тер. терапия малиметтер. Билет 1 1 Ревматизм
 Скачать 255.75 Kb.
|
|
Билет 27 1)Митральный стеноз. Митральный стеноз - порок сердца : сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, главным образом ревматической природы (реже - врожденное). Обусловлен деформацией створок митрального клапана и образованием сращений между ними. Этиолог патогенез Две трети больных - женщины. Самая частая причина митрального стеноза - ревматизм , изредка порок бывает врожденным. Изолированный или преобладающий митральный стеноз имеют 40% больных с ревматическими пороками сердца . Происходит утолщение, фиброз и обызвествление створок, образование спаек между ними, укорочение и срастание хорд. Створки становятся ригидными, клапан приобретает форму воронки, или "рыбьего рта". Начинается все с ревматизма , но в дальнейшем клапан повреждается в результате гемодинамических нарушений: ускорение и турбулентность кровотока через клапан ведет к быстрому прогрессированию склеротических, дегенеративных изменений в нем. Обызвествление створок уменьшает их подвижность, усугубляя стеноз. На таком клапане могут образовываться тромбы, и он сам по себе может стать источником эмболии Клиника. Жалобы. - Одышка. Является основной жалобой. Она возникает вначале только при физической нагрузке, а затем, по мере усугубления стеноза, и в покое, сопровождаясь кашлем. Одышка усиливается в положении лежа, из-за чего больной вынужден занимать положение полусидя или сидя (ортопноэ). Она обусловлена увеличением работы дыхания вследствие уменьшения податливости легких из-за: а) венозного застоя с транссудацией жидкой части плазмы крови из легочных капилляров в интерстици-альную ткань и альвеолы; б) прогрессирующего фиброза стенок альвеол. - Приступы удушья. Появляются при выраженном митральном стенозе и сопровождаются кашлем. В тяжелых случаях выделяется розовая пенистая мокрота — развивается отек легких. -Кровохарканье. Рецидивирующее кровохарканье после одышки является самым частым первым признаком заболевания. Обусловлено разрывом анастомозов между легочными и бронхиальными венами вследствие легочной венозной гипертензии, поэтому особенно выражено при значительном повышении давления в левом предсердии при отсутствии существенной артериальной гипертензии в малом круге кровообращения. Кровохарканье может вызываться также инфарктом легкого, отеком легких и острым бронхитом. При резком повышении ЛСС эпизоды кровохарканья, как и отека легких, значительно урежаются. - Слабость и утомляемость. Обычно резко выражены и обусловлены сниженным и фиксированным МОС. - Перебои и сердцебиение. Вначале эпизодические, приступообразные, затем постоянные. Они связаны в основном с суправентрику-лярными аритмиями, главным образом мерцательной. Вызывают одышку, которая беспокоит больных значительно больше, чем перебои, из-за чего они часто остаются незамеченными больными. Возникновение постоянной формы мерцания предсердий приводит к резкому ухудшению общего состояния и является поворотным пунктом в течении митрального стеноза. - Жалобы, характерные для правожел уд очковой недостаточности. Появляются при повышении ЛСС. Больные отмечают периферические отеки, вначале только к вечеру, затем постоянные, и чувство тяжести в надчревной области и правом подреберье. Диагностика При зондировании сердца выявляют диастолический градиент давления на митральном клапане, повышение давления в левом предсердии и легочной артерии, а также ДЗЛК. При зондировании сердца отмечается также повышение давления в правом желудочке, снижение сердечного выброса. Зондирование сердца не показано при изолированном митральном стенозе с нерезко выраженной клинической симптоматикой. На рентгенограммах грудной клетки отмечается увеличение тени левого предсердия и желудочка (при выраженном митральном стенозе), выпрямление левого контура сердца, расширение легочных артерий, расширение легочных вен, дренирующих верхнюю долю легких, обызвествление митрального клапана. При ЭхоКГ выявляют утолщение створок митрального клапана и расширение левого предсердия. На ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка, расширения левого предсердия (при синусовом ритме), отклонение электрической оси сердца вправо; возможна фибрилляция предсердий. Леч Подросткам при бессимптомных митральных пороках показаны пенициллины для предупреждения стрептококковых инфекций (гл. " Ревматизм ") и профилактика инфекционного эндокардита . При наличии одышки некоторое улучшение дают низкосолевая диета и диуретики в небольших дозах. Сердечные гликозиды при изолированном