тер. терапия малиметтер. Билет 1 1 Ревматизм
 Скачать 255.75 Kb.
|
|
Билет 14 1) Железодефицитная анемия.. Железодефицитная анемия —заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходит нарушение синтеза гемоглобина и развиваются трофические расстройства в тканях. Ж.а. - 80% всех анемий.. Чаще женщины детородного возраста и дети. Этиология. обусловлена хроническая потерей крови различного генеза, наиболее часто — кровотечениями менструальными и из желудочно-кишечного тракта (опухоли, геморрой, язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь); повышением потребления железа при беременности и лактации; недостаточностью поступления железа с пищей или нарушением всасывания после резекций желудка и тонкой кишки, при хронических энтеритах; наследственными дефектами транспорта железа. Патогенез. Сниж содерж железа в крови, костном мозге и депо ведет к наруш синтеза гемоглобина и образования эритроцитов, гипоксическим изменениям в тканях и органах, сниж активности железосодерж тканевых дыхательных ферментов. В результ трофические расстройства кожи и ее придатков, слизистых оболочек, вкусовых и обонятельных нервных окончаний. Клиника. анемическим и сидеропеническим синдром. общую слабость, головокружение, снижение работоспособности, одышку и сердцебиение при незначительной физ нагрузке, шум в ушах. снижение аппетита, затруднения при глотании сухой и твердой пищи, жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области. Повышается ломкость ногтей и выпадение волос. извращение вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу. Возникает пристрастие к необычным запахам (ацетона, керосина, красок, гуталина). бледность кожных покровов и слизистых оболочек, ломкость и исчерченность ногтей, ложкообразная их вогнутость (койлонихия), наличие трещин в углах рта. ссс – тож самое. Дых - существенно не изменена. Язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. При пальпации живота у некоторых больных отмечается умеренная болезненность в эпигастральной области как проявление заболевания желудка. Дополнительные В периферической крови содерж гемоглобина опускается при незначительном снижении числа эритроцитов. Цветовой показатель уменьшается до 0,6-0,7. Отмеч выраженная гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Число ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов сохраняется в пределах нормы. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево, в сторону микроцитов. В пунктате костного мозга возможна задержка созревания эритроцитов на стадии полихроматофильных форм. Количество сидеробластов (эритрокариоцитов с гранулами железа) значительно снижено. Уровень железа сыворотки крови понижен.. 2) диф.диагностика желтух Дифференциально-диагностические признаки Гемолитическая Механическая Паренхиматозная Жалобы Обусловлены основным заболеванием Кожный зуд, боли в правом подреберье Боли, тяжесть в правом подреберье, симптомы общей интоксикации Анамнез, этиология Усиление гемолиза ЖКБ, заболевания желчевыводящих путей с нарушением отттока желчи Инфекционные, токсические поражения печени Кожные покровы Желтуха, бледность Желтуха, зуд, петехии Нерезкая желтушность, может быть зуд Геморрагический симптомокомплекс Нет От поражения сосудов От уменьшения фибрино- пластических веществ Пульс Нормальный Брадикардия Может быть брадикардия Пальпация печени Плотная безболезненная Увеличена, плотная, чувствительная Может быть увеличена и уменьшена Пальпация селезенки Увеличена Не увеличена Может быть увеличена и не увеличена Окраска кала Гиперхоличен Ахоличен Гипохоличен Анализ мочи Уробилин Желчн. пигменты, кислоты Уробилин, могут бытъ желчные пигменты, кислоты Осмотическая стойкость эритроцитов Понижена Повышена Без изменений Ретикулоциты Повышены Норма Норма Нормобласты + — — Реакция Ван ден Берга Непрямая, замедленная Прямая, быстрая Прямая, может быть непрямая Железо сыворотки Норма Норма Повышено Щелочная фосфатаза Норма Повышена Не изменена Глобулины сыворотки Повышены γ-глобулины (при приобретенных )Норма Повышены β-глобулины Билирубин крови Повышен за счёт свободногоПовышен за счёт связанногоПовышен за счёт свободного и связанного Трансаминазы сыворотки крови Норма Норма Повышена Альдолаза Норма Норма Повышена 3.