тер. терапия малиметтер. Билет 1 1 Ревматизм
 Скачать 255.75 Kb.
|
|
Билет 6 1) Острые и хронические бронхиты. ХРОНИЧ - диффузное воспаление слизистой оболочки и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. Выделяют первичный хронический бронхит, являющийся самостоятельным заболеванием, не связанным с иной бронхолегочной патологией или поражением других органов, и вторичный хронический бронхит, развивающийся на фоне заболеваний легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь) или других систем (хроническая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения). Классификация I.По этиологии: вирусный, бактериальный, микоплазменный; брон¬хит от воздействия неблагоприятных физических и химиотоксических факторов; сочетанной природы; неуточненной природы. П. II.По патогенезу: первичный, вторичный. III.По уровню поражения: крупных бронхов (проксимальный брон¬хит), мелких бронхов (дистальный бронхит). IV.По характеру воспаления: катаральный, гнойный, гнилостный, геморрагический, фибринозный, смешанный бронхит. V.В зависимости от функциональных нарушений: необструктивный, обструктивный. VI.По фазе заболевания: обострение, ремиссия. VII. По морфологии: атрофический, гипертрофический, фиброзный. VIII. По наличию осложнений: неосложненный; осложненный эмфиземой легких, диффузным пневмосклерозом, хроническим легочным сер¬дцем, дыхательной недостаточностью. Этиология. Развитие хронического бронхита определяется экзо- и эндогенными факторами. К экзогенным относятся постоянно воздействующие на слизистую оболочку бронхов табачный дым, загрязнения воздуха (окись углерода, продукты неполного сгорания каменного угля, природного газа, аммиак, органическая и неорганическая пыль, кислоты), неблагоприятные климатические факторы (влажный, холодный климат). Эндогенными факторами являются патология носоглотки, нарушение носового дыхания, наследственная предрасположенность (в частности, нарушение ферментных систем а1-антитрипсина), расстройство местного иммунитета. Патогенез. Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки, которые выражаются в гиперплазии бокаловидных клеток, гиперсекреции слизи, метаплазии и атрофии эпителия, снижении выработки иммуноглобулина А и отеке слизистой. Воспаление слизистой оболочки вызывает рефлекторный спазм бронхов, нарушение выработки сурфактанта, что ведет к снижению поверхностного натяжения в стенках альвеол. Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение бронхов, наблюдающееся более года и не поддающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды. Неблагоприятные внешние воздействия вызывают стойкое напряжение защитных механизмов, их гиперфункцию с последующей недостаточностью Клиника. кашель, выделение мокроты и одышка. В начале заболевания кашель возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. В ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота. В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания. При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 50 мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться. Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом. Одышка вначале возникает только при значительной физической нагрузке, во время обострения процесса. Появление и нарастание одышки но мере прогрессирования заболевания связано с развитием дыхательной недостаточности на почве обструкции бронхиального дерева и развития эмфиземы легких. В период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлением интоксикации. ССС - не выявляющее отклонений от нормы в начале заболевания, позволяет в более поздних стадиях определить набухание шейных вен, эпигастральную пульсацию, уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости вплоть до полного ее исчезновения (развитие эмфиземы), смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка), равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы), акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого круга), ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка), а иногда и систолический шум в этой точке (при развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана). Дых сист - выявляет наличие эмфиземы легких (бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук, смещение