митральном стенозе и синусовом ритме не нужны, но они необходимы при мерцательной аритмии для снижения частоты желудочковых сокращений. Если одних сердечных гликозидов для этого недостаточно, добавляют небольшие дозы бета-адреноблокаторов (например, атенолол , 25-50 мг/сут внутрь). При кровохарканье надо снизить давление в легочных венах: больного укладывают на кровать с приподнятым изголовьем, дают диуретики , ограничивают потребление поваренной соли. Антикоагулянты показаны в течение 1 года после тромбоэмболии и постоянно - при мерцательной аритмии . При недавно начавшейся мерцательной аритмии , если не показано хирургическое лечение порока, сначала назначают антикоагулянты , а затем через 3 нед проводят медикаментозную или электрическую кардиоверсию . При тяжелом стенозе, значительном увеличении левого предсердия и мерцательной аритмии продолжительностью более 1 года кардиоверсия редко бывает успешной: вскоре мерцательная аритмия возобновляется. Комиссуротомия . Комиссуротомия показана при тяжелом изолированном митральном стенозе (площадь менее кв. 1 см) и наличии жалоб. Она улучшает состояние больного, нормализует гемодинамику и продлевает жизнь. Операционная летальность составляет 1-3% и зависит от тяжести состояния больных и квалификации хирурга. Неизвестно, улучшает ли комиссуротомия прогноз при легком и бессимптомном течении болезни. Если нет одышки , то независимо от состояния гемодинамики комиссуротомия показана лишь при повторной тромбоэмболии . Показание к комиссуротомии у беременных - невозможность устранить застой в легких с помощью медикаментозного лечения. Открытая комиссуротомия (с применением искусственного кровообращения) предпочтительнее закрытой, трансторакальной. Она позволяет освободить от спаек створки, хорды и сосочковые мышцы и удалить кальцификаты, что повышает податливость створок, убрать тромбы. Если комиссуротомия не привела к заметному уменьшению одышки , это говорит либо о том, что стеноз не устранен, либо о том, что в результате операции появилась выраженная митральная недостаточность , либо о том, что имеются другие пороки сердца или заболевания миокарда . Возобновление одышки через несколько лет после успешной комиссуротомии обычно вызвано неполным рассечением спаек, но возможны повторный стеноз или прогрессирование других пороков сердца. Через 10 лет более половины больных нуждаются в повторной операции. Протезирование митрального клапана . Выраженная сопутствующая митральная недостаточность , грубая деформация створок после предыдущей операции, невозможность восстановить их подвижность - показания к протезированию клапана. Операционная летальность - около 4%, есть и отдаленные осложнения, поэтому при изолированном митральном стенозе протезирование показано только при отношении площади отверстия митрального клапана к площади поверхности тела ниже 0,6 см2/м2 при наличии III-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации ( одышка при небольшой физической нагрузке , несмотря на медикаментозное лечение). Десятилетняя выживаемость в целом составляет 65%, она ниже у пожилых, при тяжелой сердечной недостаточности и резко сниженном сердечном выбросе . Митральная баллонная вальвулопластика ( рис. 245.7 ). При изолированном или преобладающем митральном стенозе можно прибегнуть к эндоваскулярному методу лечения - баллонной вальвулопластике. Для молодых, у которых нет митральной недостаточности , выраженного обызвествления, утолщения створок и поражения других клапанов, баллонная вальвулопластика уже стала основным методом лечения; результаты ее и комиссуротомии примерно одинаковы. Баллонная вальвулопластика, кроме того, предпочтительнее у пожилых с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, делающими комиссуротомию опасной, а также у беременных . 2) подагра и деформирующий остеоартроз 3.неотложная помощь при двс-синдроме Стадия гиперкоагуляции, во время которой отмечается массивное образование тромбов в кровеносных сосудах малого диаметра. Продолжительность этой стадии весьма мала, а клиническая картина обычно маскируется симптоматикой тяжелого основного заболевания.Стадия гипокоагуляции – это период появления первых кровотечений. В этой фазе активируются факторы, препятствующие свертыванию и одновременно иссякают факторы, усиливающие коагуляцию. В результате главным клиническим признаком ДВС-синдрома становятся разнообразные кровотечения. Различают:Ранние кровотечения, возникающие преимущественно в месте, где были разрушены ткани: при абортах или родах – маточные, при хирургических вмешательствах – в зонах разрезов, при деструктивных процессах в легких – соответственно легочные. Параллельно отмечается появление геморрагий и других локализаций – подкожные, подслизистые, внутрикожные в местах инъекций.