тер. терапия малиметтер. Билет 1 1 Ревматизм
 Скачать 255.75 Kb.
|
|
Билет 21 1)Хронический миелолейкоз. — заболевание опухолевой природы, носящее клоновый характер и возникающее из ранних предшественниц миелопоэза, морфологическим субстратом которого являются преимущественно созревающие и зрелые гранулоциты, в основном нейтрофилы. Этиология и патогенез Значительное увеличение числа случаев хронического миелолейкоза в Хиросиме и Нагасаки среди лиц, находившихся в зоне действия атомной бомбы, является одним из доказательств роли радиации в его развитии. Имеются данные о влиянии химических соединений и врожденных дефектах хромосом. В большинстве случаев хронического миелолейкоза выявляется Ph '-хромосома. Эта аномалия часто сочетается с трисомией 8, 9, 19, 21, делецией 5 и с другими дефектами хромосом. Иногда встречаются случаи Ph'-негативного варианта заболевания. Митотический индекс и индекс метки промиелоцитов, миелоцитов костного мозга и периферической крови у больных хроническим миелолейкозом не отличаются от нормативных показателей, в то время как фракция миелобластов характеризуется кинетическими параметрами, обнаруживаемыми при остром миелобластном лейкозе. СТАДИИ 1) Хроническая Клинич симптомат Отсутствуют или слегка выражены общая слабость, утомляемость, боли в левом подреберье. Размеры печени и селезенки иногда несколько увеличены (1—2 см ниже реберной дуги). Лейкоциты 15—20 • 109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы до единичных промиелоцитов и миелоцитов. базофильно-эозинофильная ассоциация, тромбоцитоз или нормальное количество тромбоцитов, незначительная анемия, гемоглобин не менее 100 г/л Пунктат костного мозга богат миелокариоцитами (более 150 • 109/л). Небольшое увеличение числа клеток гранулоцитарного ряда, не более 2% бластов, уменьшение эритропоэза, гиперплазия мегакариоцитарного ростка, скопления тромбоцитов Выраженное рассасывание костной ткани, жировые клетки отсутствуют, костномозговые полости заполнены элементами гранулоцитарного ряда на разных стадиях созревания, включая большое количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов; встречаются единичные властные клетки; эритропоэз сохранен, мегакариоцитарный росток гиперплазирован с преобладанием микроформ 2) Прогрессирующая . Общая слабость, осеалгии, боли в увеличенной селезенке (8—10 см ниже реберной дуги), увеличение печени, резистентность к монотерапии . Лейкоциты 50 • 109 и более, сдвиг лейкоцитарной формулы до бластов (более 5%), промиелоцитов, тенденция к анемии и тромбоцитопении, иногда — гипертромбоцитоз Пунктат костного мозга богат миелокариоцитами, гранулоцитопоэз увеличен преимущественно за счет миелоцитов и промиелоцитов, бластов более 5—7%, единичные клетки эритропоэза, мегакариоциты в достаточном количестве, единичные скопления тромбоцитов На фоне гиперплазии элементов гранулоцитариого ряда разной степени зрелости — скопления или пласты бластных клеток; резкое уменьшение эритропоэза; гиперплазия мегакариоцитарного ростка (иногда отсутствует); фиброз на фоне длительного течения заболевания и цитостатической терапии 3) Бластный криз Высокая лихорадка без признаков инфекции; геморрагический синдром (кожа, слизистые, маточные, кишечные кровотечения и др.); оссалгии, лейкемиды в коже; увеличение лимфатических узлов; частые инфекционные осложнения; полная резистентность к цитостатической терапии Лейкоцитоз или лейкоцитопения; бластных клеток более 20%, промиелоцитов более 10%, глубокая анемия и тромбоцитопения Пунктат костного мозга недостаточно клеточный, основную массу клеток составляют миелобласты, реже лимфобласты При длительном течении процесса прогрессирование фиброза; тотальная властная метаплазия Клиника На ранних этапах хронической стадии заболевания больные могут жаловаться на утомляемость и снижение работоспособности. Прогрессирующая стадия иногда развивается через 2—10 и более лет с момента установления диагноза. Она характеризуется значительным нарастанием количества лейкоцитов в основном за счет миелоцитов и промиелоцитов, увеличением размеров печени и селезенки, возможным развитием инфарктов селезенки и периспленита. У больных в стадии властного криза отмечаются резкое ухудшение общего состояния, признаки интоксикации, лихорадка, боли в костях, анемия, геморрагии. В гемограмме и/или в костном мозге