тер. терапия малиметтер. Билет 1 1 Ревматизм
 Скачать 255.75 Kb.
|
|
Билет 1 1) Ревматизм. системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердце. Сущность - поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда, с возникновением порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности. Классификация. А.И. Нестерова в 1964 г. I.По фазе болезни: активная (I, II, III степени), неактивная. II.По клинико-анатомической характеристике поражения сердца: 1)для активной фазы: ревмокардит первичный без поражения клапанов, ревмокардит возвратный с пороком клапана (каким), ревматизм без явных сердечных изменений; 2)Аля неактивной фазы: миокардиосклероз ревматический, порок сердца (какой). III.По клинико-анатомической характеристике поражения других органов и систем: 1)для активной фазы: полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром), хорея, энцефалит, менингознцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства, васкулиты, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит; 2)для неактивной фазы: последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений. IV. По характеру течения (только для активной фазы): острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное. V.По состоянию кровообращения: отсутствие недостаточности кровообращения (Н(|), недостаточность кровообращения 1 (Н1), II (Н2), III (Н3) степеней. Этиология. лица, перенесшие ангину, обострение хронического тонзиллита, острое респираторное заболевание. Связь с предшествующей стрептококковой инфекцией выделением в-гемолитического стрептококка группы А, обнаружением у подавляющего большинства больных противострептококковых антител (анти-стрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы). генетическая предрасположенность. Есть данные о связи заболевания с наследованием эритроцитарных антигенов. В двух третях семей больных ревматизмом обнаружено наличие общих НLА-антигенов, большинство больных являются носителями крови группы Ш(В). Патогенез. иммунным нарушениям. Во многих случаях есть основания предполагать включение аутоаллергических механизмов: развитие непрерывного рецидивирования болезни с появлением резистентное к классическим методам лечения; обнаружение в крови больных циркулирующих антител, реагирующих с тканями сердца, суставов, кожи. Стрептококк действует на миокард с помощью своих структур и продуктов жизнедеятельности: белков оболочки и клеточных мембран (М-протеин), гиалуроновой кислоты, стрептолизинов -О и -8, стрептокиназы, гиалуронидазы. М-протеин и гиалуроновая кислота угнетают фагоцитоз; ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизины) обладают свойствами антигенов и вызывают образование антител. В начале процесса сенсибилизирующие агенты (стрептококк в первую очередь) вызывают аллергическое воспаление в сердце с изменением антигенных свойств его компонентов и превращением их в аутоантигены, а также с запуском аутоаллергического процесса и отлжением иммуноглобулинов (главным образом О, в меньшей степени А и М) и комплемента в мышечных волокнах миокарда, соединительной ткани, эндокарде и сосудах. Клиника. первой атаке - жалуются на боли в суставах и их припухлость, недомогание, повышенную потливость. При повторных атаках и сформировавшемся пороке сердца появляются жалобы, характерные для определенного порока (боли в сердце, головокружение) и недостаточности кровообращения (одышка, кровохарканье, отеки). общем осмотре может наблюдаться кольцевидная эритема, располагающаяся на лице, груди, животе, спине, шее, конечностях. На коже голеней можно заметить округлой формы припухлости багрового цвета — узловатую эритему. Наиболее типичным - является поражение суставов, как правило, крупных — коленных, голеностопных, локтевых, плечевых, лучезапястных. При внешнем осмотре их контуры сглажены (за счет серозного выпота в полость сустава и воспалительного отека околосуставной ткани). Кожа над пораженными суставами горячая, гиперемированная. Симметричность поражения, летучесть воспалительных изменений (достаточно быстрый переход воспалительного процесса с одного сустава на другой с полной ликвидацией признаков воспаления ранее пораженного). При пальпации можно выявить ревматические узелки, располагающиеся в области суставов, по ходу сухожилий, иногда на волосистой части головы. Исследование ссс при первой атаке ревматизма - признаки поражения миокарда: тахикардию, умеренное смещение левой границы сердечной тупости кнаружи, на верхушке сердца — ослабление I тона, появление слабого непроводящегося за пределы контура сердца систолического шума мягкого тембра. Иногда - патологические III и IV тоны ("ритм галопа"), маятникообразный ритм. При наличии сформировавшегося порока сердца выслушивается