тер. терапия малиметтер. Билет 1 1 Ревматизм

• Название: Билет 1 1 Ревматизм
• Дата: 26.05.2021
• Размер: 255.75 Kb.
• Имя файла: терапия малиметтер.docx
• Тип: Документы; #210054
• страница: 6 из 14

Билет 12
1)Хронические гепатиты.
диффузное заболевание печени различной этиологии, характеризующееся воспалительно-дистрофическим поражением печеночных клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом портальных трактов, гиперплазией купферовских клеток при сохранении дольковой структуры органа.
Классификация (Подымова С.Д., 1983 ).
I.По этиологии: вирусный (А, В, ни А ни В), токсический, токсико-аллергический (лекарственный), алкогольный, неспецифический реактивный, вторичный билиариый при внепеченочном холестазе.
II.По морфологическим особенностям: агрессивный (активный), персистирующий, холестатический.
III.По клиническому течению: собственно хронический активный, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доброкачественный), холестатический.
IV.По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный.
Этиология. Главной причиной хронического гепатита является острый вирусный гепатит. Выделяют вирусы А, В, С и В. Гепатит, вызываемый вирусом С, чаще протекает хронически. Вирус В неспособен к самостоятельному размножению, недостающие ему функции восполняются за счет процессов жизнедеятельности вируса В.
Среди других причин хронического гепатита выделяют хронические производственные интоксикации; алкогольные и лекарственные поражения печени, коллагенозы и другие аутоиммунные заболевания, длительный подпеченочный холестаз, хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез). Реактивный гепатит встречается при болезнях других орга¬нов системы пищеварения.
Патогенез. Повреждающий агент вызывает нарушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру печеночного антигена. Последний приводит к образованию Т-"агрессивных" лимфоцитов (цитотоксически-супрессорной популяции Т-лимфоцитов) с развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа, лимфомакрофагальной инфильтрации портальных полей и внутридольковой стромы.
"Агрессивные" лимфоциты способны повреждать ткани печени и образовывать новые антигены, которые, сенсибилизируя Т-лимфоциты, ведут к продукции В-клетками антител (иммуноглобулинов класса G, М, А) к тканям печени. Этому процессу способствует врожденное или приобретенное снижение функциональной активности Т-супрессоров или гиперактивность Т-киллеров.
Выделяют два типа патологического процесса при хроническом гепатите. В основе первого лежит персистирование вируса, обусловленное недостаточной силой иммунного ответа. Ведущий момент патогенеза при этом — поражение гепатоцитов не столько самим вирусом, сколько иммунной реакцией, направленной и на антигены вируса, и на печеночный липопротеид.
Основу второго типа составляет сенсибилизация не только к измененным, но и к неизмененным гепатоцитам. Контроль аутоиммунного про¬цесса осуществляется Т-лимфоцитами-супрессорами. При их дефектности (врожденной или приобретенной) реакция иммуноцитов на собственные антигены не тормозится, и заболевание становится самопрогрессирующим. Это наиболее тяжелый вариант поражения.
Особенностью патогенеза гепатита С является его способность оказы¬вать прямое цитотоксическое действие на печень, наряду с иммуноопосредованным.
Клиника. выделить пять основных синдромов.
Синдром желтухи проявляется иктеричностью кожи и видимых слизистых, иногда сочетается с кожным зудом.
Болевой синдром включает чувство тяжести или ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии.
Диспептический синдром характеризуют тошнота, снижение аппетита, непереносимость острой, жирной пищи и алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, похудание.
Астеноневротический синдром представлен слабостью, сниженной работоспособностью, раздражительностью, быстрой утомляемостью.
Геморрагический синдром проявляется кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, подкожными кровоизлияниями после небольших травм.
желтушность кожи (часто со следами расчесов) и слизистых, кожные геморрагии; сосудистые "звездочки" (телеангиоэктазии), "печеночные" ладони (пальмарная эритема), гинекомастия у мужчин (признак нарушения катаболизма половых стероидов в печени).
Отмечается увеличение печени. Край ее умеренной плотности, заостренный, слегка болезненный. Значительного увеличения селезенки не бывает, но в ряде случаев при выраженной активности процесса она доступна пальпации.