обнаруживается значительное количество миелобластов. В единичных случаях выявляются лимфобласты, что свидетельствует о поражении кроветворения на уровне полипотентной стволовой клетки. Тяжесть течения заболевания усугубляется присоединяющимися бактериальными инфекциями на фоне снижения фагоцитарной активности гранулоцитов, содержания лизоцима и уровня бета-лизинов в сыворотке крови, угнетения продукции комплемента и антителообразования. Предвидеть приближение властного криза помогают появление признаков резистентности к химиотерапии и изменение кариологического профиля лейкозных клеток (анеуплоидия преимущественно в виде гипердиплоидных клонов, большие уродливые ядра клеток). Моноклоновая популяция клеток с Ph'-хромосомой заменяется поликлоновой, отличающейся резкой анаплазией клеток (уродливость и увеличение диаметра клеток и др.), они выходят за пределы костного мозга, метастазируют в селезенку, лимфатические узлы, печень, кости, другие органы и ткани. При этом значительно увеличиваются отдельные группы лимфоузлов, меняется гемограмма: она нормализуется или в ней обнаруживают резко анаплазировапные элементы, трудно идентифицируемые морфологически и цитохимически. В пунктатах, отпечатках и биоптатах лимфатических узлов выявляются аналогичные клетки. Подобное течение хронического миелолейкоза рассматривается как эквивалент опухолевой прогрессии. Лечение хронического миелолейкоза Лечение хронического миелолейкоза определяется стадией заболевания. В случаях слабо выраженных клинико-гематологических проявлений хронической стадии рекомендуют общеукрепляющую терапию, полноценное питание, богатое витаминами, регулярное диспансерное наблюдение. Имеются сведения о благоприятном влиянии на течение заболевания а-интерферона. При лейкоцитозе 30—50*109/л назначают миелосан по 2—4 мг/сут, при лейкоцитозе до 60— 150*109/л и доза его повышается до 6 мг/сут, при более высоком лейкоцитозе суточная доза препарата может быть увеличена до 8 мг. Цитопенический эффект начинает проявляться не ранее чем на 10-й день после начала приема миелосана. Нормализация гемограммы и уменьшение размеров селезенки обычно наступают на 3—6-й неделе лечения при общей дозе препарата 250—300 мг. В дальнейшем назначается поддерживающая терапия в виде приема 2—4 мг миелосана 1 раз в неделю или периодически проводят курсы миелосанотерапии при появлении первых признаков обострения процесса (повышение количества лейкоцитов до 20—25*109/л, увеличение размеров селезенки) число тромбоцитов уменьшается до 100*109/л, прием миелосана временно прекращают. Лучевая терапия может быть назначена в качестве первичного лечения главным образом в тех случаях, когда основным клиническим симптомом является спленомегалия. При этом уровень лейкоцитов должен быть не ниже 100* 109/л. Лучевую терапию прекращают при снижении количества лейкоцитов до 7—20*109/л. Дальнейшее поддерживающее лечение миелосаном назначают не ранее чем через 1 мес. после отмены лучевой терапии. В прогрессирующей стадии хронического миелолейкоза применяют моно- и полихимиотерапию. Миелобромол назначают при значительном лейкоцитозе, в случаях недостаточной эффективности миелосана по 125—250 мг в день под строгим контролем показателей периферической крови. Нормализация гемограммы обычно наступает через 2—3 нед от начала лечения. Для поддерживающей терапии применяют миелобромол в дозах 125—250 мг 1 раз в 5—7—10 дней. Допан используют при значительной спленомегалии, когда другие противолейкозные средства малоэффективны, его назначают по 6— 10 мг/сут однократно, 1 раз в 4—6—10 и более дней. Интервалы между отдельными приемами зависят от скорости и степени уменьшения числа лейкоцитов и размеров селезенки. Лечение допаном прекращают при снижении количества лейкоцитов до 5—7*109/л. Поскольку возможно появление диспепсических явлений, препарат назначают после ужина с последующим приемом снотворного средства. Допан может быть рекомендован и для поддерживающего лечения по 6— 10 мг 1 раз в 2—4 нед под контролем данных гемограммы. Гексафосфамид показан в основном в случаях развившейся резистентности к миелосану, допану, миелобромолу и лучевой терапии. При числе лейкоцитов в крови более 100*109/л его назначают по 20 мг в день, а при 40—60*109/л — по 10—20 мг 2 раза в неделю. Дозу уменьшают в зависимости от темпа снижения количества лейкоцитов. При