границ легких кнаружи, уменьшение экскурсии нижнего легочного края, ослабленное дыхание), пневмосклероза (притупление перку¬торного звука в нижних отделах легких) и поражения бронхиального дерева (жесткое дыхание, сухие жужжащие хрипы, а при наличии обструкции - сухие свистящие хрипы). В фазе обострения появляются влажные пузырчатые хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева. По мере нарастания обструкции становится заметным удлинение выдоха, особенно при форсированном дыхании, и в положении лежа, усиливаются свистящие хрипы. Исчезновение последних при выраженной дыхательной недостаточности свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом - неблагоприятный признак, указывающий на усиление обструкции, и угрозу гипоксемии и гиперкапнии. Дополнительные. В фазе обострения в крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз, небольшое повышение уровня гемоглобина. Во время обострения заболевания отмечаются положительные "острофазовые" показатели: наличие С-реактивного белка, повышенное содержание фибриногена и сиаловых кислот, диспротеинемия. Исследование мокроты уточняет характер воспаления, выявляет вид инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибактериальным средствам. Рентгенологически выявляется усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка, признаки эмфиземы, а в дальнейшем -легочной гипертензии и "легочного сердца". Бронхоскопия позволяет оценить изменения слизистой оболочки, степень выраженности воспалительного процесса, получить материал для микроскопического и цитологического исследований. Исследование ФВД выявляет рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции. При этом вначале страдает проходимость крупных и средних (МОС23 75%), а затем и при развитии эмфиземы мелких бронхов (МОС75 85%). Показательным является повторное исследование внешнего дыхания после применения бронхолитических препаратов. Применение их не уменьшает обструктивных изменений. Электрокардиографическое исследование выявляет развитие гипертрофии правых отделов сердца. лечение. При наличии дыхательной недостаточности лечение обострений хронического бронхита проводится в условиях стационара. Необходимо по возможности исключить этиологические экзо- и эндо¬генные факторы. Диета должна быть сбалансированной, с большим количеством витаминов (№15 по Певзнеру). Этиотропная терапия проводится в фазе обострения процесса (при ухудшении самочувствия, появлении симптомов общей интоксикации, усилении кашля, появлении гнойной мокроты, влажных хрипов, усилении или возникновении дыхательной и легочно-сердечной недостаточности) и включает применение антимикробных препаратов. Практику¬ется введение их интратрахеально в виде аэрозолей, перорально или парентерально. Патогенетическое лечение должно способствовать улучшению легоч¬ной вентиляции, восстановлению бронхиальной проходимости, сниже¬нию легочной гипертензии, уменьшению правожелудочковои недостаточности. С этой целью применяются оксигенотерапия, отхаркивающие средства, муколитики, бронходилататоры, сердечные гликозиды. В качестве дополнительной терапии назначают лекарственные сред¬ства, повышающие сопротивляемость организма, подавляющие кашлевой рефлекс при малопродуктивном надсадном кашле, физиотерапия, санаторное лечение на горноклиматических, приморских и равнинных курортах. 2) Диф.диагностика ревматического и инфекционного эндокардита Ревматизм чаще вызывает поражение митрального клапана. Активному ревматич процессу хар-но ↑ титра АТ к гемолитическому стрептококку, лихорадка не купируется АБ-ми, но поддается лечению НПВС. Инф эндокардиту свойственны бактериемия, тромбоэмболические поражения органов(инфаркты селезенки,брыжейки,почек), ↑ ломкость капилляров(с-м щипка). Титр АТ к гем стрептококку нормальный или снижен. Лихорадка куп-ся АБ-ми. Преобладание пораж аортального клапана. С-м Лукина-Либмана(петехии на конъюнкт. ниж века), пятна Джейнуэля(красно-фиол пятн на туловище). ревматический Инфекционный Озноб нет Наблюдается Лихорадка Постоянная или субфебрильная Гектическая или субфебрильная Полиартрит Наблюдается Нет Петехии Нет Наблюдается Узловапя эритема Наблюдается Нет Полисерозит Наблюдается Нет Лейкопения