характерная звуковая мелодия. В случае развития ревматического перикардита определяется расширение абсолютной тупости сердца. Тоны сердца равномерно ослаблены, выслушивается шум трения перикарда, исчезающий при появлении в сердечной сумке выпота. Обследуя органы дыхания, можно выявить шум трения плевры и признаки синдрома скопления жидкости в плевральной полости.. Ревматическое поражение центральной нервной системы проявляется непроизвольными, беспорядочными, некоординированными движениями верхних конечностей — малой хореей. Дополнительные Лабораторные исследования выявляют неспецифические "острофазовые" показатели. К ним относят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышение уровня сиаловых кислот, гиперфибриногенемию, диспротеинемию с увеличением содержания а,-и у-глобулинов. В большинстве случаев динамика этих показателей согласуется с изменениям СОЭ. Иммунологическое исследование выявляет повышение титра анти-стрептококковых антител (антигиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина-О). ЭКГ выявляются нарушения ритма и проводимости: преходящая атриовентрикулярная блокада (чаще I степени), экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм. У некоторых больных регистрируются изменения зубца Т от снижения его амплитуды до инверсии. Рентгенологическое исследование при первой атаке лишь в случае тяжелого ревмокардита выявляет признаки дилатации левого желудочка. Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок клапанов, а при тяжелом течении первичного ревмокардита — дилатацию полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда. Течение. Различают три степени активности ревматического процесса: I степень характеризуется малой выраженностью клинических признаков и нормальными или слабоположительными "острофазовыми" показателями; II степень — умеренно выраженными клиническими сим¬птомами ревмокардита и "острофазовыми" показателями (СОЭ до 40 мм в 1 час); III степень включает яркие проявления болезни — полиартрит, диффузный миокардит, нанкардит, полисерозит, а также резко выраженные показатели воспалительной и иммунологической активности (СОЭ более 40 мм в 1 час, С-реактивный белок — 3-4 плюса). Критерии диагностики. Основными критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема. Дополнительными — артралгия, лихорадка, ревматический анамнез, наличие порока сердца, изменения ЭКГ и лабораторных показателей. лечения. При высокой активности заболевания в первые 15-20 дней назначается строгий постельный режим, в легких случаях — режим палатный. Критерием расширения двигательной активности служит клиническое улучшение и нормализация лабораторных показателей. Диета должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия и кальция, ограничивается жидкость (диета №10 по Певзнеру). Показана антибактериальная терапия. Предпочтительно назначение бензилпенициллина в суточной дозе 1,5-4млн ЕД в течение 10дней с последующим переходом на применение бензатин бензилпенициллин— 2 400 000 ЕД в/м 1 раз в 3 нед. Возможен курс лечения оральными пенициллинами (амоксициллин - 1—1,5 г в сутки в течение 10 дней). При непереносимости (3-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин). Показаниями к применению преднизолона (40—60 мг/ сут) являются значительная тяжесть кардита. Показаны препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины. При наличии хореи — седативные средства и транквилизаторы (диазепам и аминазин). Противорецидивные мероприятия включают санацию очагов инфекции, проведение круглогодичной бициллинопрофилактики и курсов противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой инфекции. 2) Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита и пиелонефритапризнаки гломерулонефрит Пиелонефрит Причины заболевания Частые обострения стрептококковой инф.,указание на перенесенный раннее нефрит Указание на мкб ,нарушения на мочеиспускание в связи с гипертрофией предстательной железы Боли в пояснице Тупые двусторонние,не всегда выражены Выражены часто, односторонние ,при порожении обеих почек двусторонние Дизурические явления Не характерны Характерны Температура тела Обычно нормальное, редко в периоде обострения небольшое повышение В периоде обострения знаительно повышена, нередко длительный субфебрилитет Ознбы Не характерны Характерны Лейкоцитурия Не характерна характерна Бактериурия Не характерна характерна Гематурия микрогематурия. В пробе Нечипоренко преобладают эритроциты Не хар-на или незначительна. В пробе нечипоренко преобладают лейкоциты Реакция мочи Кислая или нормальная щелочная Протеинурия Значительно, хар-на цилиндурия Менее выражена Отечный синдром м/б очень выражен Малохарактерен Токсическая зернистость нейтрофилов не характерна