их снижении до 10—15*109/л препарат отменяют. Курсовая доза составляет в среднем 140—600 мг, курс лечения 10—30 дней. Положительная динамика в ответ на лечение гексафосфамидом появляется, как правило, через 1—2 нед. Поддерживающую терапию гексафосфамидом проводят в дозах 10 и 20 мг 1 раз в 5, 7, 10 или 15 дней. При лечении прогрессирующей стадии хронического миелолейкоза используют программы АВАМП или ЦВАМП. АВАМП назначают в виде 1% 2- или 10-дневных курсов с интервалом 10 дней. Она включает цитозар (30 мг/м внутримышечно в 1-й и 8-й день), метотрексат (12 мг/м внутримышечно на 2-й, 5-й и 9-й день), винкристин (1,5 мг/м2 внутривенно на 3-й и 10-й день), 6-меркаптопурин (60 мг/м2 ежедневно), преднизолон (50—60 мг/сут при тромбоцитопении менее 100*109/л). При сохранном тромбоцитопоэзе, гипертромбоцитозе и количестве лейкоцитов, превышающем 40*109/л, преднизолон назначать не следует. Программа ЦВАМП аналогична предыдущей, но вместо цитозара на 1, 3, 5, 7, 9-й день внутримышечно вводится циклофосфан в дозе 200—400 мг. Курсы полихимиотерапии проводят 3—4 раза в год. В перерывах между ними назначают миелосан по общепринятой методике и 6-меркаптопурин (100 мг ежедневно каждые 10 дней с 10-дневными перерывами). Средством выбора при хроническим миелолейкозе, включая властные кризы, является гидроксикарбамид. Противопоказания к применению его: лейкопения (ниже 3*109/л) и тромбоцитопения (ниже 100*109/л). Начальная доза препарата 1600 мг/м ежедневно внутрь. При числе лейкоцитов меньше 20* 10 /л доза гидроксикарбамида снижается до 600 мг/м2, при их количестве 5*109/л и менее лечение прекращают. При развитии резистентности к цитостатической терапии в стадии прогрессирования процесса может быть использован лейкоцитаферез в сочетании с одной из схем полихимиотерапии. Срочными показаниями к лейкоцитаферезу являются клинические признаки стаза в сосудах головного мозга (головные боли, чувство «тяжести» в голове, снижение слуха, ощущение «приливов»), обусловленные гиперлейкоцитозом и гипертромбоцитозом. При бластном кризе применяют программы химиотерапии, используемые при острых лейкозах. Развитие анемии, тромбоцитопенических геморрагии и инфекционных осложнений служит показанием к трансфузиям эритроцитной массы, тромбоконцентрата и антибактериальной терапии. При наличии экстрамедуллярных опухолевых образований, угрожающих жизни больного (миндалины, закрывающие просвет гортани и др.), используют лучевую терапию. Трансплантация костного мозга может быть применена у больных хроническим миелолейкозом в хронической фазе заболевания. Она обеспечивает развитие клинико-гематологической ремиссии у 70% больных. Срочным показанием к спленэктомии при хроническим миелолейкозе является разрыв и угрожающий разрыв селезенки. К относительным показаниям относятся тяжелый абдоминальный дискомфорт, связанный с большими размерами органа, повторные перисплениты с резко выраженным болевым синдромом, «блуждающая» селезенка с опасностью перекрута ножки, глубокая тромбоцитопения, обусловленная явлениями гиперсплёнизма (встречается редко), выраженные гемолитические кризы. 2)диф. Диагностика острого бронхита и пневмонии Дифференциально-диагностические признаки Острый бронхит Пневмония Симптомы общей интоксикации Менее выраженные, гипертермия как правило до 38,5 СВыраженные; гипертермия более 38,5 С, головные боли, астенический синдром Кашель, мокрота Всегда присутствует, продуктивный, большое количество мокроты катарального, слизисто-гнойного, гнойного характера Характерен кашель с «ржавой мокротой» в начале заболевания, в дальнейшем может быть различной интенсивности и характера Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей Характерны, часто сопутствующие риниты, ларингиты, трахеиты Менее характерны Одышка Не характерна Может быть при крупозной, полисегментарной пневмонии Кожные покровы, видимые слизистые Обычной окраски Горячие, влажные, гиперемия лица на стороне поражения, возможен цианоз при развитии ДН Пульс, АД Удовлетворительных качеств, АД стабильноеТахикардия, может быть слабого наполнения, гипотензия Голосовое дрожание Не изменено Усилено над областью инфильтрата Перкуторные данные Ясный лёгочный звук, топографическая перкуссия без особенностей Притупление перкуторного звука над областью инфильтрата, снижение подвижности нижнего лёгочного края на стороне