • Состояние больного часто существенно не меняется. • Петехиально-экхимозная сыпь, локализованная на ягодицах, внутренней поверхности бёдер, груди, лице. • Положительный симптом щипка возможен и в стадии клинической ремиссии. • Кровотечения из слизистых оболочек. Наиболее часто возникает интенсивное носовое кровотечение; у девочек пубертатного возраста — маточные кровотечения. • Внутренние кровотечения в ЖКТ, ЦНС наблюдают крайне редко. Лабораторные исследования • ОАК: постгеморрагическая анемия, тромбоцитопения • ОАМ — возможна гематурия при почечном кровотечении • Иммунограмма: увеличение содержания ЦИК • Миелограмма: «раздражение» мегакариоцитарного ростка, появление «недеятельных» мегакариоцитов. ЛЕЧЕНИЕ Режим постельный при выраженной тромбоцитопении. Диета с исключением облигатных аллергенов. Лекарственная терапия • При кровотечениях — этамзилат, аминокапроновая кислота, карбазохром, гемостатические средства для местного применения, при интенсивных носовых кровотечениях — тампонада носа. При маточных кровотечениях — окситоцин (по назначению гинеколога). • Антигистаминные препараты. • Витамин В15, элеутерококк. 1012/л •• Назначают курсами по 2–3 мг/кг/сут в течение 5–7 дней с перерывами в 5–7 дней •• Показание к отмене — клинико-гематологическая ремиссия к первому дню следующего курса •• При сохранении тромбоцитопении и отсутствии геморрагического синдрома терапию прекращают после 4–5 курсов.• ГК, например преднизолон •• Показания — влажная форма ИТП, обильные кожные проявления на лице, волосистой части головы при содержании тромбоцитов менее 0,05 • Инозин; оротовая кислота, калиевая соль; липоевая кислота. • Иммунодепрессивная терапия — эффективность сомнительна. • Альтернативные препараты. Препараты рекомбинантного ИФН при хроническом течении •• Индукция: 3 млн ЕД/м2 3 р/нед. Длительность курса зависит от «ответа» (срока восстановления и содержания тромбоцитов) •• Поддерживающая терапия в течение 12 нед. • Внутривенные инфузии IgG — новый и эффективный метод, способствующий увеличению числа тромбоцитов при остром приступе. АТ блокируют Fс-рецепторы фагоцитов, играющих важную роль в антитромбоцитарных цитотоксических реакциях; этот способ приобрёл популярность в качестве предоперационной подготовки у больных ИТП, требующих хирургического вмешательства. Новый метод терапии рефрактерной ИТП, давший обнадёживающие предварительные результаты, — плазмаферез через колонку с протеинами стафилококков. Оперативное лечение • Спленэктомия показана при хронической форме с тяжёлыми кровотечениями при безуспешной консервативной терапии. Излечение при спленэктомии происходит не всегда • Окклюзия сосудов селезёнки. Наблюдение. В стадии клинической ремиссии — контроль содержания тромбоцитов 1 р/мес. При длительности клинико-гематологической ремиссии более 5 лет пациента снимают с учёта. Рекомендации • Наблюдение гематологом по месту жительства • Противопоказаны физиотерапевтическое лечение, инсоляция • Противопоказано применение ацетилсалициловой кислоты, карбенициллина • Профилактика кровотечений — фитотерапия (настои ромашки, крапивы, шиповника) курсами 15 дней каждые 3 мес • Следует исключить занятия физкультурой и спортом • Оформление инвалидности при стойкой хронизации заболевания. Осложнения • Кровоизлияния в ЦНС • Выраженная постгеморрагическая анемия. Течение и прогноз. У большинства больных (80–90%) происходит самоизлечение в течение 1–6 мес. При хронизации процесса схема лечения преднизолоном аналогична. Смертности при ИТП менее 1%. Причины смерти — кровоизлияния в ЦНС, тяжёлая постгеморрагическая анемия. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических и лабораторных данных при исключении наследственных форм тромбоцитопении, симптоматических аутоиммунных тромбоцитопений, связанных с СКВ, хроническим активным гепатитом, хроническим лимфолейкозом, а также ДВС-синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры и некоторых других заболеваний, протекающих с тромбоцитопенией (В 12-дефицитная анемия, болезнь Маркиафавы - Микеле). Для подтверждения аутоиммунной тромбоцитопении важное значение имеет обнаружение антитромбоцитарных антител с помощью различных методов, из которых наиболее информативен метод Диксона - количественное определение антител на поверхности тромбоцитов. В дифференциальной диагностике идиопатической тромбоцитопенической пурпуры с наследственными формами тромбоцитопений имеют значение более позднее начало болезни (не с самого раннего детства), отсутствие указаний на геморрагический синдром у родственников, отсутствие других признаков врожденной патологии. При выявлении тромбоцитопении у молодых женщин необходимо думать о возможности СКВ, при которой снижение количества тромбоцитов