Характерна в период обострения Уменьшение признаков ХПН при АБ терапии Не характерно Характерно Ассиметрия поражения почек Всегда двустороннее Хар-но,но м/б и двустроннее Состояние чашечно-лоханочной системы по данным УЗИ нормальное Признаки поражения, МКБ 3) неотложная помощь при ЖКТ кровотечении Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении. Неотложные меры при кровотечениях из органов ЖКТ. Общая гемостатическая консервативная терапия при желудочно-кишечном кровотечении. Как только обнаруживается, что у больного возникла кровавая рвота и/или мелена, следует начинать проводить комплекс интенсивных мероприятий, направленных на гемостаз, стабилизацию гемодинамики и вывод пострадавшего из состояния декомпенсации по важнейшим параметрам организма (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ). В большинстве случаев характер кровотечения позволяет на первоначальных этапах лечения применить консервативную гемостати-ческую терапию. Ее условно можно разделить на общую и местную. Общая гемостатическая консервативная терапия 1. Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пиши, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом. 2. Показаны средства, обладающие гемостатическими и ангиопротективными свойствами. Препаратом выбора для этой цели является дицинон. Гемостатическое действие дицинона (синонимы: этамзилат, циклонамид) при в/в введении начинается через 5—15 мин., максимальный эффект наступает через 1—2 ч, действие длится 4—6 ч и более. Вводят в/в 2—4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4—6 ч по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий (М. Д. Машковский, 1997). 3. В комплекс общих гемостатических мероприятий включают применение внутривенной капельной инфузий 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 10% р-ра кальция хлорида (до 50—60 мл/24 часа), в/м введение 1% или 0,3% р-ра викасола (соответственно, 1—2 и 3—5 мл). 4. При массивных кровотечениях теряется большое количество белков, главным образом, альбуминов. Одновременно уменьшается содержание фибриногена. Падение концентрации фибриногена ниже 1 г/л является прямым показанием к трансфузии этого препарата. В таком случае следует вводить в/в капельно 2—4 г фибриногена. Одновременно переливают нативную и сухую плазму, альбумин, протеин (В. Т. Зайцев и соавт., 1989). 5. Восполнение ОЦК проводится переливанием препаратов крови в сочетании с другими инфузионными растворами .Местная :Кубик льда пер ос 10% р-р кальция хлорида , 5% р-р рэпсилон-аминокопроновая кислота, 0,2% р-р трломбина .Измельченная гемостатическая губка по 1 стловой ложке каждые 1-2ч. Через эндоскоп в виде диатермокоагуляции, инъекции различных преп.в подслизистый слой вблихи истчника кровтоечения. Орошение источника кровотечения гемостатическими растворами. Билет 2 1) Гипертоническая болезнь — патологическое состояние организма, проявляющееся стойкой длительной систоло-диастолическои гипертензией, в развитии которого имеют значение генетическая предрасположенность, дисфункция центральной нервной и нейроэндокринной систем, мембрано-рецепторная патология, приводящие к структурной перестройке сосудов, сердца, почек. Классификация. I стадия - хар-ся повыш ад; с возможным понижением его до нормального уровня без применения медикаментозных гипотензивных средств и отсутствием морфологических изменений. Во II -стадии формируется стойкая артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда левого желудочка и изменениями сосудов глазного дна. III стадия - характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением, выраженными склеротическими изменениями в органах и развитием осложнений со стороны сердца (инфаркт миокарда), нервной системы (инсульты), почек (хроническая почечная недостаточность). ВОЗ в 1991 году по уровню повышения диастолического артериального давления: 1)мягкая АГ — до 105 мм рт. ст.; 2)умеренная АГ — 105-115 мм рт. ст.; 3)тяжелая (жесткая) АГ — более 115 мм рт. ст.; 4)злокачественный гипертензионный синдром — более 130 мм рт. ст. Этиология. внутренних и внешних факторов. отягощенная наследственность, ожирение, острое или длительное эмоциональное перенапряжение, злоупотребление соленой пищей, гиподинамия. Патогенез. Повышение артериального давления обусловлено изменениями регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате которых стойко нарушается физиологическое равновесие между прессорными и депрессорными механизмами. Наибольшее значение в повышении ад при гб придается изменениям регуляции кровообращения со стороны центральной нервной системы и симпатической, которые тесно связаны с активностью эндокринного аппарата, функциональным состоянием почек и микроциркуляцией. Однако в настоящее время первичным фактором в формировании артериальной гипертензии считается наследственная предрасположенность, которая выражается в распространенных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Результатом этого является сдвиг уровней регуляции кальциевого обмена, изменение гормонально-клеточных взаимоотношений, проявляющееся усилением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной и других систем. 