тер. терапия малиметтер. Билет 1 1 Ревматизм
 Скачать 255.75 Kb.
|
|
Билет 23 1)Острый гломерулонефрит. то заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание. Этиология Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является: связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия; а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк; б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза; в). затем в крови повышается содержание противострептококковых антител; г). возможен экспериментальный нефрит. Патогенез В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения. Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма. При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция. Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели. Морфология Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в виде горбов. а). Интракапиллярный гломерулонефрит - изменения касаются эндотелия, идет его пролиферация, утолщается базальная мембрана, повышается ее проницаемость. б). Экстракапиллярный гломерулонефрит - изменения затрагивают не только сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая форма повреждения. Клиника Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе . Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст. Синдромы и их патогенез Мочевой синдром - по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром). г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную. Лабораторная диагностика Мочевой синдром. Проба Реберга - резкое снижение фильтрации. Со стороны крови норма. Может быть ускорение СОЭ. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через 2 недели после начала заболевания. Рентгенологически увеличение размеров сердца. Осложнения Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной причиной смертности при остром гломерулонефрите. Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте, особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины: резкая объемная перегрузка желудочков, внезапное быстрое повышение АД (сердце не готово); поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое поражение). Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной астмой, отеком легких. Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внутричерепного давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда кровоизлияние в нее); нарушение речи, клонические судороги, затем тонические. Типичны эпилептиформные припадки (прикус языка, расширение зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов). Уремия, возникает на фоне полной анурии ( 3 дней. Встречается редко. Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей. Дифференциальный диагноз Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции. Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет, роды. Более высокая температура: 30-40о С . часто ознобы, вначале нет повышения АД. Нет отеков. Выраженная лейкоцитурия. Выраженная болезненность в поясничной области с одной стороны ( при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение). Геморрагический васкулит (почечная форма): ведущий признак гематурия; есть кожные проявления. Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит от: а). тяжести процесса; б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней - 80% выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления; в). возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый; г). правильности лечения. Критерии излеченности. Полное излечение. Выздоровление с дефектом. Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая протеинурия - показатель хронизации (30%). Лечение Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений. Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель. Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки. Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики. Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах ( уменьшается протеинурия. Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3. При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол. При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0. При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики. 2) диф.диагностика при спленомегалии 3) Неотлож пом при асистолии основ реаним мероприятия, интуб трахеи, обеспеч веноз доступа подтвержд асистолии более, чем в 1 отвед ЭКГ поиск устранимых причин асистолии оценка необходимости наружной кардиостим введение лекарств средств ВСЕГДА –адреналин 1 мг кажд 3-5 мин, с послед примен высоких доз до 0,1 мг/кгтем у кого не осущ веноз доступ – вводить ЭНДОТРАХЕАЛЬНО 2-2,5 мг атропин, в случ когда асистол сохр-ся – 1 мг в/в кажд 3-5 мин, до общ доза – 0,04 мг/кг (приблиз – 3 мг) Бикарбонат Na– при затянувш остановке кровообр Нач доза 1 мэкв/кг(3 мл/кг 4% р-ра)не смешивать с адреналином – ИНАКТИВ катехоламинов!!!! Электростимул ВНЕ БОЛЬНИЧ АСИСТОЛИЯ почти всегда НЕОБРАТИМА, решение об ост реаним меропр – если отсут реакция в теч 30 мин Билет 24 1)Хронический гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит (ХГН) — иммуновоспалительное поражение клубочков почек с последующим вовлечением в патологический процесс других отделов нефрона и развитием почечной недостаточности. Ричардом Брайтом в 1827 г. Е. М. Тареев, С. И. Рябов, В. В. Серов, Б. И. Шулутко. Классификация. А. Первичный ХГН: 1) иммунокомплексный; 2) антительный (синдром Гудпасчера). Б. Вторичный ХГН: 1) при диффузных заболеваниях соединительной ткани; 2) при системных васкулитах; 3) при заболеваниях печени и др. Основные клинические формы ХГН: 1) изолированный мочевой синдром; 2) нефротический синдром; 3) ХГН с артериальной гипертензией; 4) смешанная (артериальная гипертензия + нефротический синдром). Клинико-морфологическая классификация: мезангиально-пролиферативный ГН; мембранозно-пролиферативный ГН; мембранозный ГН; липоидный нефроз; очаговый гломерулосклероз; фибропластический ГН; неклассифицируемые варианты ГН. II. По фазе заболевания: обострение, ремиссия. III. По состоянию функции почек: без хронической почечной недостаточности, с хронической почечной недостаточностью 1, И, III стадий. Этиология. Причины возникновения полностью не установлены. важную роль играют экзогенные антигены стрептококка, кишечной палочки, вирусов, австралийский антиген, некоторые медикаменты, вакцины, тяжелые металлы. При вторичных нефритах эндогенным антигеном служат ядра, собственных клеток (СКВ), клетки опухоли при злокачественных новообразованиях. Патогенез. В основе механизмов развития ХГН лежит комплекс иммунопатологических: образование иммунных комплексов; синтез аутоантител к аутоантигену гломерулярной базальной мембраны (ГБМ),; дисфункция клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Итогом реализации всех иммунопатологических реакций является нарастающее повреждение ГБМ с нарушением клубочковых функций, протеинурией. В дальнейшем прогрессировании ХГН принимают участие и неиммунные процессы, в частности артериальная гипертензия, гиперкоагуляция, гиперлипидемия, повреждение канальцев, отложение фибрина и липидов на ГБМ. Все эти факторы постепенно приводят к развитию нефросклероза и возникновению хронической почечной недостаточности (ХПН). Клиника. Изолированный мочевой синдром —протеинурия с суточной потерей белка не более 3 г, гематурия, лейкоцнтурия, цилнндрурия, возможна транзиторная .артериальная гипертензия (без изменений глазного дна, гипертрофии миокарда). Нефротический синдром — массивные отеки, протеинурия свыше 3,5 г в сутки, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипер-липидемия, гиперлипидурия. Артериальная гипертензия — повышение артериального давления, резистентное к медикаментозной терапии; сопровождается ангиопатией сосудов сетчатки, гипертрофией левых отделов сердца, головными болями, ухудшением зрения. критерии прогрессирования являются: развитие нефротического синдрома; возникновение или нарастание артериальной гипертензии, отеков; увеличение протеинурии в 5 раз и более; макрогематурия; трансформация в более тяжелую клиническую форму; прогрессирующее падение функции почек. Осложнения: нефротический синдром — нефротические кризы; инфекционные процессы; тромбозы; вторичный иммунодефицит; ускоренное развитие атеросклероза; при артериальной гипертензии — инфаркт, инсульт, нарушения зрения, сердечная недостаточность, сердечная астма. Закономерным исходом ХГН является нефросклероз с развитием ХПН. Диагностика. Основными лабораторными критериями ХГН являются: постоянная протеинурия; постоянная гематурия; снижение клубочковой фильтрации; снижение относительной плотности мочи; при активных формах ХГН — появление признаков ХПН (рост креатинина, мочевины, дисэлектролитемия), повышение ЦИК, иммуноглобулинов, падение Сз-фракции комплемента; нарастание неселективности протеинурии( иммуноэлектрофорез белков мочи); симметричное нарушение функции почек (изотопная ренография), изменения почечного кровотока (динамическаясцинтнграфия); морфологическое подтверждение диагноза ХГН при пункцион-ной биопсии почек. Лечение ХГН. Диета № 7. 7А (резкое нарушение азотвыделительной ф-ии), 7Б (умер надостаток ф-ии почек), 7В (нефротич синдром >Б). Цитостатики — циклофосфан в курсовой дозе 150—200 мг/сут или в виде пульс-терапии (до 1000 мг однократно внутривенно) с интервалами 2—3 недели. Стероидные гормоны. — преднизолон. Курсовая доза преднизолона — 1 мг/кг, пульс-терапия — 3 г в течение трех суток (по 1 г/сут внутривенно). Антикоагулянты — гепарин. Курсовая доза составляет 20— 30 тыс. ЕД в сутки подкожно в течение 4—5 недель Антиагреганты — курантил, трентал, компламин,. Дозировки — до 400 мг/сут, в качестве курсовой терапии применяется внутривенное введение трентала. Среди поликомпонентных схем (при тяжелых формах гломерулонефритов с высокой активностью) используются ЦААК, (циклофосфан, гепарин, курантил преднизолон), схема Кинкайд-Смито (циклофосфан, курантил, гепарин). Симптоматические гипотензивные средства Высокая иммунологическая активность, наличие нефротического синдрома, массивных отеков — плазмаферез, ультрафильтрация, плазмосорбция. Клиника. жалобы на отеки на лице и ногах, изменения цвета мочи (вплоть до цвета "мясных помоев"), жажду, боли в пояснице, головные боли, снижение работоспособности и аппетита, неприятные ощущения в области сердца или сердцебиения. характерными для нефрита считаются бледность кожи, отеки на лице, преимущественно под глазами, особенно по утрам, отеки ног, поясницы. Одним из характерных признаков гломерулонефрита является симптоматическая артериальная гипертензия, проявляющаяся повышением систолического и, в большей степени, диастолического артериального давления. При развитии недостаточности функции почек можно выявить признаки поражения миокарда. Дых с - признаков обычно не выявляет. Выраженный отечный синдром может сопровождаться гидротораксом. Исследование органов живота иногда выявляет болезненность при пальпации почек, положительный симптом поколачивания по пояснице (симптом Пастернацкого). Дополнительные методы исследования. Ведущий синдром гломерулонефрита, мочевой, проявляется протеинурией (от незначительной до массивной, более 3 г/сут), гематурией (эритроцитурией), цилиндрурией, представленной гиалиновыми, зернистыми, реже восковидными цилиндрами. Для наиболее активных форм гломерулонефрита характерен нефротический синдром, включающий массивную протеинурию, гипопротеинемию с гипоальбуминемией, гиперлипидемию (гиперхолестеринемию). В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные "острофазовые" показатели. При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия, признаки нарушения азотовыделительной функции почек. Экскреторная урография, сцинтиграфия, радиоизотопная ренография, ультразвуковое исследование почек позволяют оценить структуру паренхимы и их полостной системы, в определенной степени функцию каждой из них. Окончательный диагноз гломерулонефрита с указанием его морфологического варианта устанавливается после биопсии почки на основании микроскопического исследования биоптата. лечение. В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение. При отеках и нараста¬нии гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сут (диета №7 по Певзнеру). В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды, цитостатики, антикоагулянты (гепарин). Эффект от использования гормонотерапии связан с угнетением выработки антител, снижением порозности капилляров и подавлением секреции альдостерона. Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-ан¬титело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позво¬ляет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности. Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действиями. Нестероидные противовоспалительные препараты оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране. Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов. Применяются антигистаминные препараты. Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства. Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али). 2)диф диагностика ЯБ и хронического гастродуоденита Язвенная болезнь является сезонным обострением. При яб боли возникают остро через 1 -2 часа после приема пищи включая выраженнуюболь при пальпации живота,напряжения брюшных мышц. При эндоскопии глубокий дефект слизистой окруженный гиперэмированным валом,могут быть множесвенные язвы. Гастродуоденит –боль локализуется в эпигостральной и пилородуоденальной зоне чаще натощак и уменьшаются после приема пищи.боли появляются через 20-30 мин. после еды , отмечаются голодные боли через 1.5-2 часа после еды. Диспептический синдром : тошнота рвота, изжога. Нарушение моторно-секреторной функции. Нарушение стула в вие полификации или запора. При пальпации умеренная разлитая болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной обл. При эндоскопии: а) поерхностный-гиперемия и отек слизистой б) слизистая отечна и гиперемирована имеет зернистый вид, кровоизлияния в) атрофический-слизистая бледная, складки истончены,сглажены ,усиление сосудистого рисунка. 3. неотложка при тромбоэмболии легочной артерии Необходимо прежде всего устранить болевой синдром (2 мл 50% раствора аналь гина, или 1 мл 1 % раствора морфина, или 1 мл фентанила, при нормо- и гипертензии — нейролептаналгезия); затем вводят антикоагулянты прямого действия: гепарин — 10000 — 15 000 ЕД внутривенно каждые 3 ч под контролем времени свертываемости крови, внутривенно капельно 20 000—30 000 ЕД на реополиглюкине или 0,9% растворе хлорида натрия; тромболитические сред ства: фибринолизин — 80 000—100 000 ЕД в 250—500 мл 0,9 растворе хлорида натрия внутривенно капельно со скоростью 10—15 капель в минуту, стрептокиназа (стрептаза) — 750 000 ЕД в 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия, внутривенно капельно в течение 71/2 ч; реополиглюкин — низкомолекулярный декстран, обладающий свойством препятствовать образованию агрегатов фор менных элементов (эритроцитов, тромбоцитов) и тромбообразованию (400—800 мл в течение 60 мин). Показан строгий постельный режим |