Дополнительны В крови увеличена СОЭ, отмечаются признаки анемии, лейкоцитопении и тромбоцитопении (как проявление синдрома гиперспленизма при активном и люпоидном гепатите). Характерны гипоальбуминемия, гипер-у-глобулинемия в сочетании с гиперпротеинемией. Повышено содержание связанного билирубина в крови и уробилина в моче. Холестаз, помимо гипербилирубинемии, проявляется гиперхолестеринемией и повышением содержания ще¬лочной фосфатазы,у-глутаматтранспептидазы, р-липопротеидов.
Показателями повреждения печени являются увеличение содержания аминотрансфераз, в первую очередь аланинаминотрансферазы, и лактатдегидрогеназы (цитолитический синдром). Снижение уровня холинэстеразы, протромбина, фибриногена свидетельствует о наличии печеночно-клеточной недостаточности.
Иммунологическое исследование выявляет повышение концентрации иммуноглобулина G и в меньшей степени М, наличие антиядерных ан¬тител. Наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов, снижение показате¬лей реакции бласттрансформации и торможения миграции лимфоцитов (признаки мезенхимально-воспалительного синдрома).
Изменения иммунологического статуса при люпоидном гепатите мо¬гут включать появление LЕ-клеток в крови, высокие титры ревматоидно¬го фактора. Возможны положительная реакция Вассермана, повышенный титр антистрептолизина-О, возрастание активности реакции связывания комплемента при снижении титра комплемента и его С3 фракции.
При холестатическом гепатите можно обнаружить серологические маркеры внутрипеченочного холестаза — митохондриальные антитела.
Ультразвуковое исследование и сцинтиграфия печени при всех формах хронического гепатита позволяют определить наличие гепато- и спленомегалии, оценить состояние внутрипеченочных желчных протоков (ультразвуковое исследование) и поглотительную функцию печени (сцинтиграфия). Важнейшим методом диагностики клинического варианта хронического гепатита является пункционная биопсия.
Критериидиагностики. Диагноз хронического гепатита основывается на выявлении характерных клинических симптомов (в первую очередь желтухи и гепатомегалии), лабораторных признаков цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, печеночно-клеточной недостаточности, данных исследования пунктата печени.
лечение. При обострении хронического гепатита показано стационарное лечение. Вне обострения рекомендуется ограничение нагрузок, сон продолжительностью не менее 8 ч, дневной отдых.
Диета должна быть полноценной и сбалансированной (№5 по Певзнеру). Необходим отказ от алкоголя, при обострениях — исключение пряностей, копченостей, острых блюд.
Медикаментозная терапия включает противовирусные средства (интерфероны для системного применения), препараты противовоспалитель¬ного и иммунодепрессивного действия (глюкокортикоиды, аминохино-линовые производные, цитостатики), средства, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы, витамины, аминокислоты и белковые гидролизаты).
При наличии холестаза назначаются препараты, связывающие желчные кислоты.
Используются методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция) и энтеросорбции (активированный уголь и другие энтеральные сорбенты).
Критерием эффективности терапии является исчезновение (уменьшение) клинических проявлений и нормализация (улучшение) функции печени.
2) диф.диагностика В12 анемии и острого лейкоза
Важное значение имеет стернальная пункция: при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апласти-ческая анемия исключается. Если увеличенные в количестве эритроидные элементы имеют морфологические черты мегалобластов, то вероятно наличие у больного В12-дефицитной анемии, но при этом необходимо иметь в виду и возможность эритромиелоза. Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром лейкозе. Получение при пункции скудного материала еще не может быть расце-нено как указание на аплазию костного мозга, так как такая картина бывает и при остром алейкемическом лейкозе. Для уточнения диагноза производят трепано-биопсию кости; уменьшение активного кроветворного костиого мозга и увеличение жировой ткани подтверждает диагноз апластической анемии.