1. изменения функционального состояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого гомеостаза. 2. снижается значение системных регуляторных влияний и возрастает удельный вес местных, механизмов регуляции (калликреин-кининовая система почек, почечные простагландины). 3. изменение чувствительности рецепторов тканей и структуры ряда органов и физических свойств самой сосудистой стенки. ↑АД - утолщение стенок артериол, гипертрофия гладкомышечных клеток, ↑ ОППС. В поздней стадии повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, ангиопатия сосудов головного мозга (цереброишемический фактор). Атеросклероз аорты потеря ее эластичности, нарушению депрессорной функции барорецепторных зон. Атеросклероз почечных артерий создает предпосылки для стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией почек. Патологическая анатомия. Основные морфологические изменения в начальной стадии заболевания заключаются в гипертрофии гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях и гипертрофии левого желудочка. В последующем происходит структурно-функциональная перестройка сосудов с развитием склероза и гиалиноза артериол и эластофиброза крупных артерий. В завершающем периоде определяются связанные с сосудистыми изменениями вторичные поражения органов (кровоизлияния, инфаркты, дистрофия, склероз), среди которых особое место принадлежит артериолярному нефросклерозу (первичносморщениая почка) с истощением депрессорных почечных систем и дистрофическим изменениям миокарда с развитием миогенной дилатации. Клиника. I. Субъективно: головные боли в затылочной, теменной, височных областях, головокружение, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, шум и звон в ушах, боли в области сердца, одышку при ходьбе, отеки на ногах II. Объективно. Лица склонные к ожирению. акроцианоз, Гиперемию лица, сосуды инъецированы. Пульс повышенного наполнения, напряжен. Артериальное давление превышает 160/95 мм рт. ст. Верхушечный толчок смещен кнаружи, усилен. загрудинная пульсация (расширение аорты).загрудинную пульсацию как признак удлинения аорты, смещенный влево усиленный верхушечный толчок, смещение левой границы сердца кна¬ружи, сдвиг границы сосудистого пучка вправо из-за расширения восходящего отдела аорты, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на аорте. Основным, а на ранних стадиях единственным, объективным признаком болезни является повышение артериального давления: систолического выше 140 мм рт. ст., диастолического более 90 мм рт. ст.. При этом гипертензия может регистрироваться лишь в определенное время суток (ночью, ранним утром), что требует для полноценной диагностики суточного мониторирования артериального давления. можно обнаружить выступающий из-под реберной дуги край печени, размеры ее по Курлову увеличиваются. Инструментальные исследования. 1.ЭКГ выявляет признаки гипертрофии ЛЖ 2.ФКГ. уменьшается амплитуда I тона на верхушке сердца, характерен акцент II тона над аортой. 3.Рентгенологическое исследование сердца: увеличение правых границ сердца. 4.Эхокардиография гипертрофия миокарда. 5.Офтальмоскопия: сужение артериол, их склероз, расширение и извилистость вен, геморрагии, отек сосков зрительных нервов. 6.Исследование гемодинамики. В начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МОК, нормальное ОПСС), в дальнейшем - гипокинетический (снижение МОК, увеличение ОПСС). 7.Суточное мониторирование АД. Позволяет оценить суточную динамику АД, диагностировать гипертензию "белого халата", подбор доз и времени приема гиотензивных средств. . В анализе крови при неосложненной гипертонической болезни отклонений от нормы не наблюдается. При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия, признаки азотемии (повышение уровня креатинина, мочевины). Клинические варианты течения. 1. Гиперкинетический вариант на ранних стадиях; сердцебиение и боли в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, увеличением минутного объема кровообращения при сравнительно небольшом или даже нормальном ОПСС. 2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант; с признаками задержки воды: отечность лица, рук, постоянные достаточно интенсивные головные боли в затылочной области, онемение пальцев рук и ног, связь указанных симптомов с приемом вечером соли и жидкости; чаще снижение содержания ренина, альдостерона в крови, отчетливый терапевтический эффект от приема мочегонных средств. 