Поздние кровотечения являются проявлением ухудшения состояния больного. Это могут быть носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появление гематом в подкожно-жировой клетчатке, в области ягодиц, поясницы и т. д.В последующих стадиях наряду с кровотечениями нарастают симптомы функциональной, а затем и органической недостаточности пораженных органов, причем раньше всего страдают органы, пронизанные богатой капиллярной сетью: надпочечники, почки, легкие, печень, желудочно-кишечный тракт, селезенка, кожа, слизистые оболочки.1 стадия – 1)гепарин до 200 тыс ЕД под контр коаг 2)инфуз тер – реополиглюк400мл кристаллоид р-ры если не связано с ковопотерей – не показано 3)дезагреганты и пр-ты улучш реологию крови -курантил 0,5% 2мл в/м или в/в кап 1-2 мл -трентал 5 мг (100мл)в/в медленно на 5% р-ре глю 400 мл 1-2 р/сут -эуфиллин 2,4% р-р 5 мл в/в ч/з 6-8 ч 2 стадия 1)гепарин отменяется 2)свежезамор плазма 300-400 мл кажд 6-8 ч, перед кажд введ 2,5 тыс ЕД гпарина криопреципитат в/в стр3)эритроц масса при гематкрите ниже 30%, и гемогл меньше 90 г/л 4)коррекция гиповолемии, гипопротеинемия 5)дицинон 2-4 мл в/в, затем по 2 мл кажд 4-6 ч 6)аминокапронов кис-та 5% 100 мл в/в кап – только при высокой фибринолит активности крови 2-3 раза в сутки 3 стадия 1)гепарин противопоказан 2) свежезамор плазма в/в стр600-800 мл, затем 300-400мл кажд 6-8 ч, криопреципитат в/в стр3)замещ крови только свежей доносркой кр 4)коррекция гиповолемии, гипопротеинемии 5)ликв метаб ацидоза 6)контрикал до 1 тыс ЕД/сут 7)дицинон 2-4 мл в/в, затем по 2 мл кажд 4-6 ч 8)аминокапр кислота5% 100 мл в/в, только при повыш фибринолит активности кр 2-3 с Билет 28 1)Недостаточность митрального клапана. Митральная недостаточность — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца. Частота. Митральную недостаточность регистрируют у 50% больных с различными пороками сердца. В чистом виде митральная недостаточность — редкое заболевание. У детей наблюдают значительно чаще, чем у взрослых. Часто сочетается с митральным стенозом или пороками клапанов аорты. Врождённая недостаточность митрального клапана составляет 0,6% всех ВПС. В 65% случаев она сочетается с дефектами перегородок, коарктацией аорты или открытым артериальным протоком. Около 5–6% здоровых женщин имеют ту или иную степень определяемой при ЭхоКГ митральной регургитации. Этиология • Ревматизм • Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу) • Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжёлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд) • Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ) • Инфекционный эндокардит • Аннулярный кальциноз пожилых • Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло) • Осложнение митральной вальвулопластики • Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка • Врождённые формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ-канала). Патофизиология • Гемодинамика при острой недостаточности имеет существенные отличия от таковой при хроническом течении заболевания, когда компенсаторная гипертрофия и дилатация левого желудочка, степень которых зависит от тяжести митральной недостаточности, поддерживают сердечный выброс, иногда в течение многих лет • При острой митральной недостаточности (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорд) левый желудочек не успевает адаптироваться к резкому увеличению преднагрузки. В результате этого, а также вследствие низкой податливости нормального левого предсердия, возникает острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к отёку лёгких и артериальной гипотонии • При хронически существующей регургитации вследствие повышения нагрузки левого предсердия объёмом происходит его гипертрофия и дилатация, более выраженная, чем при митральном стенозе, ведущая к хроническому застою в малом круге кровообращения • Часто при дилатации левого предсердия возникает пароксизмальная либо постоянная форма фибрилляции предсердий, а также тромбоз левого предсердия. Клиническая картина и диагностика. • В течении хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лёгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. • Жалобы •• В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет •• При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%) •• При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лёгочным