поражения Данные аускультации Жёсткое дыхание, рассеяные сухие хрипы Ослабленное дыхание, влажные хрипы, крепитация Клинический анализ крови Менее выраженный нейтрофильный лекоцитоз, повышение СОЭ Более выраженный нейтрофильный лекоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ Данные рентгенологического исследования Расширение, неструктурность корней, перибронхиальная инфильтрация Инфильтрация лёгочной ткани в пределах сегмента, доли, очаговая, усиление лёгочного рисунка ЭКГ Без особенностей Возможны преходящие нарушения ритма и проводимости Осложнения Не характерны Острая дыхательная, сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок 3.неотложная помощь при фибрилляции желудочков .При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции: немедленно начать СЛР, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции. Внезапная сердечная смерть ■ 21 2. Закрытый массаж сердца проводить с частотой 100 в минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1; более эффективно применение кардиопампа. 3. Основной метод искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) — масочный (соотношение компрессий и дыхания у взрослых 30:2): необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть вперёд нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям — санировать дыхательные пути). □ Используют 100% кислород. □ Не следует прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с. 4. Катетеризировать центральную или крупную периферическую вену. 5. Эпинефрин (адреналин*) по 1 мг каждые 3—5 мин проведения СЛР (способ введения здесь и далее — см. примечание). 6. Как можно раньше провести дефибрилляцию 200 Дж (см. примечание): □ нет эффекта: дефибрилляция 300 Дж; □ нет эффекта: дефибрилляция 360 Дж; □ нет эффекта: см. пункт 7. 7. Действуют по схеме: введение препарата — массаж сердца и ИВЛ, через 30—60 с — дефибрилляция 360 Дж: □ лидокаин в дозе 1,5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж; □ нет эффекта: через 3 мин повторить инъекцию ли- докаина в той же дозе и дефибрилляцию 360 Дж; □ нет эффекта: ввести амиодарон (кордарон*) в дозе 300 мг — дефибрилляция 360 Дж; □ нет эффекта: через 5 мин повторить инъекцию амио- дарона в дозе 150 мг — дефибрилляция 360 Дж; □ при исходной гипомагниемии или двунаправленной желудочковой тахикардии ввести магния сульфат в дозе 1-2 г; □ при фибрилляции желудочков, рефрактерной к предшествующей терапии, ввести прокаинамид (новока- инамид*) в дозе 1000 мг — дефибрилляция 360 Дж; 22 ■ Глава 1 □ в паузах между разрядами проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ. Билет 22 1) Системная красная волчанка. аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани и сосудов, характеризующееся образованием множества антител к собственным клеткам и их компонентам и развитием иммунокомплексного воспаления с повреждением многих органов и систем. Этиология и патогенез 1.Хроническая вирусная инфекция (РНК-содержащие и медленные ретровирусы). 2. Генетический фактор. Установлено увеличение частоты СКВ в семьях больных этим заболеванием. По патогенезу относится к аутоиммунным болезням. В условиях дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов отмечается продукция большого количества аутоантител: антинуклеарных, к ДНК, микросомам, лизосомам, митохондриям, форменным элементам крови и др. Наибольшее патогенетическое значение имеют антитела к нативной ДНК (нДНК), которые соединяются с нДНК, образуют иммунные комплексы и активируют комплемент. Они откладываются на базальных мембранах различных внутренних органов и кожи, вызывают их воспаление и повреждение. Одновременно повышается лизосомальная проницаемость, выделяются медиаторы воспаления, активируется кининовая система. Провоцирующие факторы: непереносимость лекарств, вакцин, сывороток, фотосенсибилизация, ультразвуковое облучение, беременность, роды, аборты. Клиническая картина Заболевают преимущественно женщины, чаще всего в возрасте 14-40 лет. Начальные проявления Слабость, похудание, повышение температуры тела. Поражение кожи и слизистых оболочек • изолированные или сливающиеся эритематозные пятна различной формы и величины, отечные, отграниченные от здоровой кожи. на лице, шее, груди, в области локтевых, коленных, голеностопных суставов. Особенно характерной диагностически высокозначимой является фигура