иногда является первым симптомом болезни, но чаще сочетается с аутоиммунными анемией и лейкопенией, увеличением селезенки, характерным поражением кожи, висцеритами, наличием антинуклеарных антител в крови. При хроническом активном гепатите аутоиммунная тромбоцитопения сопровождается признаками поражения лечсни - увеличением органа, желтухой, гипербилирубинемией за счет прямой фракции, повышением активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы; диагноз подтверждают морфологически. Идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру приходится дифференцировать и с тромботической тромбоцитопенической пурпурой - заболеванием, клинически проявляющимся лихорадкой, тромбоцитопенической пурпурой, гемолитической анемией, вовлечением нервной системы и почек. Сосудистые поражения являются первичными, обусловливая агрегацию тромбоцитов, тромбоцитопению и развитие анемии с характерной фрагментацией эритроцитов (микроангиопатическая гемолитиче-ская анемия). Этиология тромботической тромбоцитопенической пурпуры неизвестна, в патогенезе определенную роль играют нарушения синтеза эпителием сосудистой стенки простациклина. Со стороны лабораторных показателей, помимо тромбоцитопении и анемии (с ретикулоцитозом и изменением формы эритроцитов), отмечается лейкоцитоз. Время кровотечения увеличено, ретракция кровяного сгустка нарушена, уровень билирубина в сыворотке крови умеренно повышен, реакция Кумбса отрицательная. 2) диф.диагноз ЯБ и рака желудка ябж Рак Возраст Моложе 40 Старше 40 Прод-ть анамнеза Большая Не более 2 лет Характер болей Боли связаны с приемом пищи Постоянные ноющие боли Аппетит Сохранен Снижен извращен Снижение массы тела Возможно Вплоть до истощения С-мы интоксикации Нет Есть Анемия Р-ция Грегерсена Рентгеноскопия желдука ФГДС Не характерна Нет Ниши имеют четкие правильные очертания перистальтика сохраненаЯзва округлая с четкими контурами не кровоточит Прогрессирующая Да Ниша с неправильными очертаниями перистальтика отсутсвует с-м дефекта наполнения Края язвы не четкие не ровные ригидные кровоточат 3. Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда, является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов с целью воздействия на различные звенья патогенеза шока применяют следующие препараты:глюкокортикоиды: преднизолон - по 100-120 мг внутривенно струйно;гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно струйно;натрия гидрокарбонат - по 100-120 мл 7,5% раствора;реополиглюкин - 200-400 мл, если введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких); кроме того, проводят ингаляции кислорода 03:30:17Вариант 2! Догоспитальная помощь при кардиогенном шокеАлгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:Под углом 15° приподнимают ноги больного;Дают кислород;Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия — ускоряющей кардиостимуляцией;В случае фибрилляции желудочков — дефибрилляция;При асистолии (прекращение сердечной деятельности) — непрямой массаж сердца.Принципы медикаментозной терапии при истинном кардиогенном шоке:Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом. Билет 18 1)Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха). системный некротизирующий васкулит, поражающий преимущественно мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы), характеризующийся развитием в пораженных сосудах иммунокомплексного воспаления с lgA-иммунными депозитами. наиболее часто встречающаяся форма системного васкулита. в любом возрасте, но наиболее часто у детей 5—14 лет. Этиология • инфекционный фактор. в 60—80% случаев предшествует инфекция верхних дыхательных путей. микроорганизмов — стрептококка, микоплаз-мы, иерсиний, легионелл, вирусов Эпштейна-Барра и гепатита В, аденовирусов, респираторно-синцитиального вируса, цитомегаловируса и др. • предшествующий заболеванию прием определенных лекарственных веществ (пенициллина, ампициллина, эритромицина, сульфаниламидных препаратов, некоторых антиаритмических и других лекарственных средств); • применение различных вакцин и сывороток; • укусы насекомых (пчел, ос и др.); • прием определенных продуктов (яиц, молочных продуктов, рыбы, шоколада, клубники, земляники, цитрусовых и др.). Патогенез В основе патогенеза геморрагического васкулита лежит иммунокомплексное некротизирующее воспаление сосудов микроциркуляторного русла (артериол, капилляров, венул) кожи и внутренних органов. Комплексы антиген-антитело откладываются в мелких сосудах и локально активируют систему комплемента. при геморрагическом васкулите в сосудах кожи и в клубочках почек в составе иммунных комплексов откладывается IgA, обнаружен также СЗ-компонент комплемента. В результате активации системы комплемента образуется мембрано-атакующий белковый комплекс