Нет Наблюдается Анемия Редко Часто Титры АСЛ-О и АСГ Часто повышены нормальны 3. неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности Острая сосудистая недостаточность развивается при несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Причиной ее могут быть психические и физические травмы, интоксикации, острые инфекции, оперативные вмешательства, гипертермия и др. Острая сосудистая недостаточность может проявиться в виде обморока, коллапса или шока Обморок- легкая форма, обусловлена кратоковременным малокровием гм . Клиника- слабость,головокружение,дурнота, онемение конечностей, дыхание редкое, поверхностное,зрачки узкие, пульс малый, ад низкое. Основные принципы лечебной тактики при обмороке: 1. Обморок обычно проходит самостоятельно, но для того чтобы скорее привести больного в чувство, необходимо уложить его с приподнятыми ногами (облегчив этим приток крови к головному мозгу), освободить от стесняющей одежды, расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить приток свежего воздуха. Затем следует побрызгать на лицо и грудь больного холодной водой, дать ему понюхать смоченную нашатырным спиртом ватку (средство,рефлекторно возбуждающее дыхательный центр), согреть ноги грелками или растереть чем-либо жестким. Не надо торопиться поднимать больного: если условия позволяют, надо напоить его горячим крепким сладким чаем, помочь ему приподняться и сесть и только после этого — при условии удовлетворительного самочувствия — разрешить ему встать. 2. Лекарственные препараты назначаются парентерально. Лечение главным образом должно быть направлено на причину обморока — купирование пароксизма тахиаритмии увеличение ЧСС при брадиаритмии введение глюкозы при гипогликемии, подавление кашлевого центра при беттолепсии и т. д. Применение холиноблокаторов (0,1% раствор атропина) и 5% раствора эфедрина эффективно при синокаротидных обмороках, беттолепсии. При значительном снижении АД можно ввести внутривенно капельно 500 мл изотонического рхаствора хлорида натрия, при неэффективности дополнительно назначают 0,5–1 мл 1% раствора мезатона или 1 мл 0,2% раствора норадреналина. 3.п/к кордиамин, кофеин, камфора Нужно помнить, что обморок может быть проявлением тяжелого, в том числе и острого заболевания, требующего экстренной помощи, поэтому такой пациент всегда нуждается в тщательном опросе и осмотре, электрокардиографическом исследовании, в ряде случаев — в ректальном исследовании, определении уровня гемоглобина и содержания глюкозы в крови, суточном ЭКГ-мониторировании в условиях стационара.Коллапс — это более тяжелая форма острой сосудистой недостаточности ↓ оцк и скоплением крови преимущественно в сосудах брюшной полости развивается гипоксия мозга и нарушение функции центральной нервной системы. Характерными признаками являются мраморная с бледным цнанотичпым оттенком кожа, цианоз видимых слизистых, частый нитевидный пульс, снижение температуры тела, холодные конечности, запавшие глаза, заострившиеся черты Больному вводят кордиамин, кофеин по 2 мл или мезатон 0,5—1 мл (лучше внутривенно медленно). При тяжелом коллапсе эффективно только внутривенное вливание, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно. Средство выбора при коллапсе — норадре-налин, введенный внутривенно капельно. В капельницу наливают 150—200 мл раствора глюкозы или физиологического раствора, в котором разведены 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина, и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла около 20 капель в минуту. Проверяя артериальное давление каждые 10—15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2—3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление. Вместо норадреналина для капельного введения с успехом применяют мезатон (1—2 мл 1% раствора). Эффект при внутривенном введении препаратов может наступить уже через 2—3 мин, при внутримышечном — через 10—15 мин. Действие всех указанных сосудосуживающих средств кратковременно4 (до 2—3 ч), поэтому в случаях, когда их применение позволяет поднять уровень артериального давления, целесообразно ввести под кожу или внутримышечно 2 мл 5% раствора эфедрина, который действует слабее, но длительнее их. Вводить при коллапсе адреналин нецелесообразно