бабочки (расположение эритематозных пятен на носу и щеках). Нередко эритематозные пятна бывают чрезвычайно яркими, красными (как после солнечного ожога), отечными; • эритематозные очаги характеризуются инфильтрацией, гиперкератозом, шелушением и руб-цовой атрофией кожи; • люпус-хейлит — выраженное покраснение губ с сероватыми чешуйками, корочками, эрозиями, с последующим развитием очагов атрофии на красной кайме губ; • капилляриты — в области подушечек пальцев, на ладонях, подошвах • энантема слизистой оболочки полости рта — участки эритемы с геморрагиями и эрозиями; • буллезные, узловатые уртикарные, геморрагические высыпания, с изъязвлениями кожи; •трофические нарушения — сухость кожи, выпадение волос, ломкость, хрупкость ногтей; • на слизистой оболочке полости рта и носа — эрозивные, язвенные очаги, белесоватые бляшки, эритематозные пятна, возможна перфорация перегородки носа; Поражение костно-суставной системы • боли в одном или нескольких суставах интенсивные и длительные; • симметричный полиартрит с вовлечением проксимальных межфаланговых суставов кистей, пятно-фаланговых, запястно-пястных, коленных суставов; • выраженная утренняя скованность пораженных суставов; • развитие сгибательных контрактур пальцев рук вследствие тен-динитов, тендовагинитов; • формирование ревматоидно-подобной кисти Поражение мышц миалгиями, выраженной мышечной слабостью, иногда развивается полимиозит Поражение легких • сухой или выпотной плеврит с болями в груди и выраженной одышкой при накоплении большого количества жидкости; как правило, наблюдается двусторонний плеврит; • волчаночный пневмонит (легочный васкулит) характеризуется одышкой, сухим кашлем, иногда кровохарканьем; при рентгенологическом исследовании легких выявляются дисковидные ателектазы в нижних отделах, иногда видны инфильтративные тени. • синдром легочной гипертензии; • возможна тромбоэмболия легочной артерии. Поражение сердечно-сосудистой системы Возможно развитие панкардита, но чаще всего наблюдается перикардит, обычно сухой, но иногда развивается тяжелый экссудативный перикардит. При высокой степени активности наблюдается диффузный миокардит, осложняющийся недостаточностью кровообращения.. Поражаются сосуды, преимущественно артерии среднего и мелкого калибра. Поражение желудочнокишечного тракта и печени тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Поражение пищевода проявляется его дилатацией, эрозивными изменениями слизистой оболочки. Нередко обнаруживаются изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Поражение печени проявляется клиникой волчаночного гепатита (увеличение печени, желтуха различной выраженности, повышение содержания в крови аминотрансфераз). Поражение почек (люпус-нефрит) Согласно классификации ВОЗ, различают следующие морфологические варианты люпус-нефрита: I — отсутствие изменений в биоптате; II — мезангиальный нефрит; III — очаговый пролифера-тивный гломерулонефрит; IV — диффузный пролиферативный гломерулонефрит; V — мембранозный гломерулонефрит; VI — склерозирующий гломерулонефрит. Волчаночный нефрит проявляется следующими клиническими формами (М. М. Иванова, 1994): • быстро прогрессирующий волчаночный нефрит (тяжелый нефротический синдром, злокачественная артериальная гипертензия, быстрое развитие почечной недостаточности); • нефротическая форма гломерулонефрита (в отличие от невол-чаночного нефрита, протеинурия менее выражена, чаще наблюдаются артериальная гипертензия и гематурия, менее выражена гиперхолестеринемия); • активный волчаночный нефрит с выраженным мочевым синдромом (протеинурия больше 0.5 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия); • нефрит с минимальным мочевым синдромом — протеинурия меньше 0.5 г/сут, микрогематурия — единичные эритроциты в поле зрения, небольшая лейкоцитурия, артериальное давление нормальное. Клиника-лабораторные критерии Протеинурия 1 г/сут; эритроцитурия 10,000 в 1 мкл мочи; цилиндры гиалиновые и зернистые > 250 в 1 мкл мочи; повышение уровня креатинина в сыворотке крови; снижение клубочковой фильтрации. Иммунологические критерии с иммуноморфологией Низкий уровень СНзо в сочетании с высокими титрами антител к ДНК, резкое снижение содержания компонентов комплемента Сз, С4; высокий уровень ЦИК; депозиты IgG и Сз на ба-зальной мембране клубочков; депозиты IgG и Сз в дермоэпидер-мальном