С5—С9. Он пронизывает двойной липидный слой клеточных мембран, формирует трансмембранный канал и приводит к осмотическому лизису эндотелиальных клеток. Кроме того, высвобождаются хемотаксические факторы для полиморфноядерных лейкоцитов, выделяющих в свою очередь большое количество лизосомальных ферментов и усугубляющих повреждение сосудистой стенки. В результате повреждения эндотелия сосудов обнажаются коллагеновые волокна, что способствует активации фактора Хагемана и адгезии тромбоцитов к поверхности субэндотелия, запускается механизм свертывания крови. В сосудах наблюдается образование фибриновых депозитов, тромбоцитарных агрегатов, резко ухудшается реология крови, усиливается агрегация тромбоцитов, эритроцитов, развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Повышенная проницаемость сосудов, тромбозы с последующим истощением антикоагулянтного звена (прежде всего антитромбина-Ш) и тромбо-цитопенией потребления, разрывы капилляров приводят к развитию геморрагического синдрома. Патоморфология В воспалительный процесс вовлекаются в первую очередь капилляры, а также венулы и артериолы. В стенки пораженных сосудов обнаруживается дезинтеграция ее компонентов, эндотелий и окружающая его базальная мембрана отслаиваются от подлежащей ткани, возможна полная отслойка эндотелия. Меняется форма ядра эндотелиоцитов, она становится фестончатой, грубо деформированной. Вывляются значительно выраженные дистрофические изменения в клетках других оболочек сосудов микроциркуляторного русла. Мелкие сосуды окружены воспалительным экссудатом, содержащим преимущественно нейтрофильные лейкоциты и в меньшем количестве — эозинофилы, эритроциты. Клиническая картина начинается остро, реже наблюдается медленное, постепенное начало. общую слабость, повышение температуры тела, боли в крупных суставах, боли в животе, диспептические явления (тошноту, реже — рвоту, снижение аппетита), появление на коже геморрагической сыпи. Поражение кожи. появляется пальпируемая симметричная геморрагическая петехиальная сыпь или пятнисто-папулезная сыпь, которая может сочетаться с эритематозными пятнами, папулами, пузырьками. Довольно часто наблюдаются некротические изменения кожи. Геморрагическая сыпь часто сопровождается кожным зудом. В начале заболевания сыпь появляется в области дистальных отделов нижних конечностей, затем постепенно распространяется на бедра, ягодицы, сгибательные поверхности лучезапястных и локтевых суставов. Через несколько дней выраженность геморрагической пурпуры постепенно уменьшается. Поражение костно-мышечной системы Миалгии различной локализации. Характерным признаком геморрагического васкулита является вовлечение суставов. Наиболее характерно поражение крупных суставов нижних конечностей (коленных, голеностопных). проявляется артралгиями, полиартралгиями или артритом (полиартритом) с объективными признаками воспаления суставов — припухлостью или выраженной отечностью (в связи с отеком и нарушениями микроциркуляции периартикулярных тканей), гиперемией кожи, ограничением функции, возможен выпот в полость сустава. Как правило, мигрирующие полиартралгии или явления олигоартрита появляются одновременно с геморрагической сыпью на коже, однако в '/4 случаев они могут предшествовать появлению кожных признаков заболевания. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется спастическими болями в различных отделах живота, тошнотой, рвотой (нередко кровавой), у некоторых больных — симптоматикой желудочно-кишечного кровотечения. Нередко у больных тяжелой формой геморрагического васкулита наблюдается желудочное или кишечное кровотечение. Они обусловлены острыми эрозиями или язвами желудка, 12-перстной кишки, кишечника. Поражение почек симптоматика вовлечения почек в патологический процесс появляется через 1—3 недели после начала заболевания и появления геморрагической пурпуры. Морфологические изменения в почках соответствуют гломерулонефриту. Поражение почек клинически может протекать по типу острого (чаще) или подострого, хронического (реже) гломерулонефрита. Основными клиническими признаками поражения почек являются микро- или макрогематурия, сочетающаяся с умеренной протеинурией, цилиндрурией. Возможно развитие экстраренальной симптоматики: отеков, артериальной гипертензии, нефротического синдрома. олигоанурия, развивается азотемия (повышение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина). Поражение легких поражаются редко. Может быть кровохарканье, Поражение сердечно-сосудистой системы васкулите незакономерны, наблюдаются редко и неспецифичны. могут быть аритмии (чаще экстрасистолия), приглушение тонов сердца, реже — небольшое расширение левой границы сердца, признаки диффузных изменений на ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т в нескольких грудных отведениях). Поражение нервной системы обычно выражены незначительно и наблюдаются редко. могут жаловаться на головную боль, раздражительность, дети часто бывают плаксивы, эмоционально лабильны. может наблюдаться менингоэнцефалит, судорожный синдром, симптомы поражения черепно-мозговых нервов, полинейропатия, внутрицеребральные кровоизлияния, субдуральные гематомы. Течение Легкая степень. общее состояние больных удовлетворительное, кожные высыпания необильные, возможны артралгии. Средняя степень тяжести общее состояние средней тяжести, обильные кожные высыпания (геморрагическая пурпура), наблюдаются артралгии, артрит (полиартрит), периодические боли в животе, микрогематурия и небольшая протеинурия (следы белка в моче). Тяжелая степень характеризуется общим тяжелым состоянием, обильной геморрагической сыпью (сыпь сливная, часто с множественными очагами некрозов), рецидивирующими ангионевротическими отеками, упорными болями в животе и желудочно-кишечными кровотечениями, макрогематурией, развитием нефротического синдрома, острой почечной недостаточностью. В зависимости от продолжительности заболевания различают острое течение (до 2 мес.), затяжное (до 6 мес.), хроническое (рецидивирующее). Описано также редко встречающееся молниеносное течение заболевания. Клинические формы геморрагического васкулита Принято выделять следующие клинические формы геморрагического васкулита: • простая (изолированная кожная пурпура, кожная форма, purpura simplex), в том числе некротическая; • суставная (кожно-суставная); • абдоминальная и кожно-абдоминальная; • почечная и кожно-почечная (в том числе с нефротическим синдромом); • смешанные формы (кожно-суставно-абдоминальная, кожно-абдо-минально-почечная, кожно-суставно-почечная); • форма с криоглобулинемией, синдромом Рейно, Холодовыми отеками, крапивницей (выделена 3. С. Баркаганом, 1988); • с поражением других органов. Степени активности А. В. Папаян (1998) предлагает выделять 3 степени активности патологического процесса при геморрагическом васкулите. Iстепень (минимальная). Состояние больного удовлетворительное, Нет симптомов поражения внутренних органов, изменения в периферической крови отсутствуют или минимальны (возможно увеличение СОЭ до 20 мм/ч). IIстепень (умеренная). Состояние средней тяжести Отмечаются изменения в периферической крови: количество лейкоцитов Юх Ю9/л и выше, имеется нейтрофилез, эозинофилия, СОЭ увеличена от 20 до 40 мм/ч. Шстепень (выраженная). Общее состояние больных тяжелое. Резко изменены лабораторные показатели, СОЭ, как правило, выше 40 мм/ч. Лабораторные данные 1. Оак. Характерны лейкоцитоз, увеличения количества нейтрофильных лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. увеличение количества эозинофилов и тромбоцитов. Увеличенная СОЭ 2. Оам протеинурия, цилиндрурия, микро- или макрогематурия. снижается концентрационная способность почек, уменьшается плотность мочи, в пробе по Зим-ницкому обнаруживаются гипо-и изостенурия. 3. Бак повышение содержания сиаловых кислот, фибриногена, гаптоглобина, а,- и у-глобу-линов.мож при почечн ф повышается содержание мочевины и креатинина. 4. Иммун анализ кр. умеренная лимфоцитопения за счет снижения количества Т-лимфоцитов (в первую очередь Т-лимфоцитов-супрессоров). увеличение концентрации IgA, наряду с этим может быть повышено содержание IgM и IgG (реже). Наиболее характерным иммунологическим сдвигом является повышение уровня IgA и обнаружение большого количества циркулирующих иммунных комплексов. Инструментальные исследования Фиброэзофагогастроскопия отек и гиперемия слизистой оболочки пищевода; отек, гиперемия, точечные и сливающиеся геморрагии слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки; множественные эрозии, иногда острые язвы в га-стродуоденальной зоне. Колоноскопия выявляет резко выраженную отечность, гиперемию слизистой оболочки толстой кишки с точечными кровоизлияниями и эрозиями. ЭКГ—, может быть снижение зубца Т в некоторых грудных отведениях, иногда экстрасистолическая аритмия. Дифференциальный диагноз Геморрагический васкулит необходимо дифференцировать в первую очередь с другими системными васкулитами, прежде всего поражающими мелкие и средние артерии — гранулематозом Вегенера, узелковым периартериитом. 2)диф.