ответы для печати. Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
 Скачать 168.97 Kb.
|
|
Билет 32 1. Болезнь Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит). Кли ника. Изменения в полости рта. Лечение (выписать рецепты). Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) - иммуно-комплексное заболевание, протекающее с поражением мелких сосудов. В развитии заболевания могут играть роль инфекционные, пищевые ал лергены, химические вещества. Основу заболевания составляет очаговое иммунокомплексное воспаление сосудистой стенки, в результате которого проницаемость в местах воспаления повышается и появляются геморрагии. Тип кровоточивости васкулитно-пурпурный. В клиническом течении выделяется несколько вариантов: 1. Простая пурпура с преимущественно кожными проявлениями. На коже в симметричных участках, на слизистых оболочках появляются небольшие четко очерченные геморрагические высыпания, слегка при поднимающиеся над поверхностью, имеющие в основании плотный ин фильтрат («пальпируемая пурпура») 2. Суставная форма, для которой характерны не только высыпания над суставами, но и иммунное воспаление крупных симметричных суставов с выраженной экссудацией в них. 3. Абдоминальная форма, чаще наблюдающаяся у детей, характери зующаяся болями в животе и кишечными кровотечениями. 4. Почечная форма с преобладанием поражения сосудов почек, по чечными кровотечениями различной выраженности, нередко имеющая исход в хронический гломерулонефрит. 5. Злокачественная молниеносная форма, протекающая с анафилак тической пурпурой (некрозы в центре геморрагических высыпаний). Изменения в полости рта характеризуются появлением типичных вы сыпаний, болезненных, нередко осложненных некрозами в центре и инфи цированием. Высыпания после себя могут оставлять буроватую пигмен тацию. Лечение: 1. Обязательная госпитализация больного. Следует избегать охлаждения, длительного стояния и ходьбы. 2. Гепаринотерапия - базисная терапия болезни, направленная на профи лактику ДВС-синдрома и уменьшение проницаемости сосудистой стен ки. Гепарин назначают в течение длительного времени, до полного ис чезновения клинических симптомов заболевания. Удобно применение пролонгированных препаратов (фраксипарин и др.). 3. Антиагреганты - курантил, трентал 4. При тяжелых формах - глюкокортикоиды (преднизолон) + гепарин 5. При поражении почек - терапия иммунодепрессантами (азатиоприн) на фоне базисной гепаринотерапии. 6. Нестероидные противовоспалительные средства - используются для лечения суставного синдрома. Rp.: Dr. Trentali 0,1 D.t.d №60 S. По I драже 3 раза в день Rp.: Heparini 25 000 ЕД D.t.d. №5 S. Подкожно 5 000 ЕД через каждые 6 часов Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005 D.t.d №30 S. Внутрь из расчета 1-1.5 мг/кг 2. Вирусные гепатиты с гемоконтактным механизмом пе редачи. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Принципы лечения и профилактики. К вирусным гепатитам, имеющим гемоконтактный механизм зараже ния, относятся вирусный гепатит В, С и D. Эта группа гепатитов в на стоящее время имеет для практикующих врачей, в том числе стоматологов, огромное значение, т.к. очень широко распространена и представляет для них значительную опасность. Знание путей распространения заболевания и способов профилактики важно для обеспечения безопасности их профес сиональной деятельности. Острый гепатит В - это наиболее опасная нозоологическая форма ви русного гепатита, летальность от которого составляет 1-4%. Примерно в 5-10% случаев происходит хронизация инфекционного процесса с развитием хронического гепатита В, а в последующем - с формированием цирроза и первичного рака печени, которые могут стать непосредственной причиной смерти. Вирусный гепатит С - заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с гепатитом В, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болез ни. Отдаленные последствия также неприятны (первичный рак печени). Вирусный гепатит D - не имеет самостоятельного значения, а проте кает в форме коинфекции (одновременное заражение ГВ и TD) или супер инфекции (наслоение TD на текущую ГВ инфекцию). Эпидемиология Гепатит В является одной из самых распространенных инфекций че ловека. По данным ВОЗ, в мире более 1/3 населения инфицированы ВГВ и ежегодно от различных клинических форм этой инфекции умирает свыше 1 миллиона человек. Источник инфекции - больные манифестными и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Больной манифестной формой остро го ГВ может быть заразен уже за 2-8 нед. до появления признаков заболева ния. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся возбудитель может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Механизм заражения парентеральный. Выделяют естественные (от матери к ребенку - вертикальный и пери натальный; при половых контактах с инфицированным человеком - поло вой; при других контактах с инфицированным человеком - горизонталь ный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов, сли зистых) пути передачи HBV. Вирус гепатита В примерно в 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ. Считается, что максимальный объем крови, обеспечивающий передачу вируса иммунодефицита человека составляет 0,1 мл, а вируса гепатита В - 0,00004 мл. Риск заражения после укола инфицированной иглой составляет 0,5% и 7-30%, соответственно. Общепризнан половой путь заражения. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, ваги нальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. Горизонтальная (контактная) передача чаще всею наблюдается сре ди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах (при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр.). Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфи цированными в 10% случаев, примерно у 15% из них разовьется хрониче ский гепатит. Около 95% случаев перинатальной передачи происходит во время родов и примерно 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери. Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях ис пользования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизован-ного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппара тов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотических средств. Гепатит В является одной из самых опасных профессиональных ин фекций для работников медицинских учреждений. Заболеваемость гепатитом В медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения!!! Гепатит С с полным основанием можно назвать "гепатитом нарко манов", заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентераль ных вмешательствах. Меньшее значение имеют половой и другие, более характерные для ГВ, пути передачи. Вирус менее контагиозен. Симптомы и течение Рассмотрим клинику острого вирусного гепатита В (ГС протекает по хоже, но обычно легче) Клиническая классификация:
Инкубационный период - от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней. Начальный (преджелтушный) период (7-14 дней и более) в 50-55% протекает с признаками смешанного варианта обычно без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления выражены умеренно. У 30-35% больных наблюдается артралгический вариант начального периода, особенностью которого является усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы. У 10-12% больных могут появляться уртикарные высыпания на коже, сохраняющиеся 1-2 дня и сопровождающиеся эозинофилией в перифериче ской крови. В 5-7% случаев признаки интоксикации полностью отсутствуют, а иктеричность склер и кожи, потемнение цвета мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания. Желтушный период обычно продолжается 3-4 нед и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто (почти в 20% случаев) отмечается зуд кожи. Печень увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки. Желтушный период ГВ характеризуется длительностью и стойкостью симптомов болезни. Нормализация активности аминотрансфераз, как прави ло, при легкой форме происходит к 30-3 5-му дню болезни, при среднетяже-лой - к 40-50-му, при тяжелой форме - 60-65-му дню. При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают при знаки нарушения пигментного обмена, наступает "пигментный криз". Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, ис пражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина. Грозным осложнением гепатита В является развитие острой печеноч ной недостаточности вследствие острого или подострого некроза гепато-цитов, которая клинически проявляется острой печеночной энцефалопати ей (ОПЭ). Лабораторная диагностика__ Биохимические изменения при гепатите В такие же как при гепатите А (см. предыдущий вопрос), однако увеличение активности АЛТ, ACT, содер жания билирубина обычно более выражено и может достигать очень высо ких цифр. Специфические маркеры. Гепатит В. Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV. HBsAg (поверхностный антиген) - наружная липопротеиновая оболочка виру са, обнаруживается в сыворотке крови спустя 4-6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25-30 дней до появления клинических признаков), а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита. У боль шинства больных он исчезает в периоде реконвалесценции, однако у отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания. Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы "окна" чаще составляет 3-4 месяца. Выявление анти-HBs рассматривают как один из критериев развития пост инфекционного протективного иммунитета и выздоровления после острого ГВ. HBcAg {сердцевинный антиген) - выявляется только в биоптатах печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику. Антитела к сердцевинному антигену (анти-НВс IgM) появляются при остром ГВ еще до жел тухи или в первые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до 3-5 месяцев. Обнаружение анти-НВс IgM является для клиницистов наиболее важным подтвер ждением наличия у больного острого ГВ. Анти-НВс IgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки, или несколько позже, но сохраняются продолжительное время. HBeAg (антиген инфекционности) - появляется у больного ГВ почти одно временно с HBsAg и свидетельствует о высокой ДНК-полимеразной активности. Наличие в сыворотке крови HBeAg, ДНК HBV являются показателями активной репродукции (репликации) вируса и степени остроты инфекционного процесса. Антитела к антигену инфекционности (анти-НВе) начинают появляться при исчезновении HBeAg. Значительное снижение HBeAg, ДНК HBV и появление анти-НВе указывают на вероятность доброкачественного течения патологического про цесса Длительная циркуляция в крови HBeAg и HBsAg, высокое содержание ДНК HBV свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и угрозе хронизации заболевания. Гепатит В. Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже - анти-HCV IgM и IgG при отсутствии aHTH-NS4. Гепатит D подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg Лечение Принципы лечения такие же как и при вирусном гепатите А (см. пре дыдущий вопрос). Следует учитывать возможность развития острой пече ночной недостаточности. Профилактика Основными направлениями профилактики вирусного гепатита В и С являются: предупреждение посттрансфузионных гепатитов предупреждение заражения при проведении лечебно-диагностических парентеральных вмешательств предупреждение профессиональных заражений (в том числе среди мед работников) личная профилактика Для специфической профилактики гепатита В в настоящее время ис пользуется вакцинация. На сегодняшний день это единственный реальный способ обезопасить себя от гепатита В. Существуют различные вакцины. Например, вакцина «Эувакс В» вво дится взрослым в дозе 1,0 мл (20 мкг HBsAg). Процесс иммунизации состо ит из введения трех доз вакцины в соответствии со следующей схемой: - 1-я доза: выбранная дата; 2-я доза: через 1 месяц после введения 1-й дозы; 3-я доза: через 6 месяцев после введения 1-й дозы. Ревакцинация осуществляет ся каждые 5 лет путем введения одной дозы вакцины. Вакцины от гепатита С нет! Билет 33 1.Болезнь Верльгофа (тромбоцитопения). Клиника. Изменения в полости рта. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больных тромбоцитопенией. Тромбоцитопеническая пурпура - геморрагический диатез, обу словленный снижением числа тромбоцитов иммунного, токсического или наследственного генеза. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верль гофа) - тромбоцитопеническая пурпура, не связанная с каким-либо пред шествующим (основным) заболеванием, лекарственными или токсическими воздействиями. Для тромбоцитопении характерен микроциркуляторный (петехиально-пятнистый) тип кровоточивости: 1. Мелкие точечные кровоизлияния (петехии) возникают под воздей ствием незаметных для больного травм ("спонтанно") и обусловлены повышенной проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла. Сливаясь, петехии образуют обширные "синяки" (экхимозы), как прави ло, плоские безболезненные. 2. Длительные кровотечения наблюдаются из органов с богатым микро-циркуляторным кровоснабжением (носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные кровотечения, кровоизлияния в мозг) 3. Хирургические вмешательства вызывают длительные кровотечения 4. Положительны пробы жгута и щипка. Лабораторная диагностика: 1. Снижение количества тромбоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения. Геморрагический синдром обычно возникает при снижении числа тромбоцитов ниже 30x109 /л. 2. Резкое увеличение времени кровотечения. Коагуляционные пробы (вре мя свертывания крови, парциальное тромбопластиновое время и др.) не изменены. 3. Снижена или полностью отсутствует агрегационная способность тром боцитов 4. Увеличение времени ретракции кровяного сгустка Изменения в полости рта при тромбоцитопении характеризуются на личием петехиальных кровоизлияний, кровоточивостью при микротравмах (чистка зубов, жевание твердой пищи, манипуляции в полости рта). При критическом снижении числа тромбоцитов (30x109 /л и менее) в мягких тканях полости рта, как и в других органах, могут возникать обширные ге матомы и профузные кровотечения, угрожающие жизни больных. Лечение. Базовой терапией является применение глюкокортикоидов - преднизолон в суточной дозе 1-1.5 мг/кг. При отсутствии эффекта используется реаферон, циклофосфан, азатиоприн и др. Спленэктомия показана при не эффективности медикаментозного лечения. Для гемостатической терапии при тромбоцитопениях используются дицинон, транексам, адроксон, аминокапроновая кислота, тампоны с этими препара тами (местный гемостаз) и др. При упорных профузных кровотечениях по казаны переливания плазмы, свежей цельной крови Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005 D.t.d №30 S. Внутрь из расчета 1-1.5 мг/кг Rp.: Sol Adroxoni 0,025% -1,0 ml D.t.d № 10 in amp. S. Местно в виде аппликаций на слизистую ротовой полости |