из-за кратковременного эффекта и возможных осложнений меры по заполнению кровяного русла жидкостью внутривенно капельно вводится физ раствор или 5%-ный раствор глюкозы, 300—500 мл и более с добавлением 0,1%-ного раствора норадрсиалини, плазмы до 100 мл. Жидкость часто вводится повторно. Показаны подкожные инъекции мезатона, кофеина. В начале лечения мезатон может быть введен с 20—40%-ным раствором глюкозы внутривенно. Внутривенно или внутримышечно назначают гидрокортизон или преднизолон. Больному периодически дается кислород. Показаны также болеутоляющие средства (анальгин, промедол, )Шок чаще всего развивается под влиянием сильной боли, травмы, кровопотери, при переливании несовместимой крови. В этих случаях, как и при коллапсе, имеет место острая сосудистая недостаточность. Шок от кровопотери клинически проявляется симптомами, подобно тем, которые описаны при коллапсе . Лечение заключается в остановке кровотечения и переливании крови. При необходимости переливания большого количества цитратной крови с целью нейтрализации цитрата натрия, обладающего токсическими свойствами, вводится 10%-ный раствор хлористого кальция или глюконата из расчета 5 мл на 250 мл крови. Из кровозаменителей могут быть использованы полиглюкин или реополиглюкин, 5%-ный раствор альбумина. Показано внутривенное введение гидрокортизона, 4—5 мг/кг веса и по мере восстановления объема крови — адреналина, норадреналина или мезатона из расчета 0,1 мл на 1 год жизни с 5%-ным раствором глюкозы внутривенно Острая сосудистая недостаточность. В большинстве случаев развивается в результате воздействия лекарств. Клиническая картина характеризуется внезапной гипотонией, снижением центрального венозного давления, бледностью, глухостью тонов сердца, частым малым пульсом или его отсутствием. Иногда возникают генерализованные и локальные судороги. Лечение должно быть направлено на устранение вазодилатации. Вводят в/в адреналин (30—60 капель раствора, содержащего 1—2 мг адреналина, в 100 мл 5% раствора глюкозы), или норадреналин (30—60 капель раствора, содержащего 2—4 мг норадреналина, в 100 мл 5% раствора глюкозы), или ангиотензинамид (раствор, содержащий 0,5 мг ангиотензинамида, в 100 мл 5 % раствора глюкозы — 20 капель в 1 мин). При глубоком коллапсе, угрожающем асистолией, вазопрессоры вводят в/в по 0,5 мл или внутрисердечно.п/к кофеин, кордиамин – 1-2 мл, эфедрин, стрихнин в/в в 20-40 мл 40%глю в тяж случ-х п/к 0,1% 1мл адреналина, 1% мезатон 0,5мл поставить систему с мезатоном или норадреналином( к 1л физ р-ра добавляют либо 2-4 мл 0,2% норадр, либо – 4-6 мл 1% мезатона) начальная скорость вливания – 30-40 к/мин измерять АД кажд 3-5 минут необходимо подобрать такую скорость введения, чтобы макс давление было около 100-120 мм рт ств наиболее тяж случ-х во время введения прессорных аминов дополнительно вводить в/м или п/к мезатон по 0.5-1-2 мл через каждые 3-4 часа под контролем АД если эффекта от прессорных аминов мало => в/в введение 50-100 мг гидрокортизна или преднизолона на физ р-ре, начальная скорость введения – из расчета 10-15 мг чистого вещества за час преднизолон можно и капельно и стуйно (30-60 мг одномоментно) если коллапс обусловлен кровопотерей, то основное лечение – переливание крови и кровезаменителей после улучшения состояния – постельный режим, покой, разгрузочный режим питания по показаниям – кардиотонические средства, сердечные гликозиды, мочегонные, тонизирующие Билет 7 1 Хронические гастриты и дуодениты. Хронический гастрит — рецидивирующее очаговое или диффузное воспалительно-дистрофическое заболевание, сопровождающееся нарушением регенераторных процессов в слизистой оболочке, изменением секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка. Классификация I. По характеру морфологических изменений: поверхностный, геморрагический и эрозивный, гиперпластический, атрофический, смешанный (определяется при фиброгастродуоденоскопии); с поражением желез без атрофии слизистой, субатрофический, атрофический без метаплазии, атрофический с метаплазией по пилорическому или кишечному типу, поверхностный гастрит (определяется при гистологическом исследовании слизистой). П. По этиологическому признаку: связанный с Helicobacter pylori (тип В), аутоиммунный (тип А), реактивный (тип С). III.