неотложная помощь при остром легочном сердце. Под легочным сердцем понимают гипертрофию и расширение правых отделов сердца, которые развиваются вследствие длительно повышенного давления в системе лёгочной артерии. причинами острого легочного сердца могут быть спонтанный пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, скопление больших объемов жидкости в плевральных полостях или тромбоэмболия легочной артерии. При правожелудочковой острой сердечной недостаточности: ■ уменьшается или теряется способность сердца перекачивать кровь в малый круг кровообращения; ■ возникает венозный застой в большом круге кровообращения; ■ развивается острая дыхательная недостаточность Правожелудочковая острая сердечная недостаточность: ■ одышка; ■ набухание шейных вен; ■ застой в венах верхней половины туловища; ■ симптом Куссмауля (набухание ярёмных вен на вдохе); ■ увеличение печени; ■ интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся при пальпации; ■ отёки в нижних отделах тела (при горизонтальном положении — на спине или на боку), асцит; ■ в некоторых случаях диспепсия (застойный гастрит); ■ более выраженный цианоз; ■ тахикардия; ■ возможно развитие артериальной гипотензии вплоть до картины шока. При глобальной острой сердечной недостаточности наблюдается сочетание перечисленных выше симптомов. ■ ЭКГ-признаки правожелудочковой острой сердечной недостаточности: ❑ тип S1 –QIII, ❑ возрастание зубца R в отведениях V1,2, ❑ глубокий зубец S в отведениях V4–6, ❑ депрессия ST в отведениях I, II, aVL, ❑ подъём ST в отведениях III, aVF, V1,2, ❑ блокада правой ножки пучка Гиса, ❑ отрицательные зубцы Т в отведениях III, aVF, V1–4, ❑ высокие зубцы Р в отведениях II, III. Доврачебная помощь Придать возвышенное положение верхней части тела, ингаляция кислорода, полный покой, наложение венозных жгутов на нижние конечности на 30—40 мин. Неотложная врачебная помощь Медицинский пункт Мероприятия предыдущего этапа. Внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии — внутривенно 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2—4 мл 2% раствора папаверина, в случае отсутствия эффекта — внутривенно капельно 2—3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, дозируя скорость введения под контролем АД. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт, ст.) — внутривенно 50— 150 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта — внутривенно 0,5—1,0 мл 1% раствора мезатона в 10—20 мл 5% раствора глюкозы (0,9% раствора хлорида натрия) или 3—5 мл 4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида Больным с острым легочным сердцем при спонтанном пневмотораксе или большом скоплении жидкости в плевральных полостях может быть оказана эффективная помощь. Для медикаментозного лечения в случаях развития острого легочного сердца применяют диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Из диуретиков используют фуросемид (лазикс). Его вводят внутривенно с начальной дозой от 20 до 60 мг со скоростью до 4–6 мг в мин. Повторные введения возможны через 4– 6 ч. В качестве ингибиторов АПФ используют эналаприл или лизиноприл. Начальная доза – 2,5 мг в сутки, поддерживающая доза – до 20 мг в сутки. Состояние больного может облегчить кровопускание (300–400 мл). Билет 15 1)В12-дефицитная анемия. Витамин В]2-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Ад-дисона-Бирмера) — заболевание, обусловленное дефицитом витамина В|2, проявляющееся мегалобластным типом гемопоэза, поражением нервной системы, и желудочно-кишечного тракта. Встречается оно преимущественно в пожилом возрасте, чаще у мужчин. Витамин В|2 (внешний фактор Кастла) поступает в организм с мясными и молочными продуктами. После связывания в желудке с внутренним фактором он всасывается в тонкой кишке и, соединившись с транспортным белком — транскобаламином-2, направляется в костный мозг, печень, клетки нервной системы, желудочно-кишечный тракт. Этиология. нарушение всасывания витамина вследствие отсутствия или снижения выработки внутреннего фактора в результате наследственного дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, интоксикаций, поражения тонкой кишки; конкурентный расход витамина В12 при инвазии широким лентецом или поглощении его большим количеством микробов при множественном дивертикулезе тонкой кишки; недостаток витамина В]2 в пище (вегетарианство); нарушения транспорта В|2 при дефиците транскобаламина-2. Дефицит витамина В|2 приводит к образованию токсических для нервной системы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к поражению задних и боковых столбов спинного мозга, нарушению образования миелина (фуникулярный миелоз). Клиническая развивается постепенно. быструю утомляемость, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, жжение и боли в языке, потерю аппетита, чувство тяжести в подложечной области, похудание. Беспокоят также нарушения чувствительности в кончиках пальцев, боли в ногах, пошатывание при ходьбе, онемение в конечностях, мышечная слабость. бледность кожных покровов с желтушным оттенком, субиктеричность