тер. терапия малиметтер. Билет 1 1 Ревматизм
 Скачать 255.75 Kb.
|
|
Билет 10 1)Бронхиальная астма. хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой дыхательной обструкцией и гиеперреактивностью бронхов.. Классификация (Федосеев Г.Б., 1982). I.Этапы развития бронхиальной астмы: состояние предастмы, клинически оформленная бронхиальная астма. II.Формы: иммунологическая, неиммунологическая. IV.Тяжесть течения: легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение. III. Клинико-патогенетические варианты. 1. Атопический. 2. Инфекционно-зависимый. 3. Аутоиммунный. 4. Гормональный. 5. Нервно-психический. 6. Выраженный адренэргический дисбаланс. 7. Первично-измененная реактивность бронхов. V.Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия. VI.Осложнения: легочные (эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс н т.д.); внелегочные (дистрофия миокар¬да, "легочное сердце", сердечная недостаточность и т.д.). Степень тяжести течения. 1. Легкая (Периодическая, но длительная симптоматика менее 1-2 раз в неделю. Ночная астма реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптоматики в межприступный период. Пиковая скорость выдоха (ПСВ)>80% должной. Вариабельность ПСВ<2-симпатомиметиков почти каждый день. ПСВ 60-80% должного. Вариабельность ПСВ 20-30%, после приема бронходилататоров нормальная). 3. Тяжелая (Угрожающие жизни больного обострения БА. Постоянно ПСВ20%; после приема бронходилататора нормальная). 2. Средняя (Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма 2 раза в месяц. Симптоматика, требующая назначения <60% должного. Вариабельность ПСВ>30%. ПСВ ниже границ нормы, несмотря на оптимальное лечение). Этиология. Способствуют неинфекционные атопические аллегрены, инфекционные агенты, механические и химические факторы, физические и метеорологические факторы, нервно-психические и стрессовые воздействия, наследственная генетическая предрасположенность и врожденные биологические дефекты. Большинство исследователей выделяют атоническую (экзогенную, аллергическую иммунологическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологическую) формы заболевания. Патогенез. Основным патофизиологическим признаком заболевания служит наличие гиперреактивности бронхов, являющейся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемой как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность дыхательных путей к определенным аллергенам, под неспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы. В развитии приступа бронхиальной астмы выделяют три стадии. Иммунологическая стадия связана с соединением антигенов с антителами, фиксированными на сенсибилизированных клетках, в том числе на туч¬ных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких. Ведущая роль в этой реакции принадлежит антителам типа иммуноглобулина Е и G. Патохимическая характеризуется выделением из тучных клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина, лейкотриенов, простагландинов, ацетилхолина). Патофизиологическая проявляется спазмом гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеком слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекрецией слизеобразующих желез. семь механизмов патогенеза БА: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, гормональный, нервно-психический, адренэргический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов. Клиническая картина Основным признаком БА приступ удушья (провоцируется). Нередко предшествует аура. приступ удушья - Больной во время него занимает вынужденное положение: сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола. Такое положение способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Приступ удушья: одышка с резким затруднением выдоха, свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами. Больной принимает положение ортопноэ. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты. В межприступный период без жалоб. По мере прогрессирования заболевания выявляются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Каждый клинико-патогенетический вариант имеет характерные особенности течения бронхиальной астмы. При исследовании крови эозинофилия. Мокрота - спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, - триада. скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование: стафилококки, стрептококки, нейсерии, особенно при инфекционно-зависимой астме. У большинства больных обнаруживается повышение концентрации IgE. При исследовании ФВД - снижение ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ, ПСВ. На ЭКГ часто признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы РIII, II, снижение сегмента ST в III, II, V1 и V2 отведениях, глубокие зубцы S в V5-V6 отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Рентгенологическое повышенную прозрачность легочных полей, расширение корней. Бронхоскопическое исследование - эндобронхит, слизисто-гнойные пробок, обтурирующих просвет бронхов. Электрокардиографическое