По топографическому признаку: антральный, фундальный, пангастрит. IV.По степени активности: умеренная, выраженная, отсутствует. Этиология. В этиологии первичного хронического гастрита имеют значение алиментарный фактор (нарушение режима и ритма питания, неполноценная и недоброкачественная, острая и жирная пища, алкоголь), бесконтрольный прием лекарств, профессиональные вредности (промышленная запыленность, химические агенты, радионуклиды), курение, нервно-эмоциональное перенапряжение, инфицирование Helicobacter pylori. Существенное значение в этиологии болезни имеет генетическая предрасположенность. Патогенез. Длительное действие экзо- и эндогенных факторов ведет к повреждению защитного барьера слизистой оболочки желудка. Под воздействием фактора агрессии (соляная кислота, пепсин) возникает воспаление, изменяется дифференцировка клеток слизистой оболочки (преимущественно главных и обкладочных). Постепенно дисрегенераторные процессы вызывают нарушение регуляции выделения соляной кислоты, пепсина, прогрессирующее уменьшение числа желез и, в конечном итоге, атрофию слизистой. возникают нарушения моторной активности с регургитацией дуоденального содержимого. При гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori (тип В), воспалительный процесс развивается, как правило, в антральном отделе, а в дальнейшем переходит на тело и фундальный отдел желудка.Helicobacter pylori,. аммиак повреждает эпителий и вызывает воспалительную реакцию. При хроническом гастрите, сопутствующем аутоиммунным заболеваниям и болезням обмена веществ (тип А), главные железы желудка, расположенные в теле и фундальном отделе, поражаются антителами к клеткам этих желез и внутреннему фактору Кастла. Появление антител происходит в связи с любым, даже незначительным, повреждением обкладочных клеток, в результате чего образуются аутоантигены. Аутоиммунный процесс, в конечном итоге, приводит к развитию атрофии слизистой оболочки. Клиника. четыре основных синдрома, степень выраженности которых зависит от фазы течения процесса (обострение или ремиссия). Желудочная диспепсия характеризуется отрыжкой, тошнотой, изжогой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту, ощущением раннего насыщения после еды. Боли ноющего характера сопровождаются чувством тяжести и переполнения в эпигастрии сразу после еды. Боли особенно выражены при употреблении острой, жирной, жареной пищи, часто сочетаются с тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой. Кишечная диспепсия встречается менее, чем у половины больных, и проявляется метеоризмом, урчанием и переливанием в животе, нарушением стула (запоры, поносы, их чередование). Астеноневротический синдром выражен практически у всех больных при обострении заболевания. Он представлен раздражительностью, неустойчивостью настроения, мнительностью, канцерофобией, быстрой утомляемостью, плохим сном. патологии ссс и органов дыхания, связанных с хроническим гастритом, не выявляется. Язык с отпечатками зубов по краям, обложен белым или беловато-серым налетом у корня. Исследование живота позволяет обнаружить болезненность в эпигастрии. При хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией желудка боли, как правило, возникают сразу или через 20-30 мин после еды (реже бывают "голодные" и поздние), умеренные по интенсивности, иногда сопровождающиеся тяжестью в эпигастрии. Диспептический синдром - отрыжкой воздухом и кислым, тошнотой и рвотой, облегчающей боль, а также парестезиями языка и нарушениями вкуса. Выделяется синдром ацидизма, обусловленный не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом жедудочного содержимого в пищевод. Он проявляется изжогой, иногда мучительной, выступающей в качестве основной жалобы, кислой отрыжкой. Синдром кишечной диспепсии представлен запорами. Отмечаются симптомы, связанные с повышением парасимпатического тонуса: красный дермографизм, холодные и влажные конечности, гипергидроз, склонность к гипотонии. Дополнительные. При исследовании крови в случае хронического аутоиммунного атрофического гастрита возможно выявление анемии. Исследование желудочной секреции при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью показывает сближение базальной и субмаксимальной продукции соляной кислоты, снижение общей кислотности, отсутствие или значительное уменьшение содержания свободной соляной кислоты, уменьшение объема желудочного сока. Продукция пепсина снижается медленнее, чем кислотообразование. Для гастрита с повышенной секреторной функцией желудка характерно повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности, уровня пепсина. Фиброгастродуоденоскопия позволяет определить распространенность воспалительного процесса, его выраженность, утолщение и гиперемию складок слизистой желудка, кровоизлияния и эрозии, атрофию и истончение слизистой, через которую просвечивают сосуды, а также признаки нарушения моторной функции желудка, наличие желчи в антральном отделе. Биопсия слизистой оболочки дает возможность установить морфоло¬гическую характеристику заболевания. Рентгеноскопия желудка превосходит эндоскопию для выявления на¬рушений его моторной и эвакуаторной функций. Вследствие секреторной недостаточности при хроническом гастрите обнаруживается копрологический синдром гастрогенной диспепсии. лечение. амбулаторно (военнослужащие срочной службы госпитализируются). Необходима нормализация режима и характера питания (ограничение приема продуктов, усиливающих клиническую симтоматику), устранение нервно-психического перенапряжения и профессиональных вредностей, лечение сопутствующих заболеваний. Патогенетическая терапия гастрита типа В предусматривает устранение желудочного Helicobacter pylori, нормализацию моторной функции желудка, назначение цитопротекторов. Наиболее эффективна "тройная терапия": полусинтетические пенициллины, производные нитроимидазола и органические соединения висмута. Лечение гастрита типа А включает применение препаратов желудоч¬ного сока, горечей растительного происхождения, анаболических стероидов, витаминов С, РР, группы В. В лечении гастрита типа С целесообразно применять препараты, нор¬мализующие моторику желудка, обволакивающие средства, антациды. Длительность медикаментозной терапии определяется временем существования клинических признаков заболевания и, как правило, не превышает 2-4 недель. Семидневные схемы: 1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза вдень. При аутоиммунном {атрофическом) гастрите с мегалоб-ластной анемией, лекарственное лечение включает: в/м введение 1 мл 0, 1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес. При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекомендуют домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язвенно-подобной диспепсии гастроцепин 25—50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды. 2) диф.диагностика бронх астма и хрон обстр бронхит Дифференциально-диагностические признаки Бронхиальная астма Хронический обструктивный бронхит Характер одышки наступает быстро, после воздействия провоцирующих факторов (аллергены, холодный воздух и т.д.), часто ночью, с предшествующей аурой, имеет экспираторный характер имеется постоянно и (или) нарастает при физических нагрузках, во время обострений бронхита, часто после переохлаждений, имеет экспира-торный или смешанный характер Кашель чаще сухой или с густой мокротой, неинтенсивный, недолгий длительный, с отделением большого количества мокроты Явления дыхательной недостаточности в межприступный период отсутствуют появляются при физической нагрузке или постоянны, с присоединяющейся симптоматикой хронической сердечной недостаточности Особенности анамнеза в анамнезе аллергические реакции, атопия, предастма, наследственная предрасположенность в анамнезе частые простудные заболевания верхних дыхательных путей. Форма грудной клетки без особенностей, в момент приступа – картина эмфиземы Расширение межрёберных промежутков, признаки эмфиземы Данные перкуссии без особенностей, в момент приступа – коробочный перкуторный звук Расширение полей Кренига, коробочный перкуторный звук, исчезновение границ абсолютной сердечной тупости Данные аускультации в межприступный период без особенностей, возможны рассеяные сухие хрипы. в момент приступа – выраженное удлинение выдоха, сухие хрипы, часто дистантные жёсткое, бронхиальное дыхание, удлинение выдоха, рассеянные сухие хрипы, увеличение ЧДД