склер. ссс – тож самое. дых – нет патолог. пищ - язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосочками и участками воспаления, эрозиями на кончике. Уряда больных вследствие повышенного гемолиза может отмечаться умеренное увеличение печени и селезенки. Поражение нервной системы проявляется некоординированной походкой, патологическими рефлексами, нарушениями чувствительности. Дополнит. В периферической крови отмечается снижение содержания эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина. Наблюдается выраженная гиперхромия эритроцитов (цветовой показатель превышает 1,05), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эритроцитах содержится базофильная зернистость. Обнаруживаются тельца Жолли, кольца Кебота. Число ретикулоцитов резко снижено. Может наблюдаться лейкопения, главным образом, за счет снижения числа нейтрофилов, тромбоцитопения. СОЭ увеличена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута вправо. В костном мозге обнаруживается резкое увеличение количества мегалобластов (мегалобластический тип кроветворения) и отсутствие оксифильных форм ("синий костный мозг"). Отмечается увеличение содержания непрямого билирубина, уровень сывороточного железа нормальный или может быть несколько повышен. 2)диф.диагноз ревматоидного артрита и системной красной волчанки. РА основа диагностики – клин проявления, лаб данные, рентг суставов. Утренняя скованность суставов(не ‹ часа), боль и припухлость в 3 и › суставах, симметричность пораж суставов, ревматойдные узелки, рентг изм-я суставов(остеопороз, суж-е суст щели, кост. анкилозы, эрозии, остеолиз), «+» ревматойдный ф-р. СКВ Суставной с-м не явл ведущим,кожные высыпания по типу бабочки, аллопеция, артрит без деформации, не выраж-е рентген изм-я, LE-клетки, с-м Рейно, мышечно-висцеральный с-м скв Ра Характер поражения суставов Мигрирующий Прогрессирующий Утренняя сокванность Характерна Выражена Преходящие сгибательные контрактуры Характерны Не характерны Деформации суставов Минимальная поздняя Значительная Механизм развития деформаций Преимущественно поражение сухожильно-связачного аппарата и мышц Деструкция суставных поверхностей Нарушение функций Незначительна Значительное Эрозии костей Не характерны Типичны Анкилозы Не свойственны Характерны Морфологическая картина Подострый синовит с ядерной патологией Хронический гиперпластический синовит с образованием паннуса Ревматоидный фактор Обнаруживается непостоянно в низких титрах у 5-25% Стойкий в высоких титрах у 80% больных Положительный ЛЕ клеточный тест У 85% У 5-15% 3. неотложная помощь при ИМ При необходимости, проведение реанимационного пособия (ИВЛ любым доступным способом, непрямой массаж сердца, электроимпульсная терапия) при наличии показаний. 2. Купирование ангинозного приступа достигается в/в введением препаратов нитроглицерина, проведением НЛА или использованием наркотических веществ. Главное требование — перед транспортировкой в стационар болевой синдром должен быть купирован, или значительно снижен. 3. Профилактика аритмий осуществляется введением лидокаина (дозы и методы введения вышеуказанных препаратов см. ниже) (стационарный этап лечения). 4. Ограничение размеров очага поражения, улучшение реологических свойств крови. С этой целью в/в, струй но, вводится 5000—10000 ЕД гепарина. 5. Симптоматическая терапия. (неполная надо найти еще информацию) Билет 16 1)Аутоиммунная гемолитическая анемия. Гемолитические анемии группа анемических состояний, связан с уменьш продолжительности жизни и повышенным внутриклеточным или внутрисосудистым распадом эритроцитов (гемолизом). Этиология. разделяются на наследственные и приобретенные. Наследств связаны с врожденными наруш структуры мембраны эритроцитов, с патологией эритроцитарных ферментов, нарушением синтеза гемоглобина и носительством аномальных нестабильных гемоглобинов. Приобрет гем анемии могут быть обусловлены появлением антител к собственным эритроцитам (аутоиммунные), а также воздействием на эритроциты гемолитических ядов, механических факторов, вливанием несовместимой крови. Патогенез. Гемолиз эритроцитов с развитием анемии сопровождается увеличением числа клеток эритроидного ряда костного мозга и поступлением в периферическую кровь большого количества молодых клеточных форм. Разрушение эритроцитов происходит преимущественно в селезенке, что приводит к ее увеличению. За счет повышения содержания свободного билирубина в крови возникает желтуха, увеличивается экскреция уробилина с мочой и калом. Большое поступление свободного билирубина в гепатоциты вызывает повышение концентрации связанного билирубина в желчи, что способствует образованию