3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II. 4. Злокачественный (быстропрогрессирующий) вариант, чрезвычайно высокое АД, резистентное к обычной терапии, быстрое прогрессирование нарушений почек (развитие первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности), головного мозга (гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна (геморрагии, отек дисков зрительных нервов), нередко летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии адекватной гипотензивной терапии). 5. Доброкачественный вариант; медленное прогрессирование, волнообразное чередование периодов ухудшения и улучшения, поражение органов-мишеней на стадии стабилизации повышенного АД, эффективность лечения, четкоя стадийностью заболевания, развитие осложнений на поздних стадиях заболевания. лечения. Лечение гипертонической болезни, как правило, проводится амбулаторно. При этом важное значение имеют урегулирование труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной физкультурой. Стационарного лечения требуют осложненные формы заболевания и кризовое его течение. Режим исключения нагрузок, диета 10.(ограничен повар соли и калорийности) Желателнно per os. Сначало седативные средства (валериана, бром с кофеином, снотворные, релаксационная терапия. Малые транквилизаторы. Если неэффективно то гипотензивная терапия Эффект её можно оценить через 7-14 дней от начала лечения. 1.Ингибиторы АПФ: каптоприл (Капотен, Тенормин), эналаприл 2.Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан (Козаар). 3.Ингибитор ренина: эналкирена. 4.Бета-адреноблокаторы: неселективные короткодействующие: пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин); длительнодействующие селективные бета1-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол). 5.Антагонисты кальция: амлодипин, исрадипин, фелодипин , нитрендипин, нимодипин (Нимотоп)); новые формы препаратов-прототипов с замедленным высвобождением активного вещества (Адалат SL, Изоптин SR). 6.Альфа1-адреноблокаторы: празозин, доксазозин, теразозин 7.Cредства центрального действия: клонидин (клофелин), метилдопа 8.Мочегонные средства: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид, политиазид и др.), петлевые диуретики (фуросемид этакриновая кислота (урегит), буметанид), калийсберегающие диуретики (спиронолактон) 2) Дифференциальная диагностика хронического гепатита и цирроза печени Для цирроза хар-ны признаки портал гипертензии(расшир вен пищевода, геморроидальных, печеночных и селезеночной вен, выраж и стойкий асцит). Так как хр. гепатит часто трансформируется в цирроз решающ. значение имеют данные пункционной биопсии. Диагноз хронического гепатита основывается на выявлении характерных клинических симптомов (в первую очередь желтухи и гепатомегалии), лабораторных признаков цитолитического( повышение активности ферментов плазме АлАТ,АсАТ,ЛДГ,ЛДГ5. Гипербилирубинемия преимущественно прямая, повышение железа), мезенхимально-воспалительного(повышение уровня гамма глобулинов, нередко в сочетании с гипопротеинемией, изменение белково-осадочных проб,повышение СОЭ, С-реактивный белок, повыше С-реактивный белок, повышеие уровня иммуноглобулинов А,М,Джи, изменеие количества и функциональной активности Т и В лимфоцитов.), холестатического синдромов(повышение ЩФ, ГГТП,гиперхолестеринемия, повышение фосфолипидов, желчных кислот, гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, желчные кислоты,в моче желчные пигменты, в кале стеркобилин снижается или исчезает), печеночно-клеточной недостаточности( понижение активности холинэстеразы в плазме, уменьшение протромбина, гипоальбуминемия, гипопротеинемия, уменьшение 5 и 7 факторов сертывания, уменьшение холестерина, гипербилирубинемия за счет свободного, повышение АлАТ и АсАТ), данных исследования пунктата печени. 3) Неотложная помощь при крайне тяжелом и тяжелом течении пневмонии. купирование болей – аналг. смеси: 2% 2мл промедол или 50% 2 мл анальгин вводят последовательно, в/м, а при необх в/в кап в 200 мл 5% р-ра глю снижение кашля – кодеин или дионин по 0.02 г внутрь при ♥-сосуд нед-ти – 1-2мл кордиамина в/в коргликон ( 1 мл 0,06% в 20 мл 40 % глю) при резкой одышке, цианозе, вздутии шйных вен – аспирация возд из плевр полости большим шприцем или апаратом Потена ч/з троакар или толстую иглу при клапанном - многократн аспирации возд из полсти плевры - игла+трубка, опущенная в стакан с дез раствором при наличии экссудата – аБ (пенициллин по 200 тыс ЕД ч/з 4 ч, стрептомицин 500 тыс ЕД 2 раза в сут в/м и тд) + кортикостероиды, если нет противопок госпитал в положении сидя или с припод голов концом. Билет 3 1) Ишемическая болезнь сердца. — это острое или хроническое заболевание, характеризующееся наличием коронарной недостаточности, приводящей к изменениям деятельности сердца и связанной с атеросклеротическим поражением сосудов. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обусловливает несоответствие притока артериальной крови метаболическим потребностям миокарда. Оно возникает вначале лишь при физических нагрузках, а по мере прогрессирования стеноза и в покое. Ишемия миокарда, обусловленная не атеросклеротическим, а каким-либо другим патологическим процессом (артериитом, гипертрофией миокарда при аортальных пороках), к ИБС не относится. Этиология. Существуют внешние и внутренние факторы риска ИБС. К ним относятся гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, артериальная. гипертензия, курение, гиподинамия, ожирение, нарушение углеводного обмена, нервно-психическое напряжение, неблагоприятная наследственность. Патогенез. Центральным звеном в развитии ИБС является атеросклероз — хронический патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме) артерий. Это системное заболевание, поражающее крупные и среднего калибра артерии всего организма. В развитии коронарного атеросклероза основное значение придается двум факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. При агрегации и распаде тромбоцитов происходит освобождение активных веществ — серотонина, тромбоксана А2, фактора роста. Вследствие этого нарушаются нормальные сосудистые реакции, появляется наклонность к спазмам артерий. В дальнейшем развивается фиброз и даже кальциноз стенок артерий, сужается их просвет, что ведет к ишемии соответствующей области миокарда. Нарушение липидного обмена проявляется гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией, изменением соотношения в составе липопротеиновых комплексов в пользу липопротеинов низкой плотности (ЛНП), в которых линиды связаны с белковыми комплексами, называемыми агюВ. Классификация. (1984). I.Внезапная смерть. II.Стенокардия. 1.Стенокардия напряжения: а)впервые возникшая; б)стабильная; в)прогрессирующая. 2.Спонтанная (особая) стенокардия. III.Инфаркт миокарда. 1.Крупноочаговый (трансмуральный).2.Мелкоочаговый. IV.Постинфарктный кардиосклероз. V.Нарушения сердечного ритма (с указанием формы). VI.Сердечная недостаточность (с указанием стадии). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. давящая или сжимающая боль за грудиной. Типична иррадиация боли в левую руку, в шею, в челюсть, под левую лопатку. Стенокардия может сопровождаться чувством страха, общей слабостью, тремором, ощущением дурноты, головокружением, позывами на мочеиспускание. При стенокардии 1-ого функционального класса - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки, приступы боли возникают только при больших нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе. При 2-ом классе - боль возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или при подъеме по лестнице более, чем на один этаж. Для 3-его класса характерны приступы стенокардии при ходьбе в нормальном темпе на расстояние 100-500 м и при подъеме на один этаж. При 4-ом классе - стенокардия возникает при ходьбе на расстояние менее 100 м, в покое, во время сна. Прогрессирующая стенокардия - это внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера или не вызывала вовсе. Инфаркт миокарда имеет свои особенности: длит-ть болевого приступа более 30мин, с выраженной иррадиацией и чувством страха, с повышение тем-ры и изм-ми крови. В момент болевого приступа обнаруживаются депрессия сегмента ST, уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца T. Иногда отмечается гигантский остроконечный ("готический") зубец T. Регистрируются преходящие нарушения ритма и проводимости Применяются также фармакологические пробы (с изопреналином или дипиридамолом). Л е ч е н и е. Впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, а также стенокардия, протекающая с частыми, тяжелыми приступами, особенно при наличии на ЭКГ признаков ишемии миокарда, лечится в условиях стационара. Диета (ДN 10 по Певзнеру) должна исключать продукты богатые холестерином, содержать достаточное количество витаминов, солей калия, кальция, липотропных веществ. Лечение стенокардии предусматривает профилактику прогрессирования атеросклероза как морфологической основы заболевания, снижение потребности в кислороде и улучшение питания миокарда. С этой целью назначаются антисклеротические препараты (холестира- мин, липостабил, клофибрат), мероприятия, устраняющие или уменьшающие факторы риска ИБС (борьба с избыточной массой тела, гиподинамией, отказ от курения). Медикаментозная терапия включает применение нитратов кратковременного (нитроглицерин) и длительного действия (нитросорбит, сустак, нитронг, эринит, нитрогранулонг), блокаторов 7b-адренорецепторв (пропранолол, пиндолол, окспренолол), блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипин), сосудорасширяющих средств (молсидамин). Используются также препараты метаболического действия (оротат калия, рибоксин, панангин, кокарбоксилаза, АТФ). В случае тяжелого течения заболевания, при прогрессирующей стенокардии возможно хирургическое лечение (аорто-коронарное шунтирование). 