3.неотложная помощь при параксизмальной тахикардии
Оказание помощи при приступах наджелудочковой тахикардии следует начинать с попыток, рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воздействие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее действенно надавливание на глазные яблоки.При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоптин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10 мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл 10% раствора с10мл5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1% раствора мезатона.Приступы наджелудочовой тахикардии можно купировать и с помощью других препаратов, вводимых внутривенно струйно, амиодарона (кордарона) — 6 мл 5% раствора (300 мг), аймалина (гилуритмала) — 4 мл 2,5% раствора (100 мг), пропранолола (индерала, обзидана) — 5 мл 0,1% раствора (5 мг), дизопирамида (ритмилена, ритмодана) — 10 мл 1% раствора (100 мг), дигоксина — 2 мл 0,025% раствора (0,5 мг). Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий.При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа можно использовать электроимпульсную терапию (кардиоверсию), а также электрическую стимуляцию сердца с помощью пищеводного или эндокардиального электрода.Начальным средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, который вводят внутривенно струйно — 6-8 мл 2% раствора (120180 мг). Этому препарату следует отдать предпочтение, так как он обладает малой токсичностью. Эффективен и ряд других препаратов, вводимых внутривенно (медленно), в частности этмозин — 4 мл 2,5% раствора (100 мг), этацизин — 2 мл 2,5% раствора (50 мг), мекситил — 10 мл 2,5% раствора (250 мг), новокаинамид, аймалин (гилуритмал), дизопирамид, амиодарон в дозах, указанных выше. При неэффективности медикаментозной терапии, а также при возникновении коллапса, шока, сердечной астмы или отека легких следует применить электрическую кардиоверсию. При приступах желудочковой тахикардии не следует использовать приемы раздражения блуждающего нерва, применять верапамил, пропранолол, АТФ и сердечные гликозиды ввиду их малой эффективности.При желудочковой тахикардии у больных синдромом удлиненного интервала Q-Т на ЭКГ, в частности при приступах типа «пируэт», из лекарственных средств можно использовать лидокаин, мекситил. Препараты, удлиняющие этот интервал (новокаинамид, хинидин, ритмилен), противопоказаны. Если интервал Q-Т нормальный, все эти препараты можно применять
Билет 13
1)Циррозы печени..
хроническое диффузное заболевание печени (конечная стадия эволюции воспалительных и дистрофических процессов) разнообразной этиологии, характеризующееся поражением гепатоцитов, их функциональной недостаточностью, фиброзом и перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных узлов и портальной гипертензии.
К л а с с и ф и к а ц и я.
1. По происхождению: вирусный, алкогольный, алиментарный (белково-витаминная недостаточность), токсический, медикаментозный, при наследственных нарушениях метаболизма, аутоиммунный, криптогенный.
2. По морфологическим признакам: крупноузловой (макронодуллярный) - размеры узлов регенерации более 3 мм; мелкоузловой (микронодуллярный); смешанный.
3. По клиническому варианту: портальный, постнекротический, билиарный (первичный и вторичный), смешанный.
4. По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный.
5. По состоянию портального кровотока: с портальной гиперт 6ензией 0, без портальной гипертензии 0.
6. По фазе заболевания: активный, неактивный.
7. По течению: прогрессирующий, регрессирующий, стационарный.
Этиология. вирус гепатита В, С. хронические интоксикации наследственные нарушения метаболизма (болезнь Коновалова-Вильсона, недостаточность a-антитрипсина, гликогеноз типа 4, галактоземия).
Редко причинами болезни являются обструкция венозного оттока в системе нижней полой вены, хроническая недостаточность кровообращения, паразитарные заболевания. В части случаев этиология цирроза неясна.
Патогенез
Некроз гепатоцитов – разрастание соединительной ткани – патологическое шунтирование крови – ишнмия гепатоцитов – некроз гепатоцитов
Портальная гипертензия - портокавальное шунтирование, формирование асцита, спленомегалия, нарушений основных функций печени.
Спленомегалии - застой крови, разрастание соединительной ткани и гиперплазия клеток ретикулогистиолимфоцитарной системы (гиперспленизму: который проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией).
Портальная гипертензия изменяет гемодинамику кишечника-нарушение всасывания и экссудативноя энтеропатии. Раскрытие портокавальных анастомозов и шунтирование крови в обход паренхимы печени приводит к развитию бактериемии, эндотоксинемии, гиперантигенемии, недостаточной инактивации ряда биологически активных веществ (альдостерона, эстрогенов, гистамина), уменьшению поступления в кровь гепатотропных веществ (глюкагона, инсулина). портокавальная ( "шунтовая" ) энцефалопатия.