стволом •• У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отёки, увеличение печени, симптом Плеша, набухание шейных вен). • Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты. • Клапанные симптомы •• Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Ослабление I тона •• Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объёма регургитации •• Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке •• Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации •• Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из-за увеличенного объёма крови, изгоняемого из левого предсердия. • Симптомы, связанные с увеличением камер сердца • Увеличение границ относительной тупости влево, вверх и вправо (при дилатации правых отделов) • Симптом Попова — разная степень наполнения пульса на лучевых артериях. • Симптомы основного заболевания (ревматизма, синдрома Марфана, кардиомиопатии). Специальные исследования • ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца •• Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия). • Рентгенография органов грудной клетки •• Выраженные признаки лёгочной венозной гипертензии • Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса •• Выбухание дуги левого желудочка •• В третьей стадии заболевания — признаки лёгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца •• При сдавлении лёгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лёгочного рисунка слева •• При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия. • ЭхоКГ •• Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия •• Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объём левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью •• В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объём которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока •• В третьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение систолического давления в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий. ЛЕЧЕНИЕ • Лекарственная терапия •• Хроническая митральная недостаточность ••• Бессимптомная лёгкая и умеренная недостаточность лечения не требует, а целесообразность приёма вазодилататоров спорна ••• Бессимптомная тяжёлая компенсированная недостаточность (КДИ менее 50 мл/м2, отсутствие лёгочной гипертензии и нормальная систолическая функция левого желудочка, отрицательные нагрузочные тесты): показано инвазивное исследование гемодинамики в покое и при нагрузочных пробах, а также постоянный приём ингибиторов АПФ •• Острая митральная недостаточность ••• Вазодилататоры (нитропруссид натрия или ингибиторы АПФ) и диуретики в/в ••• Внутриаортальная баллонная контрпульсация ••• При инфекционном эндокардите, отсутствии прогрессирования сепсиса или тяжёлой рефрактерной сердечной недостаточности допустимо проведение предоперационной антибиотикотерапии не дольше 3 сут ••• При тяжёлой недостаточности на фоне ИМ без разрыва папиллярных мышц — внутриаортальная баллонная контрпульсация, вазодилататоры. • Хирургическое лечение •• Показания ••• Тяжёлая митральная недостаточность, бессимптомное течение или II функциональный класс, если конечный диастолический размер левого желудочка более 40 мм либо КДИ более 40 мл/м2, либо фракция выброса левого желудочка менее 55–60% (при митральной недостаточности, если сократительная функция левого желудочка не нарушена, фракция выброса левого желудочка должна быть не ниже 65%) ••• Тяжёлая митральная недостаточность, III–IV функциональный класс ••• Тяжёлая бессимптомная митральная недостаточность в сочетании с тяжёлой лёгочной гипертензией ••• Симптоматическая умеренная недостаточность при сохранённой систолической функции левого желудочка в случае положительных результатов инвазивного исследования гемодинамики •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат пробы с аминофиллином и кислородом •• Методы оперативного лечения ••• При отсутствии кальциноза и сохранённой подвижности створок и клапанного аппарата допустимо выполнение клапансохраняющих вмешательств (аннулопластика кольцом Алана Карпантье или по методике «двойного отверстия», эксцизия хлопающей порции задней створки, укорачивающая пластика хорд) ••• Несмотря на большую физиологичность клапансохраняющих операций и относительно низкую частоту тромбозов и инфекционного эндокардита, из-за высокой частоты рецидивов порока и необходимости в повторных операциях пластические вмешательства на клапанах выполняют фактически только при пролапсе, разрывах клапанных структур, относительной недостаточности клапана при дилатации его кольца и перед планируемой беременностью ••• Протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения с использованием биологических протезов выполняют детям или перед планируемой беременностью ••• В остальных случаях поражённый клапан заменяют механическим протезом. 