исследование может выявлять признаки перегрузки правых отделов сердца. течение При легком течении классические развернутые приступы удушья отсутствуют, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночные пробуждения от респираторного дискомфорта менее 1-2 раз в месяц. Оценка ФВД, проводимая в период отсутствия эпизодов экспираторного диспноэ, показывает ПОС или ОФВ] более 80%) дол¬жных величин, суточный разброс показателей менее 20%. Исследуемые показатели принимают нормальные значения после ингаляции бронходилататоров. Течение средней тяжести характеризуется возникновением развернутых приступов удушья чаще, чем 1-2 раза в неделю. Приступы ночной астмы чаще 2 раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в симпатомиметиках. ОФ&! или ПОС — 60-80%> должных величин, суточный разброс показателей — 20-30%, восстановление показателей до нормы после ингаляции бронходилататоров. При тяжелом течении наблюдаются частые обострения, осложнения опасные для жизни, частые ночные приступы, снижение физической активности, сохранение симптоматики в межприступный период. ПОСпыд или ОФВ! — менее 60% должных величин, суточный разброс — более 30%>. Показатели не восстанавливаются до нормальных значений после ингаляции бронхолитиков. Лечение 1. Неотложная терапия приступа БА (астматического статуса). 2. Лечение в фазу обострения БА - в зависимости от степени тяжести, патогенетического варианта. 3. Лечение в фазу ремиссии. Основным критерием назначения антиастматических средств при БА является степень ее тяжести. Ступенчатая схема лечения БА в зависимости от степени тяжести I (легкая) степень 2-симпатомиметик короткого действия по потребности и перед провокацией не чаще 3 раз в неделю.1. Ингалируемый II (средняя) степень 1. Ежедневный прием ингалируемого противовоспалительного средства: ингалируемый кортикостероид 200-500 мкг, ДСХК (динатривая соль хромоглициновой кислоты) или недокромил. 2. При необходимости (особенно при ночной симптоматике): ингаляционный кортикостероид (фликсоназе) в дозе 400-750 мкг, дополнительно - бронходилататор длительного действия. 2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.3. Ингалируемый III (среднетяжелая) степень 1. Ингалируемый кортикостероид 600-1000 мкг под наблюденим. 2. Теофиллин длительного действия. 3. Ингалируемый антихолинэргический препарат. 2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.4. Ингалируемый IV (тяжелая) степень 1. Ингалируемый кортикостероид 800-1000 мкг ежедневно под наблюденим. 2-симпатомиметика длительного действия (особенно при ночных приступах).2. Теофиллин длительного действия и/или пероральный прием 3. Ингалируемый антихолинэргический препарат. 4. Пероральные кортикостероиды через день или ежедневно. 2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.5. Ингалируемый При достижении целей лечения возможно сокращении лечения. В комплексном лечении БА используется: 1. Элиминационные мероприятия. 2. Применение стабилизаторов клеточных мембран (задитен, интал, недокромил). 3. Использование иммуномодуляторов (тимоген, тималин и др.). 4. Антигистаминные препараты. 5. Применение средств, регулирующих мукоцилиарный транспорт (отхаркивающие, муколитики). 6. Использование экстракорпоральных методов (плазмаферез, цитоферез и др.). 7. ФТЛ, ЛФК, климатотерапия. 2. диф диагностика острого и хронического гломерулонефрита ) Острый и хр. гломерулонефритОГН 1 Острое начало в сочетании с мочевым с-м(протеинурия не менее 2г\с, микро- или макрогематурия) 2 Преходящая АГ 3 Отеки 4 Отс-е сист-х заболеваний и почечной патологии, гипертонии и протеинури в прошлом ХГН Обаружение моч. с-ма в сочетании с отеками на лице, ↑АД(преим-но диастолического). Дифдиаг не представляет трудностей при четком остром начале и послед-м полном обратном развии с-в(ОГН). Но часто якобы острое начало явл-ся обострением латентно протекавшего ХГН не диагностированного ранее. Решающее значение имеет пункционная биопсия почек. 3. Неотложная помощь при полной атриовентрикулярной блокаде с синдромом Морганьи- Эдсмса-Стокса. Этот синдром обусловлен прекращенитем или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца. Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой оледностыо, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от нескольких секуцд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально. Синдром Адамса-Стокса-Морганьи чаще всего наблюдается у больных с атриовентрикулярной блокадой II-III степени, но иногда бывает и при сицдромах слабости синусового узла, преждевременного возбуждения желудочков, пароксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии. При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:Удар кулаком в область нижней трети грудины.Непрямой массаж сердца.Искусственное дыхание (при остановке дыхания).Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.