камней в желчном пузыре и протоках. Клиника. мож разв постепен или в виде гемолитич кризов, котор хар-ся появлен резкой слабости, болей в животе и пояснице, сердцебиением, одышкой, возникновением желтухи. При постепен развитии - клинические признаки анемического синдрома, тупые боли в левом подреберье. желтуха различной интенсивности, лимонного оттенка. У наследствен формах болезни возможна врожденная патология скелета. ссс- тож самое. дых - не выявляет. пальпация живота - увеличение селезенки, возможна болезненность в проекции желчного пузыря. Дополнительные. В периферической крови наблюдаются признаки нормохромной анемии, анизоцитоз, пойкилоцитоз. (!) резкое увеличение числа ретикулоцитов, которое при гемолитических кризах может достигать 30-40%. СОЭ увеличена. Число лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. Сниж осмотическая стойкость эритроцитов. У больных с аутоиммунными гемолитическими анемиями наблюдается положительная реакция Кумбса (выявление антител к эритроцитам). В пунктате костного мозга обнаруживается выраженная гиперплазия эритроидного ростка. у всех - в крови повышено содерж непрямого билирубина, отмеч уробилинурия, кал гиперхоличный за счет увеличения содерж стеркобилина. 2) диф.диагностика стенокардии и им Дифференциально-диагностические показатели Стенокардия Инфаркт миокарда Продолжительность болей Минуты, до получаса Часы и дни Развитие сосудистой недостаточности (коллапса) в связи с болевым приступом Не бывает Часто бывает Развитие тахикардии и аритмий в связи с приступом В большинстве случаев не типично Часто бывает Появление шума трения перикарда Не бывает Может быть Развитие в связи с болевым приступом явлений недостаточности кровообращения (одышка, цианоз, понижение пульсового давления, сердечная астма, застойные явления в легких) Очень редко, только при наличии выраженного кардиосклероза Часто бывает Действие нитратов Как правило высоко-эффективны Чаще не эффективны Температура тела Нормальна Часто повышена Лейкоцитоз Отсутствует Имеется с 1-х суток СОЭ Нормально Повышено с 5-7 суток Кардиоспецифичные ферменты (Тропонин, Миоглобин, КФК, ЛДГ, АСТ) Не изменены Повышены в соответствующие временные интервалы инфаркта миокардаЭлектрокардиограмма Изменения ЭКГ могут отсутствовать, могут быть признаки хронической коронарной недостаточности, во время приступа могут быть скоропреходящие признаки ишемии миокарда Изменения, характерные для инфаркта миокарда (повышение сегмента ST, появление патологического зубца Q, падение амплитуды зубцов R и т.д.) Эхокардиография Нарушения локальной сократимости миокарда регистрируются чаще при нагрузке или после нее Могут регистрироваться нарушения локальной сократимости миокарда, внутриполостные тромбы, аневризматические изменения Коронароангиография Преимущественно определяются атеросклеротические стенозы венечных артерий Может определяться тромб в просвете коронарной артерии, ответственной за перфузию инфацированной зоны 3.неотложка при остром приступе подагры Для купирования острого приступа используют НПВП, колхицин, и ГК ( локально или системно) НПВП- при отсутствии противопоказаний стрества выбора: индометацин ( 25-50мг 4 раза ) , напроксен ( 500мг 2 раза ) диклофенак( 25-50мг 4 раза), нимесулид (100мг 2 раза) Колхицин –применяют редко из-за высокой частоты побочных эф. ( диарея,тошнота) Не следует назначать пациентам с поражением почек,ЖКТ, ССС. Потенциальные показания: неэффективность НПВП или наличие противопоказаний ( лечение варфарином) Тактика применения: - 0.5-0.6 мг п/о каждый час до купирования артрита или появления пэ или до достижения максимально допустимой дозы ( 6мг), либо в 1-й день 3 мг ( по 1 мг 3 раза после приема пищи), на 2-й день 2 мг ( по 1 мг утром и вечером) а затем по 1 мг /сут. - в некоторых случаях ( особенно при обострении в псолеоперационном периоде) колхицин в/в ( не более 3 мг в 10-20 мл физиологического раствора вводят в течение 10-20 мин. ) В/в введение может привести к тяжелым токсическим реакциям. -для профилактики обострений артрита в начале антигиперурикемической терапии 0.5-1.5 мг/сут ГК -применяют при наличии противопоказаний для НПВП и колхицина - при поражении 1 или 2 суставов ( при исключении септического артрита) – внутрисуставное введние триамционола ( 40 мг в крупные суставы, 20 мг в мелкие) или метилпрелнизолона ацепоната ( 40-80 мг в крупные, 20-40 в мелкие , или бетаметазона ( 1.5-6мг) - при множественном поражении суставов системное назначение ( преднизолон 40-60 мг П/О в 1-й день ,с последующим снижением дозы по 5мг в каждый последующий день ; триамцинолон 60 мг в/м или метилпреднизолон 50-150 мг в/в ) |