соединении. Поражение нервной системы Поражение нервной системы наблюдается почти у всех больных и обусловлено васкулитами, тромбозами, инфарктами и ге-моррагиями в различных отделах головного мозга. головные боли, психические расстройства, судорожный синдром (по типу височной эпилепсии), нарушение функции черепно-мозговых нервов, мононейропатии, полинейропатии, нарушение мозгового кровообращения (вследствие тромбозов, геморрагии). Редко наблюдается миелит. Клинические варианты При остром течении Длительность заболевания 1-2 года. Подострое течение характеризуется постепенным развитием, суставным синдромом, нормальной или субфебрильной температурой тела, кожными изменениями. Хроническое течение проявляется моно- или малосиндром-ностью в течение многих лет. Процесс медленно прогрессирует, и в дальнейшем поражаются многие органы и системы. С учетом клинических и лабораторных данных выделяют три степени активности: высокую (III), умеренную (II), минимальную (I) (табл. 12). Лабораторные данные 1. OAK: повышение СОЭ, более чем у половины — лейкопения со сдвигом в формуле крови до промиелоцитов, миелоцитов и юных в сочетании с лимфопенией, довольно часто — гипохромная анемия, в редких случаях развивается гемолитическая анемия с положительной реакцией Кумбса, может иметь место тромбоцитопения. определение большого количества LE-клеток. LE-клетки — это зрелые нейтрофилы, цитоплазма которых почти целиком заполнена фагоцитированным ядром погибшего лейкоцита, собственное ядро при этом оттеснено к периферии. 2. ОА мочи: при поражении почек — протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. 3. БАК: гаперпротеинемия и диспротеинемия, главным образом за счет гипергаммаглобулинемии. В у-глобулиновой фракции находится волчаночный фактор, ответственный за образование LE-клеток, и другие антинуклеарные факторы. Выражены биохимические признаки воспаления: повышено содержание сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, 4. ИИ крови: криопреципитины, антитела к ДНК, антинуклеарный фактор (АНФ). . 6. Исследование биопсийного материала почек, кожи, лимфатических узлов, синовии выявляет характерные гистологические изменения: патологию ядер, волчаночный гломерулонефрит, васкулиты, дезорганизацию соединительной ткани, положительные результаты иммунофлюоресценции. 7. Достаточно часто в сыворотке крови больных СКВ обнаруживаются: • антитела к факторам свертывания VIII, IX и XII • антитела к фосфолипидам 8. Исследование спинномозговой жидкости: повышение содержания белка (0.5-1 г/л), плеоцитоз, повышение давления, снижение содержания глюкозы, увеличение уровня IgG (концентрация его выше 6 г/л всегда указывает на поражение ЦНС при СКВ). 9. КТ головного мозга: при поражении нервной системы выявляются небольшие зоны инфаркта и геморрагии в головном мозге, расширение борозд, церебральная атрофия через 5'/2 лет от начала СКВ, кисты головного мозга, расширение подпаутинных пространств, желудочков и базальных цистерн. 10. Рентгенография суставов: эпифизарный остеопороз преимущественно в суставах кистей, реже — в запястно-пястных и лучезапястных суставах, истончение субхондральных пластинок, мелкие узуры суставных костей (лишь в 1-5% случаев) с подвывихами. 2) Диф.диагностика пневмонии и рака легкого Очаговая пневмония Рак Возраст В любом возрасте но чаще у лиц моложе 50 Чаще у лиц старше 50Пол Олинаково у мужчин и женщин Чаще у мужчин курильщиков Начало болезни Обычно острое и с лихорадкой м/б незаметным или ч повышением температуры Кашель Вначале может не быть Часто отсутствует Одышка При большом поражении легочной ткани Может отсутствовать Кровохарканье Редко Редко Боли в грудной клетке Возникают при вовлечении плевры Возможны Интоксикация Не выражена Часто не выражена Физикальные данные Выражены ярко: меняется хар-р дыхания и появляются влажные хрипы Скудные или отсутствуют Лабораторные данные Лейкоцитоз,рост СОЭ Умеренный рост СОЭ при нормальном кол-ве лейкоцитов Рентгенологические данные Эффекто от АБ Резко выражены чаще поражаются нижние доли очаговые тени однородны границырасплывчаты усиление легочного рисунка, увеличение корней легкого Выражен,обратное развитие процесса через 9-12 дней Вначаое тень малоинтенсивна с нечеткими контурами с усиками Отсутствие или имеется ложноположит. Динамика но изменения при рентгенологич.обследовании сохраняются |