2) диф.диагностика крупозной и очаговой пневмонии Долевая Очаговая Начало заболевания Острое ,внезапное с высокой темпер.болями Постепенное на фоне репираторной вирусной инфекции Синдром интоксикации Выражен значительно Слабо Кашель Болезненно,вначале сухой затем с отделением ржавой мокроты Безболезненный с отделением слизисто гнойной мокроты Боль в грудной клетке Интенсивны связаны с дыханием и кашлем Малохарактерны неинтенсивны Одышка и цианоз четко Менее выражено Лаб.признаки воспаления + - рентген интенсивн гомогенное затемнение доли легкого пятнистое очаговое затемнение различной интенсивности (в области одного или неск сегментов) Долевая: -стадия прилива( отек,инфильтрация легочной ткани, воздушность частично сохранена,снижение элостичности мелких дыхательных путей из-за отека) Притуплено-тимпанический звук, дыхание везикулярное ослабленное, мелкопузырчатые влажные хрипы,крепитация) -стадия разгара ( стадия красного опеченения-диапедез эритроцитов; стадия серого опечененеия-выход лейкоцитов в очаг воспаления; альвеолы заполнены жидкостью и клеточными элементами, безвоздушны) Тупой звук, ограничение подвижности нижнего края легкого, усиление голосового дрожания, дыхание бронхиальное, бронхофония положительна. -стадия разрешения ( рассасывание экссудата, восстановление воздушности) Притуплено-тимпанический звук, дыхание везикулярное ослабленное, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы крепитация; Очаговая Конгламерат сливающихся очагов между ними-нормальная или эмфизематозная легочная ткань ( притупленный звук ( если очаг 4 см в диаметре, расположен близко к поверхности грудной клетки ), дыхание жесткое,влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. 3.неотложная помощь при двс-синдроме Стадия гиперкоагуляции, во время которой отмечается массивное образование тромбов в кровеносных сосудах малого диаметра. Продолжительность этой стадии весьма мала, а клиническая картина обычно маскируется симптоматикой тяжелого основного заболевания.Стадия гипокоагуляции – это период появления первых кровотечений. В этой фазе активируются факторы, препятствующие свертыванию и одновременно иссякают факторы, усиливающие коагуляцию. В результате главным клиническим признаком ДВС-синдрома становятся разнообразные кровотечения. Различают:Ранние кровотечения, возникающие преимущественно в месте, где были разрушены ткани: при абортах или родах – маточные, при хирургических вмешательствах – в зонах разрезов, при деструктивных процессах в легких – соответственно легочные. Параллельно отмечается появление геморрагий и других локализаций – подкожные, подслизистые, внутрикожные в местах инъекций.Поздние кровотечения являются проявлением ухудшения состояния больного. Это могут быть носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появление гематом в подкожно-жировой клетчатке, в области ягодиц, поясницы и т. д.В последующих стадиях наряду с кровотечениями нарастают симптомы функциональной, а затем и органической недостаточности пораженных органов, причем раньше всего страдают органы, пронизанные богатой капиллярной сетью: надпочечники, почки, легкие, печень, желудочно-кишечный тракт, селезенка, кожа, слизистые оболочки.1 стадия – 1)гепарин до 200 тыс ЕД под контр коаг 2)инфуз тер – реополиглюк400мл кристаллоид р-ры если не связано с ковопотерей – не показано 3)дезагреганты и пр-ты улучш реологию крови -курантил 0,5% 2мл в/м или в/в кап 1-2 мл -трентал 5 мг (100мл)в/в медленно на 5% р-ре глю 400 мл 1-2 р/сут -эуфиллин 2,4% р-р 5 мл в/в ч/з 6-8 ч 2 стадия 1)гепарин отменяется 2)свежезамор плазма 300-400 мл кажд 6-8 ч, перед кажд введ 2,5 тыс ЕД гпарина криопреципитат в/в стр3)эритроц масса при гематкрите ниже 30%, и гемогл меньше 90 г/л 4)коррекция гиповолемии, гипопротеинемия 5)дицинон 2-4 мл в/в, затем по 2 мл кажд 4-6 ч 6)аминокапронов кис-та 5% 100 мл в/в кап – только при высокой фибринолит активности крови 2-3 раза в сутки 3 стадия 1)гепарин противопоказан 2) свежезамор плазма в/в стр600-800 мл, затем 300-400мл кажд 6-8 ч, криопреципитат в/в стр3)замещ крови только свежей доносркой кр 4)коррекция гиповолемии, гипопротеинемии 5)ликв метаб ацидоза 6)контрикал до 1 тыс ЕД/сут 7)дицинон 2-4 мл в/в, затем по 2 мл кажд 4-6 ч 8)аминокапр кислота5% 100 мл в/в, только при повыш фибринолит активности кр 2-3 с |