Клиника Клиника цирроза печени характеризуется синдромами, свойственными хроническому гепатиту: желтушным, болевым, астено-невротическим , диспептическим, цитолитическим, мезенхимально-воспалительным, холестатическим, печеночно-клеточной недостаточности, геморрагическим, гиперспленизма.
Определяющим клиническим синдромом для всех форм цирроза является синдром портальной гипертензии. Ранними его клиническими проявлениями являются метеоризм, снижение аппетита, тошнота, расширение вен в боковых отделах брюшной стенки, а в последующем - в области пупка ("голова медузы"). При выраженной портальной гипертензии отмечаются спленомегалия, асцит, варикозное расщирение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен.
Мелкоузловой (портальный) цирроз печени При субкомпенсации появляются диспептический и астено-невротический синдромы При декомпенсации возникают увеличение живота, отеки ног, носовые и желудочные кровотечения, желтуха. "печеночная" энцефалопатия (бессонница ночью и сонливость днем, раздражительность).
В стадии компенсации - "печеночные" знаки: сосудистые "звездочки", пальмарную эритему, красный печеночный язык, ксантомы и ксантелазмы на коже. Уменьшение оволосения, темная пигментация кожи, иктеричность склер гинекомастия у мужчин, аменоррея или меноррагии у женщин. При декомпенсации выявляются желтуха, значительное похудание, развитые венозные коллатерали на груди и животе периферические отеки
наличие свободной жидкости в брюшной полости, небольшое увеличение печени, край ее острый, консистенция плотная. случаев увеличение селезенки. При декомпенсации цирроза селезенка может быть увеличена больше, чем печень.
ОАК анемия, чаще гипохромная. БХ гипопротеинемия, иногда небольшая гипербилирубинемия. При декомпенсации - выраженная диспротеинемия, снижение содержания протромбина и холестерина, повышение уровня трансаминаз, нарастание гипербилирубинемии. Иммунологические нарушения выражены незначительно.
Рентгенологическое исследование и эндоскопия: варикозные расширения вен в области пищевода и прямой кишки. УЗИ расширение воротной и селезеночной вен, увеличение печени, признаки мелкоузловой дегенерации, спленомегалию.
Крупноузловой (постнекротический) цирроз печени. быстрое прогрессирование. на первый план выступают проявления печеночной недостаточности.
Симптоматика в период обострения напоминает острую фазу активного гепатита. Жалобы на пожелтение кожи, боли в правом подреберье и в подложечной области, повышение температуры тела, диспептические расстройства, слабость. В период ремиссии эти симптомы ослабевают, но не исчезают. Желтуха протекает с неполным обесцвечиванием кала и зудом кожи.
Объективно выраженная иктеричность кожи и слизистых, нередко геморрагии, отчетливые "печеночные" знаки, похудание.
Печень при пальпации уменьшена, край неровный, поверхность бугристая. Увеличена селезенка. Болезненность при пальпации печени и селезенки усиливается при обострении.
БХ: повышение в крови уровня билирубина (преимущественно связанного), снижение содержания холестерина и протромбина, диспротеинемия (гипер-γ-глобулинемия и гипоальбуминемия, положительная тимоловая проба).АСТ, АЛТ, КФК. Характерно выявление антигена гепатита В.
Эндоскопические и рентгенологические признаки портальной гипертензии. УЗИ и радиоизотопного исследований, можно обнаружить признаки крупноузлового поражения органа.
Билиарные циррозы. первичный (истинный) и вторичный билиарный цирроз. Первичный поражает почти исключительно женщин, вторичный встречается и у мужчин.
Первичный билиарный цирроз следствие хронического холестатического гепатита. В основе его лежит внутрипеченочный холестаз.
Вторичный билиарный цирроз возникает вследствие внепеченочного холестаза.
Клинической особенностью билиарного цирроза является доминирование холестатического
Жалобы: кожный зуд, кровоточивость, боли в костях, поносы. При вторичном билиарном циррозе отмечаются приступы желчной колики, лихорадка.