Клинический анализ крови характерна эозинофилия нейтрофильный лейкоцитоз в периоды обострений, увеличение СОЭ Анализ мокроты спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы микробная флора Исследование функций внешнего дыхания в межприступный период без изменений, характерно суточное колебание изменений ОФВ1 более 20%, положительная динамика при медикаментозных пробах с бронходилататорами стойкое стабильное снижение ОФВ1, индекса Тиффно, дыхательных объёмов, нарушения ФВД по экспираторному типу, пробы с бронходилататорами прироста показателей не дают Данные рентгенографии без особенностей неструктурность корней лёгких, пневмосклероз, эмфизема Данные ЭКГ изменения не характерны Р – pulmonale, лёгочное сердце Динамика процесса Доброкачественная, с периодами обострении и ремиссий Неуклонно прогрессирующая, приводящая к развитию дыхательной недостаточности и инвалидизации 3. неотложка при параксизме мерцательной аритмии и трепетании предсердий ПАРОКСИЗМ ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Срочно снять ЭКГ (уточнить характер тахикардии) IВвести внутривенно дигоксин 0,025% — 1 мл, через 2 ч — 0,5 мл, и еще через 2 ч — 0,5 мл в раствора глюкозы IЭффекта нет в течение 5 внутривенно верапамил 0,25°/ в течение 15—30 с1ч- Эффекта нет в течение 10сти внутривенно индерал (анаприлин) 0,1%—5—10 мл со скоростью 1 мг/мин iЭффекта нет в течение 10 мин —■ вве- ч- сти внутривенно дизопирамид (ритмодан) 150 мг в течение 3 мин Эффекта нет в течение 5 мин — ввести ч- внутривенно амиодарон 5%—6—8 мл в течение 30 с — 3 мин Эффекта нет в течение 10 мин — вве- ,, сти внутривенно новокаинамид 10% — 10 мл, по 100 мг каждые 5 мин IЭффекта нет в течение 15 мин — наз- начить внутрь хинидин 0,4—0,6 г (далее по 0,2 г через час до купирования приступа или общей дозы 1,4 г) IЭффекта нет в течение 4 ч — прове- ч- сти учащающую чреспищеводную стимуляцию предсердий (ЧПЭС) или электро- импульсную терапию (ЭИТ) При развитии выраженной гипотонии (сист. АД ниже 90 мм рт. ст.) или развитии сердечной недостаточности (особенно у больных с инфарктом миокарда) купирование приступа следует начинать с ЧПЭС или ЭИТ,ПАРОКСИЗМ МЕРЦАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Срочно снять ЭКГ Эффект есть — проводить лечение основного заболевания с добавлением в базисную терапию антиаритмического препарата, который оказался наиболее эффективным при купировании приступа мерцания предсердий. Внутривенное введение препарата заменяется пероральным, реже подкожным (внутримышечным). Фенкарол назначается в дозе 0,025 3—4 раза в день(для уточнения характера тахикардии) IНазначить внутрь фенкарол 200 мг, при отсутствии эффекта через 3 ч повторно 200 мг (суточная доза 400 мг) IЭффекта нет в течение 4 ч — ввести внутривенно строфантин 0,05%—0,5 мл, через 2 ч — 0,25 мл и еще через 2 ч — 0,25 мл в 20 мл физраствора в течение 5—6 мин (однократное введение неэффективно) IЭффекта нет в течение 4 ч — ввести внутривенно верапамил 0,25%—2—4 мл в течение 15—30 сЭффекта нет в течение 5 мин -—. ввести внутривенно анаприлин (пропрано-лол) 0,1е 1 мг/мин - ввести -8 мл в5—10 мл со скоростью IЭффекта нет в течение 10 мин — ввести внутривенно аймалин 2,5%—3 мл в течение 3 мин iЭффекта нет в течение 5 мин - внутривенно амиодарон 5% —6- течение 30 с — 3 мин 1Эффекта нет в течение 10 мин — рве- сти внутривенно этацизин 2,5% — 2 мл со скоростью 10 мг/мин или аллапинин 0,5;% — 6 мл в течение 3—5 мин iЭффекта нет в течение 5 мин — ввести внутривенно новокаинамид 10% — 10 мл по 100 мг каждые 5 мин (под контролем АД и ЭКГ) IЭффекта нет в течение 15 мин — назначить внутрь хинидин 0,4—0,6 г (далее по 0,2 г через час до купирования приступа или общей дозы 1,4 г) при мерц аритм 10% новкаинамид по 5-10 мл в/в или 0,05% строфантин 0,5 мл или0,025% дигоксин 1 мл в физ р-ре, либо в составе К+-инсулино-глюкозной смеси в/в струйно 300 мг амиодарона в/в стр2-4 мл 0,25% верапамила 20мг в/встр панангин если всё это не помогло - электростимуляция трепетание предсердий в/в анаприлин (обзидан) сердечные гликозиды, верапамил, новкаинамид – но после всего этого часто увеличивается AV блокада поэтому затем – дигоксин в/в кап с К-инсулин-гюкоз сесьюанаприлин 80-100 мг/сут электростимуляция |