Синдром Морганьи-Адамса-СтоксаПри недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию Билет 11 1)Деформирующий остеоартроз. хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита. Различают первичный и вторичный ДОА. Первичный ДОА развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном ДОА происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща. Этиология Причины первичного остеоартроза Основными предполагаемыми факторы: • несоответствие между механической нагрузкой на суставный хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию; • наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям. В развитии первичного ОА большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предрасполагающих факторов. Внешние факторы, способствующие развитию первичного ОА: травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермобильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем; перенесенные вирусные инфекции. Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного ОА: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения; сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшествующие артриты. Основными причинами вторичных ОА являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия и др.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), другие заболевания костей суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты и другие воспалительные заболевания суставов, асептические некрозы костей. Патогенез Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. При ОА меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволок-няется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Клиническая картина 1. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности. 2. «Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке. 3. Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности. 4. Крепитация при движениях в суставе. 5. Стойкая деформация суставов 6. Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного. 7. Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов. 8. Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей. Коксартроз Коксартроз — наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60% больных коксартроз является вторичным и развивается в результате перенесенных остеонекроза, пороков развития костно-суставной системы (протрузия), травм, функциональных перегрузок (ожирение, разная длина конечностей и др.). Гонартроз Гонартроз чаще бывает вторичным, связанным с травмой коленных суставов или нарушением статики; течение его благоприятнее, чем течение коксартроза. Основные симптомы — боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; боль наблюдается в течение месяца, предшествующего моменту постановки диагноза; нестабильность сустава, хруст при активных движениях в коленном суставе, утренняя скованность в пределах 30 минут. На рентгенограмме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты. Остеоартроз мелких суставов кисти, Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца, Остеоартроз локтевого сустава, Остеоартроз плечевого сустава, Остеоартроз грудинно-ключичного сочленения, Остеоартроз голеностопного сустава, Остеоартроз первого плюснефалангового сустава, Полиостеоартроз По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифестные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие. Классификация I. Патогенетические варианты 1. Первичный (идиопатический). 2. Вторичный (обусловлен дисплазией, травмами, нарушениями статики, гйпермобильностью суставов, артритами и др.). II. Клинические формы 1. Полиостеартроз: узелковый, безузелковый. 2. Олигоостеоартроз. 3. Моноартроз. 4. В сочетании с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом. III. Преимущественная локализация 1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара). 2. Тазобедренные суставы (коксартроз) 3. Коленные суставы (гонартроз). 4. Другие суставы. IV. Рентгенологическая стадия (по Келлгрену): I, II, III, IV. V. Синовит: • имеется; • отсутствует. VI. Функциональная способность больного 1. Трудоспособность ограничена временно (ФИО- 2. Трудоспособность утрачена (ФН2>. 3. Нуждается в постороннем уходе (ФНз). Диагностические критерии 1. Клинические критерии 1.1 Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи. 1.2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое. 1.3. Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Буршара). 2. Рентгенологические критерии 2.1. Сужение суставной щели. 2.2. Остеосклероз. 2.3.Остеофитоз. Лабораторные данные 1. OAK без существенных изменений. При реактивном синовите может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч. 2. БАК без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина. 3. Анализ мочи: без отклонений от нормы. Инструментальные исследования Рентгенологическое исследование суставов. выделяет три клинико-рентгенологические стадии артроза: I — незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты); II — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах; III— деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты. Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения. Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, му-циновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиаль-ной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани. Исследование биоптата хрящевой ткани: уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальфицированного слоя хряща. 2) диф диагноз гб и нейроциркуляторной дистонии Субъективные и объективные симптомы Гипертензивная форма нейроциркуляторной дистонии Гипертоническая болезнь Общая характеристика жалоб Обилие жалоб и ощущений неврастенического характера, не ассоциированы с поражением внутренних органов Жалобы в основном ассоциированы с эпизодами повышения артериального давления или отсутствуют Характеристика кардиалгий Характерны ноющие (реже колющие), длительные или постоянные боли, без иррадиации, усиливающиеся при волнении Нехарактерно колющие, редкие, кратковременные Тахикардия Относительно часто (до 50 %) Редко (до 10 %) Лабильность пульса Характерна Не характерна Пальпация области сердца Норма Признаки гипертрофии ЛЖ (увеличение резистентности верхушечного точка) Перкуссия области сердца Норма Признаки гипертрофии или дилатации ЛЖ (смещение левой границы сердца влево) Аускультация сердца Норма Ослабление I тона на верхушке сердца (гипертрофия ЛЖ); возможен акцент II тона над аортой (артериальная гипертензия) Систолическое АД Эпизодически повышается Стойкое повышение Диастолическое АД Преимущественно ниже 70 мм Hg Преимущественно выше 90 мм Hg Реакция ЧСС и АД на физическую нагрузку Медленное возвращение пульса и АД к исходным цифрам после 20 приседаний (в 70 % случаев) Относительно быстрое возвращение пульса и АД к исходным цифрам после 20 приседаний (в 30 % случаев) Допплерография внутрисосудистого кровотока Часто ускорение кровотока Кровоток ускорен редко и только при I стадии гипертонической болезни ЭКГ Чаще норма Признаки гипертрофии ЛЖ, нагрузки на левые отделы сердца Общий и биохимический анализ крови Норма 1) Наклонность к метаболическому синдрому (гиперхолестеринемии, гипергликемии, гиперурикемии) 2) Наклонность к эритроцитозу Глазное дно Норма Ангиопатия сетчатки Общее периферическое сосудситое сопротивлние Норма Повышено Эхокардиография Чаще норма, могут наблюдаться симптомы соединительно-тканной дисплазии (пролабирование створок митрального клапана, дополнительные хорды в полости ЛЖ) Признаки гипертрофии ЛЖ, возможна дилатация ЛП и ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ «классичекского» типа 3.помощь при нестабильной стенокардии стенокардия нестабильная — стадия течения ИБС, при которой крайне высок риск внезапной смерти. Выделяют впервые возникшую стенокардию с анамнезом заболевания не более одного месяца, прогрессирующую стенокардию (увеличение частоты, интенсивности и продолжительности приступов загрудинных болей или ее эквивалентов, появление новой иррадиации болей, снижение эффективности воздействия нитроглицерина и повышение потребности в нем, переход стенокардии напряжения в стенокардию покоя немотивированное нарастание сердечной недостаточности с быстрым снижением переносимости физических нагрузок, возникновение внезапных, особенно в ночное время приступов резкой слабости, удушья нарушений ритма), появление одного или нескольких приступов спонтанной стенокардии продолжительностью 15—30 мин, постинфарктную возвратную стенокардию, возникающую в течение месяца после начала заболевания особенно если она носит характер стенокардии покоя, стенокардию Принцметала.Симптомы. Для стенокардии характерны: приступообразная мгновенно нарастающая давящая сжимающая боль в верхней части грудины или слева от нее с иррадиацией в левую руку по волярной поверхности, в левую лопатку, в левую половину шеи продолжительностью от нескольких секунд до 5 мин с хорошим эффектом воздействия нитроглицерина, в момент боли могут быть нарушения ритма, ЭКГ может не изменяться При стенокардии Принцметала: 2—5 спонтанных приступа боли, постепенно достигающих максимума, продолжительностью от 15 до 45 мин с интервалами между пароксизмами от 5 до 15 мин, часто возникающих в определенное время обычно в 3—6 ч утра. ЭКГ: элевация ST>2 мм, обычно в отведениях II, III, aVF, в момент боли с нормализацией ЭКГ после ее прекращения.Неотложная помощь. Обезболивание: 0,05 мг фентанила с дроперидолом до 2,5—5 мг или до 20 мг промедола, или до 10 мг морфина в/в за 5-10 мин; нитроглицерина сублингвально до 6—8 мг/ч; гепарина 10 000 ЕД в/в; профилактика внезапной смерти — 2—4 мг/кг лидокаина (см. базовую терапию инфаркта миокарда); стабилизация центральной гемодинамики. При стенокардии Принцметала: дополнительно фенигидин (нифедипин) — 10—20 мг сублингвально. При подтвериоденном диагнозе: дилтиазем — 0,25 мг/кг в/в струйно медленно, затем 5—15 мкг/мин или фенигидин (нифедипин) домг (1 мг/амп) в/в струйно медленно после ориентировочного введения ОД—02 мг. |