При объективном исследовании обращает на себя внимание желтуха, своеобразного грязно-серого оттенок (отложения в коже меланина), диффузная гиперпигментация кожи, ее утолщение, сухость, следы расчесов, ксантомы и ксантелазмы на веках, локтях, подошвах, ягодицах. геморрагии, определяется болезненность при поколачивании по костям, пальцы в виде "барабанных палочек. Печень значительно увеличена, плотная. Селезенка увеличивается в меньшей степени. Портокавальные анастомозы появляются сравнительно поздно.
БХ: гипербилирубинемия (превышение нормы до 2О раз) за счет связанного билирубина, возрастание уровня общих липидов, фосфолипидов и холестерина,b-липопротеидов и b-глобулинов, повышение в крови активности щелочной фосфатазы, γ-глутаматтранспептидазы. повышение активности аминотрансфераз выраженослабо. наблюдаются отклонения иммунологических показателей резкая гипер-γ-глобулинемия, повышение СОЭ.
Инструментальные исследования, кроме выявления свойственных всем циррозам печени гепато- и спленомегалии, признаков портальной гипертензии, дают сведения о причинах внепеченочного холестаза при вторичном билиарном циррозе (обнаружение опухоли, камней).
Осложнения цирроза печени представлены кровотечениями из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта, гепатаргией, поражением почек (гепаторенальным синдромом), развитием вторичной инфекции (главным образом пневмонии), трансформацией в цирроз-рак печени, тромбозом воротной вены.
Критическим осложнением цирроза является развитие печеночной комы
Диагностика Диагноз болезни основывается на выявлении признаков синдрома портальной гипертензии, гепато- и спленомегалии, клинических и лабораторных проявлений синдромов повреждения печени и печеночно-клеточной недостаточности, морфологических признаков цирроза.
Лечение рекомендуется ограничение физической активности, полноценное питание. Назначают диету N5. При нарастании печеночной недостаточности и угрозе энцефалопатии - ограничение потребления белка. При асците - ограничение потребления соли и воды.
Основные направления патогенетической терапии включают иммуносупрессию (преднизолон, дексаметазон, делагил, колхицин), применение гепатотропных средств (витамины В6, С, А, кокарбоксилаза, глюкоза, эссенциале, лив-52), борьбу с асцитом (мочегонные, в первую очередь, антагонисты альдостерона; альбумин), компенсацию проявлений гиперспленизма (лейко- и тромбоконцентрат), устранение проявлений холестаза (холестирамин).
компенсированный: панкреатин (креон, мезим) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс - 2-3 нед.
субкомпенсированный: диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.). Спиронолактон внутрь 100 мг в день постоянно; фуросемид 40—80 мг в нед. постоянно и по показаниям; лактулоза 60 мл/сут постоянно и по показаниям; ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 мес.
декомпенсированный: десятидневный курс интенсивной терапии: терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным в/в введением 10г альбумина на 1,0л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина; клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл, ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки (курс 5 дней); внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл/ сут (курс 10 дней); в/в капельное введение 500-1000 мл/сут гепастерила-А (курс- 5-7 инфузий).
Пересадка печени является особенно эффективным лечением поздней стадии цирроза.
Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита: преднизолон 5—10 мг в; азатиоприн 25 мг в сутки.
Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хр. вирусного гепатита В или С. В случае цирроза, развившегося из гепатита В, целесообразен прием ламивудина, даже в тяжелых случаях: принимается внутрь в таблетках, покрытых оболочкой в дозе 150 мг 2 раза в сутки.
При циррозах, развившихся из гепатита С: интерферон (или интерферон + рибавирин- см.
В случае алкогольных форм цирроза категорически запрещается прием спиртных напитков
2) диф.диагноз острого лейкоза и лейкемоидной реакции
Термином лейкемоидные реакции обозначают изменения реактивного характера в крови и органах кроветворения, развивающиеся при различных заболеваниях, напоминающие наблюдаемые при лейкозах и других опухолях кроветворной системы, но не трансформирующиеся в эти опухоли.
Основными дифференциально-диагностическими различиями между лейкемоидными реакциями и острым лейкозом являются следующие:
• наличие четкой связи между перенесенной бактериальной или вирусной инфекцией и развитием лейкемоидной реакции. При остром лейкозе такая связь не характерна, однако следует помнить, что начало острого лейкоза может протекать под видом вирусной инфекции;
• купирование инфекционно-воспалительного процесса приводит к нормализации периферической крови и миелограммы;
• отсутствие тромбоцитопении и геморрагического синдрома при лейкемоидной реакции, в то время как для острого лейкоза тром-боцитопения и тяжелый геморрагический синдром закономерны;
• наличие токсической зернистости нейтрофилов характерно для лейкемоидной реакции и не наблюдается при остром лейкозе;
• отсутствие бластемии в периферической крови и костном мозге при лейкемоидной реакции является важнейшей особенностью лейкемоидной реакции, при остром лейкозе, напротив, чрезвычайно характерно высокое содержание бластов в костном мозге. Главным отличительным признаком лейкемоидных реакций является
тенденция к обратному развитию и полная нормализация картины периферической крови и миелограммы после купирования первичного этиологического фактора.
3. неотложная помощь при сердечной астме
рочно вызывать скорую помощь.Больному следует обеспечить полный покой. Необходим доступ свежего воздуха. Расстегнуть стесняющую грудную клетку одежду. Это необходимо для улучшения необходимых условий для свободного дыхания и уменьшения степени кислородного голодания сердечной мышцы.Создать больному сидячее или полусидячее положение в постели или удобном кресле. Ноги при этом спущены вниз. Таким образом уменьшается приток крови к сердечным мышцам и снижается риск застоя крови в легких.Дать нитроглицерин (таблетку) под язык и полностью рассосать. Если таковой нет, можно дать таблетку валидола. Нитроглицерин расширит коронарные сосуды сердца, но противопоказан при систолическом давлении не более 100 мм.рт.ст.В ротовой полости следует убрать слизь и пену, если есть таковые. Это необходимо для обеспечения прохождения воздуха в легкие.Приступить к ингаляции с увлажненным кислородом, пропущенным через пеногаситель. Пеногаситель: 96% этиловый спирт и 10% антифомсилан. При подаче кислорода централизованной скорость составляет 2-3 литра в 1 минуту первые 5 минут, а потом 6-7 л в 1 минуту. Ингаляции кислородом улучшают условие оксигенации.Наложить жгуты на конечности, оставив одну свободной. Через каждые 10-15 минут необходимо перекладывать жгуты на свободную руку или ногу. Эта процедура необходима, если нет под рукой необходимых лекарственных средств. Жгуты помогут уменьшить объем циркулирующей крови, что облегчит работу сердца.Вместо жгутов можно сделать теплую горчичную ванну для верхней трети голени ног или приставить горчичники или грелку к ногам.Проводят кровопускание в объеме 300-400 мл. Процедуру проводят при нормальном артериальном давлении по назначению врача.Пациент должен быть все время на виду. Следует следить за его состоянием, цветом кожных покровов и характером мокроты. Периодически проверять давление, пульс, диурез. Все необходимо записывать на листе.Перед приходом врача следует приготовить: сердечный гликозид, мочегонное средство и наркотический анальгетик. Внутривенно вводят: анальгетик наркотический; 1 % раствор димедрола или 2% раствор супрастина; мочегонный пентамин 0,025 % раствора строфанти на; в/в эуфиллин 2,4 %; 0,9 % раствора натрия хлорида и другие.Следует выполнять все назначения врача: вводят гидрохлорид 1 мл 1% морфина или дроперидола раствор 2,5 мл 0, 25%. Для действия анальгетика вводится в/м в объеме 1 мл 1% раствор димедрола или в объеме 1 мл 2% раствор супрастина.По назначению врача и в зависимости от артериального давления рекомендуется: при нормальном - в/в лазикс; при гипертензии артериальной - ганглиоблокатор (5% пентамин) в объеме 10 мл 2,4 % в/в эуфиллина; при тахикардии - 0, 025 % раствора строфантина 1 мл с 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида в/в в очень медленном темпе и другие препараты.После ликвидации приступа сердечной астмы больного на носилках транспортируют в реанимационное отделение для выяснения причины его возникновени