2) Дифференциальная диагностика геморраргического васкулита и тромбоцитопенической пурпуры геморагич васкулит и тромбоцитар пурпура ГЕМОРАГИЧ ВАСК пораж мел сосуды нач остро, общее недомогание бледность пастозность повышение температуры тела полиморфная симметрично расположенная папулезно-геморрагическая сыпь не редко явление полиартрита (припухлость, болезненность суставов). гемморпгич сыпь, слегка возвыш над кожей (петехиальная или мелкопятнистая), возраст начала болезни менее 20 лет, диффузные боли в животе, усил после еды, или ишемия кишечника., обнаружение гранулоцитов в биоптате почек, кожи, в стенке артериол, венул. гематурия, полиартралгия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитар форм влево, увелич соэ, увелич колич эозинофил и тромбоцитов, моча: протеинурия, цилиндроурия, повыш содерж сиал кислот, фибриногена, Тромбоцитопеническая пурпура (син.: болезнь Верльгофа) проявляется множественными мелкими и крупными несимметрично расположенными кровоизлияниями в кожу и подкожную жировую клетчатку, вызванными легкой травмой. Наблюдаются также кровотечения из слизистых оболочек носа и полости рта, внутренних органов (желудочно-кишечные, почечные). У взрослых женщин возможны мено – и метроррагии. Резко выражена тромбоцитопения, пластинки отличаются большой величиной (мегатромбоциты) и атипичностью формы; увеличена длительность кровотечения, замедлена ретракция кровяного свертка. Время свертывания крови в период обострения резко удлинено. Выявляются положительные эндотелиальные пробы, ломкость капилляров повышена. Селезенка увеличена у 40% больных. общ анализ - обычно не изменен, в пунктате костн мозга -увелич число мегакариоцитов 3. Нетложная помощь при острой печеночной недостаточности. Неотложная помощь при острой печеночной недостаточности Острая печеночная недостаточность (ОПеН) — патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (бел ковообразовательной,дезинтоксикационной, продуцирования факторов свертывания крови, регуляции КЩС и т. д.). предусматривает проведение мероприятий по дезинтоксикации организма ,коррекции нарушений КЩС и электрллитного обмена, ликвидация расстройств гемодинамики, восстановление фун-ий гепатоцитов. Инфузионную терапию следуетначинать с введения глюкозо-солевых и коллоидных растворов ( под контролем почасового и суточного диуреза) . следует избегать избытка жидкости т.к. может развится гипергидратация . Для обеспечения парентерального питания улучшения функционального стостояния печени и предупреждения гипогликемии вводят глюкозу в виде 5-10% ра-ра в/в капельно до 1,5-2 л/сутки с инсулином ( 1ЕД инсулина на 3-4г глюкозы) , кислотой аскорбиновой ( 5-10 мл 5% р-ра) , тиамин бромидом ( 2мл 6% р-ра),и пиридоксина гидрохлоридом ( 2мл 5% р-ра) Придлительности комы несколько суток , целесообразно вводить концентрированный растворы глюкозы до 100-120 мл 40% р-ра глюкозы) Она уменьшает интоксикацию ,способствует соединению аммиака с глутаминовой кислотой. - Альбумин вводят в/в в виде 10% р-ра в 300-400 мл/сут) кторый оказывает дезинтаксикационное лействие , испльзуется организмом для синтеза протеинпа ,уменьшает отек гепатоцитов. - как инфузионные средства можно применять гемодез ( 200-400 мл ) и реополиглюкин ( 400мл). Кол-во вводимой жидкости составляет 2,5-3л , при угрозе развития отека ГМ показаны диуретики ( 2-6 мл 1% р-ра фуросемида. ) - восстановление электролитного и кос осуществляется под лабораторным контролем. Целесообразно применение кокарбоксилазы (0,2-0,3 г / сут) для уменьшения ацидоза, поскольку она способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетальдегид. При выраженном метаболическом алкалозе вводят калия хлорид в больших дозах (10 г / сут и более). Возможно использование глюкозо-инсулин-калиевой смеси.Антибиотикотерапию проводят только при наличии инфекционных осложнений или обоснованном подозрении на них. С профилактической целью целесообразно назначение малотоксичных антибиотиков, а при наличии инфекции – с учетом высеянных возбудителя и результатов антибиограмы. уменьшения ацидоза, поскольку она способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетальдегид. При выраженном метаболическом алкалозе вводят калия хлорид в больших дозах (10 г / сут и более). Возможно использование глюкозо-инсулин-калиевой смеси.Антибиотикотерапию проводят только при наличии инфекционных осложнений или обоснованном подозрении на них. С профилактической целью целесообразно назначение малотоксичных антибиотиков, а при наличии инфекции – с учетом высеянных возбудителя и результатов антибиограмы. 18:20:31Обосновано парентеральное введение или прием внутрь витаминов – аскорбиновой кислоты (до 1 г / сут), тиамина бромида (0,03-0,06 г / сут), пиридоксина гидрохлорида (0,05-0,1 г / сут), рибофлавина ( 0,01-0,02 г / сут), цианокобаламина (по 0,00010,0002 г через день), фолиевой кислоты (0,015-0,02 г / сут). С целью активизации окислительного фосфорилирования назначают никотинамид (0,1 г / сут), калия оротат (0,5-1 г / сут) и кальция пан-Емаф (0,2-0,3 г / сут). Целесообразно применение цитохрома С (по 20-40 мл 0,25% раствора в сутки внутривенно капельно в течение 6-8 ч), который катализирует окислительно-восстановительные процессы. Эффективны также кислота липоевая и эссенциале.Они проявляют нормализующее действие на обмен белков, жиров и углеводов, улучшают функциональное состояние печени и обнаруживают детоксикационную действие. Кислоту липоевую назначают внутрь по 0,05-0,1 г или внутривенно по 3-10 мл 0,5% раствора, а эссенциале – внутривенно струйно по 20 мл в течение дня.При беспокойстве, психомоторном возбуждении применяют седативные средства (сибазон внутрь по 0,005 г 3-4 раза в день или внутримышечно по 2 мл 0,5% раствора 1-2 раза, хлордиазепоксид по 0,01 г 3-4 раза в день, дипразин до 6-9 мл 2,5% раствора внутримышечно в сутки). Можно использовать галоперидолл (по 1-2 мл 0,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в день), таламонал (по 1 мл 1-3 раза в день внутримышечно), дроперидол (по 2 – 4 мл 0,25% раствора внутривенно 2-3 раза в день), натрия оксибутират (внутривенно медленно в дозе 0,050,1 г / кг), то есть препараты, которые в основном выводятся почками.Для улучшения оксигенации тканей, в том числе и печени, проводят постоянную ингаляцию кислорода со скоростью подачи 2-4 л / мин через носовые катетеры, введенные на глубину 8-10 см. Гипербарооксы-генотерапию выполняют в течение нескольких часов с подачей кислорода под давлением 2 – 3 атмосферы. Возможны постоянная перфузия артериол ализованои крови через печень и внутришньопортальне введения оксигенированную растворов. Повышение содержания кислорода положительно влияет на регенераторные процессы в клетках печени и мозга.Эффективность печеночной оксигенации повышается при назначении препаратов, которые улучшают утилизацию кислорода гепатоцитами и влияют на окислительно-восстановительные процессы (кальция пангамат, цитохром С, кислота липоевая и др.)..Применение сердечных гликозидов (0,3 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно 2 раза в день или 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона 2 раза в день) и сосудистых средств (1-2 мл 10% раствора кофеина- бензоата натрия подкожно или внутривенно, 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида подкожно или внутривенно, 1-2 мл кордиамина подкожно или внутривенно) позволяет ликвидировать сердечно-сосудистую недостаточность или предупредить ее развитие.Нарушение дыхания необходимо корректировать своевременно и в полном объеме, при респираторных расстройствах проводят ингаляцию кислорода, при острой дыхательной недостаточности – интубация и ИВЛ для поддержания адекватной оксигенации.С целью устранения геморрагического синдрома вводят викасол (до 10 мл 1% раствора в сутки внутримышечно трехкратно), кальция глюконат (10 мл 10% раствора внутривенно), кислоту аминокапроновую (100 мл 5% раствора внутривенно капельно). При тяжелой коагулопатии лучше использовать свежую кровь, недавно консервированную кровь или замороженную плазму. В случае отсутствия эффекта от заместительной терапии назначают гепарин в суточной дозе 20 000-60 000 ЕД в виде внутривенных капельных вливаний в сочетании с реополиглюкином (200-400 мл) или другими низкомолекулярными декстранами. При высокой фибринолитической активности целесообразно использовать ингибиторы протеолитических ферментов в больших дозах – контрикал (внутривенно капельно до 90000 ЕД / сут), трасилол (по 80 000-100 000 ЕД на одну инфузию несколько раз в сутки), гордокс (по 300 000 – 500 000 ЕД / сут) 1) в/в кап – 20 мл 20% р-ра холин-хлорида с 600 мл 5%р-ра глю(со скор не > 30кап в мин) 2) в/м 3-5 мл 5% vitB6 2-3 мл 5% vit B1 5 мл 5%р-ра vit C 200-1000 мгк vit B12 3) гормонотерапия – в/в 30-60 мг преднизолона в/м 100-150 мг гидрокортизона 4)в/в 20-40 мл 1% р-ра глютаминов кислоты или внуть по 4 г в сутки 5) унитол – 40 мл 5% в/в 6)в/в кап 2 р/с по 500-750 мл 5-10 % р-ра глю, одновременно с иньекц 8-12 ЕД инсулина |