диагностика при недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты недостаточность аортал - несмыкан створок аортак клапанна, привод к забросу крови из аорты в лев желуд. так клиники нет, при выраж процесса - слабость, быстр утомл, сердцебиение, одышку. выраж пульс сон арт, синдром де мюссе - покач головы вперед наза при систоле и диастоле; симтом квинке - пульсир измененние цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсаци артериол, при надавл на них прозрач стеклом, симтом дюрозье - систолич шум на бедр артерии при пережат её проксимальнее; пульс на луч арт хар-ся быстрым нарастанием пульсовой волны, резким её спадом, умеренно - ад не изменено, пальпацие - систолическое дрожание над основанием сердца, граница относит серд туп расширен влево, 1 тон ослаблен, диастолический шум. экг -признаки гипертрофии лев желуд. наруш ритма проводимости:фибриляц предсердий,ав блокада, рентген - увелич сердца. усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу); симптом Квинке ("капиллярный пульс"), симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения; симптом Мюллера — пульсация мягкого неба. Стеноз - сужение выносящ тракта лев желуд в области аортал клап. при выраж процессе- одышка при физ нагрузке, стенокардия напряжения, обмороки, загрудин боли при физ нагрузк, потеря сознания, отёк легких развив при резко выраж стенозе, внезап сердеч смерть. аортальная бледность, переферич пульс на луч артериях малый низкий, редкий., пульсовое давление уменьшенно, 2 тон ослаблен, экг - мож быть норм - при выраж процессе - гипертрофия лев желуд. изменения зубца Р. рентген - размеры сердца не изменены. эхо - уплотнение утолщение стенок аортал клапана. диф.диагностика стеноза устья аорты и недостаточности полулунных клапанов аорты Стеноз устья аорты: Усиление верхушечного толчка, ослабление или отсутствие 2 тона на аорте, грубый систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям, пульсмедленный, редкий, иногда малый, сисАД ↓ диастАД N. 3.неотложная помощь при почечной эклампсии Если во время приступа почечной эклампсии больной находился не в стационаре, его необходимо немедленно госпитализировать (в случае острого нефрита в терапевтическое или нефрологическое отделение, а в случае нефропатии беременных - в акушерское). При этом нужно предотвратить прикус языка и западение его (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые толстым слоем марли, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), повреждение головы и других частей тела (поддерживать голову, подложить подушку или одеяло).Сразу же методом венепункции (если не удается, то методом венесекции) необходимо произвести достаточно массивное кровопускание (300-500 мл) для снижения артериального давления и уменьшения отека мозга. Одновременно вводят внутривенно 40-60 мл 40 % раствора глюкозы и 10-15 мл 25 % раствора магния сульфата (медленно, в течение 3-4 мин). Последний оказывает сосудорасширяющее, противосудорожное, действие, а также, наряду с гипертоническими растворами глюкозы, уменьшает отек мозга. Наряду с внутривенным применяют и внутримышечное введение 15-20 мл 25 % раствора магния сульфата.Если приступ эклампсии не купируется, через 1-2 ч нужно повторить внутривенное вливание глюкозы и магния сульфата в тех же дозах. При этом необходимо помнить, что в больших дозах магния сульфат может оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В таких случаях вводят антагонист магния - кальций (10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно). Дополнительно для купирования часто повторяющихся судорожных приступов внутривенно вводят 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, вводят в клизме 50 мл 3-5 % раствора хлоралгидрата, в случае необходимости до 7 г хлоралгидрата и 0,025-0,03 г морфина гидрохлорида в сутки.Если отек мозга сочетается с общими отеками, левожелудочковой недостаточностью, следует также медленно внутривенно ввести 60 мг фуросемида (лазикса), продолжая в случае надобности его внутривенное введение капельным методом. При почечной эклампсии используют также дибазол (3-4 мл 1 % раствора или 6-8 мл 0,5% раствора внутривенно), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно повторно).В большинстве случаев с помощью перечисленных выше мероприятий приступ почечной эклампсии купируется. Сравнительно редко приходится прибегать к люмбальной пункции, которую обычно производят в условиях стационара. Выпускание спинномозговой жидкости нужно производить медленно и не снижать резко внутримозгового давления. После спинномозговой пункции внутричерепное давление снижается и экламптические припадки прекращаются. После купирования приступа больной нуждается в стационарном лечении. В первые дни ему нужно назначить ахлоридную диету, а затем диету с ограничением натрия хлорида до 3-4 г в сутки и жидкости до 1 л в сутки (в первые 1-2 дня можно провести классическое лечение голодом и жаждой). При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства (резерпин, дибазол, альдомет или допегит, клофелин и др.) в соответствующих дозах. При выраженных отеках показаны мочегонные, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды |