ответы для печати. Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
Скачать 168.97 Kb.
|
Билет 3 1. Инфаркт миокарда. Клинические формы. Диагностика. Осложнения. Тактика стоматолога при подозрении на инфаркт миокарда в условиях стоматологической поликлиники. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - нарушение кровотока в коронарных артериях с развитием некроза миокарда. ОИМ может быть проникающим (трансмуральным) и непроникающим (субэндокардиальный, субэпикардиальный); по локализации - передним, боковым, задним, переднебоковым, передне-перегородочным и тд. Клинические формы. 1) Типичная (кардиальная, ангинозная) форма. Встречается наиболее часто - более, чем в 90 % случаев и характеризуется типичным болевым симптомом: интенсивные боли за грудиной или в левой половине фу дно й клетки, сжимающего характера, иррадиирующие в шею, нижнюю челюсть, левую руку. Болевой приступ похож на стенокардию, но боли обычно более интенсивные, длительные, не проходят после приема нитроглицерина. 2) Атипичные формы 1. Абдоминальная форма - боли локализуются в животе, симулируя острый холецистит, панкреатит, язвенную болезнь и тд. 2. Церебральная форма - на первый план в клинике выходят нарушения мозгового кровообращения 3. Астматическая форма - проявляется в виде сердечной астмы или отека легких 4. Аритмическая форма - проявляется в виде внезапно возникающих нарушений ритма (обычно пароксизмальной тахикардии) 5. Безболевая форма - болевой синдром отсутствует, диагноз может быть поставлен по ЭКГ Диагноз острого инфаркта миокарда ставится при наличии, как минимум, двух из трех следующих критериев: 1. Длительный приступ болей в грудной клетке (см. выше) 2. Характерные изменения ЭКГ 3. Повышение активности ферментов крови Изменения ЭКГ при ОИМ. Наиболее типичным изменением на ЭКГ является ранний подъём сегмента ST в первые часы формирования ИМ, что отражает повреждение миокарда. К концу первых суток, когда полностью формируется очаг некроза миокарда, сегмент ST снижается к изолинии и начинает формироваться отрицательный зубец Т. Зона некроза на ЭКГ характеризуется формированием зубца Q. Амплитуда зубца R снижается или он исчезает вообще (комплекс QS при трансмуральном инфаркте) По тому, в каком отведении ЭКГ наблюдаются изменения, можно сказать какая часть сердца поражена V1 - перегородка и прилегающая часть ПЖ V2 - перегородка и прилегающая часть ЛЖ V3 - передняя часть ЛЖ V4 - верхушка сердца V5, V6, , aVL - переднебоковой инфаркт I, aVL, VrV6 - распространенный передний инфаркт II, III, aVF - нижний (заднедиафрагмальный) инфаркт D по Небу - заднебазальный инфаркт V5, V6, II, III, aVF - заднебоковой инфаркт II, III, aVF, V5 - V9 - распространенный задний инфаркт Изменения ферментов крови. При инфаркте миокарда вследствие некроза и разрушения клеток миокарда в крови повышается активность определенных ферментов: Повышение миоглобина - определяется уже через 2 ч, максимум через 4-6 ч Повышение МВ-фракции КФК - определяется через 3-6 ч, максимум в 1-е сутки Повышение ACT - через 6-12 ч, максимум - на 2-е сут. Повышение 1-ой и 5-ой изоформ ЛДГ - через 1-2 сут., сохраняется до 2 нед. Осложнения инфаркта миокарда: 1. Нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, желудочковая и суправентрикулярная тахикардия, мерцательная аритмия, AV-блокады и др.) - наиболее частое осложнение в первые сутки ОИМ 2. Острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких и кардиогенного шока 3. Разрыв миокарда 4. Аневризма левого желудочка 5. Эндокардит - опасен образованием пристеночных тромбов с последующей тромбоэмболией. 6. Перикардит 7. Синдром Дресслера - перикардит + пневмонит + плеврит При подозрении на инфаркт миокарда в условиях поликлиники стоматологу необходимо выполнить следующие действия: 1. Придание больному горизонтального положения с приподнятым головным концом 2. Прием больным нитроглицерина (можно повторно 2-3 раза) 3. Внутривенно или внутримышечно анальгин 50% - 2,0 мл 4. Вызов кардиологической бригады скорой помощи 5. Дать больному разжевать таблетку аспирина 6. Госпитализация 2. Гипогликемическое состояние. Клиника. Неотложная терапия (выписать рецепты). Гипогликемическое состояние является осложнением лечения сахарного диабета и возникает при передозировке инсулина. Первоначально появляются слабость, чувство голода, дрожь в конечностях, бледность кожи, холодный пот, судороги. Кома развивается быстро, в течение нескольких минут. Симптомы обезвоживания отсутствуют - кожа и слизистые влажные, тургор кожи нормальный. Тонус мышц и глазных яблок не снижен, может быть повышен. Гипотония не характерна. Основные клинические отличия гипергликемической и гипогликемической комы
На начальном этапе гипогликемического состояния больному достаточно просто принять углеводистую пищу (кусочек сахара, сладкий чай, яблоко и тд.). При развитии гипогликемической комы показано внутривенное струйное введение 40-80 мл 40% р-ра глюкозы. При отсутствии эффекта введение повторяют через 10 мин. При неэффективности терапии вводят 1 мг глюкагона в/м, 30 мг преднизолон гемисукцината в/м, 1 мл 0.1% р-ра адреналина подкожно. При отсутствии эффекта - внутривенное капельное введение глюкокортикондов (75-100 мг гидрокортизона гемисукцината в 300-500 мл 10% р-ра глюкозы). В дальнейшем необходима коррекция инсулинотерапии. Rp.: Sol. Glucosae 40% - 40 ml D.S. Внутривенно струйно Rp.: Glucagoni 0,001 D.S. Внутримышечно l мг (один флакон предварительно развести в 1 мл воды для инъекций) Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома Гипергликемическая кома характеризуется высокой гипергликемией, гиперосмолярностью крови, выраженным обезвоживанием. Уровень кетоновых тел в крови не повышен, ацидоз отсутствует. Гиперосмолярная кома - редкое осложнение сахарного диабета. Встречается обычно у пожилых больных сахарным диабетом II типа. Предрасполагающими факторами являются острые заболевания, инфекции, сепсис, ожоги, злоупотребление диуретиками, инсульт, хирургические вмешательства. При этих состояниях резко увеличивается уровень контринсулярных гормонов в сыворотке крови, что приводит к ухудшению чувствительности тканей к инсулину. Увеличивается глюконеогенез, и уровень глюкозы в крови резко повышается. Гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, обезвоживанию и гиперосмолярности крови. В то же время инсулина достаточно для подавления липолиза, кетогенеза и предотвращения развития кетоацидоза. Клинические проявления. Развивается в течение от нескольких часов до 1-2 дней. Характерны резчайшая слабость, жажда, полиурия. Кожа и слизистые сухие, снижен тургор кожи, тонус мышц и глазных яблок. Нет запаха ацетона. Быстро развивается коматозное состояние. Тяжелая дегидратация и гиперосмолярность ведут к гипотонии, снижению сократительной функции миокарда, уменьшению клубочковой фильтрации, олигурии вплоть до анурии. В результате развивается шок, преренальная почечная недостаточность и глубокая кома. При несвоевременном или недостаточном лечении наступает смерть. Лечение. 1. Инсулин - используется только регулярный, короткого действия инсулин, желательно человеческий (актрапид НМ, хумулин R). В начале вводится 10-20 ЕД инсулина внутривенно струйно, а затем начинают капельное введение инсулина по 5-6 ЕД в час. Когда уровень глюкозы снизится до 14-16 ммоль/л дозы уменьшают до 2 ЕД/час и начинают введение 10% раствора глюкозы внутривенно капельно на физ. растворе 200-300 мл в час для профилактики гипогликемии, до тех пор, пока больной не сможет самостоятельно принимать пищу и жидкость. Тогда переходят на введение короткого инсулина подкожно перед каждым приемом пищи по 6-8 ЕД, под контролем уровня глюкозы в крови. В тех случаях, когда спустя 1.5-2 часа лечения уровень глюкозы крови не снижается, дозу инсулина удваивают и вводят 20-40 ЕД струйно и затем 10 ЕД/час внутривенно капельно. При отчетливом снижении уровня глюкозы в крови дозу инсулина уменьшают до 5 ЕД в час, а при уровне глюкозы 14-16 ммоль/л переходят на 2 ЕД инсулина в час - далее тактика ведения больного как описано выше. 2. Гипотонический раствор 0,45% NaCI - в течение 8-10 часов вводится 4-6 литров внутривенно капельно. 3. Поддержание уровня калия в крови в пределах 4.0-5.0 ммоль/л (по данным ЭКГ) 4. Небольшие дозы гепарина (5-10 тыс. ЕД 2 раза в сутки) - для предотвращения ДВС-синдрома Rp: Humuliniregularis 4 ml (1ml -100 ЕД) D.S. Внутривенно (см. выше) Rp: Actrapidi HM 10 ml (1 ml – 40 ЕД) D.t.d. N. 5 Билет 4 Инфаркт миокарда. Периоды течения. Неотложная помощь в условиях стоматологической поликлиники и стационара. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - нарушение кровотока в коронарных артериях с развитием некроза миокарда. В течении инфаркта миокарда выделяют 4 периода. I. Острейший период - несколько часов с момента начала болевого приступа. Характеризуется выраженным интенсивным болевым синдромом и сопутствующими ишемическими изменениями на ЭКГ чаще в виде подъёма сегмента ST. П. Острый период - до 7-10 дней. В это время болевой синдром, как правило, уже купируется. На первый план выходят проявления резорбтивно-некротического синдрома: повышение температуры, увеличение активности ферментов. В этот период появляются закономерные изменения на ЭКГ, характеризующие топику поражения миокарда. III. Подострый период - до 4-8 недель. Начинается процесс рубцевания миокарда, адаптация миокарда к новым условиям функционирования. При неосложненном течении клинические проявления отсутствуют. IV. Период рубцевания - до 2-х месяцев. К концу периода участок некроза замещается зрелым рубцом и миокард полностью адаптируется к новым условиям существования. Лечение. При подозрении на инфаркт миокарда в условиях поликлиники стоматологу необходимо выполнить следующие действия: 1. Придание больному горизонтального положения с возвышенным изголовьем 2. Прием больным нитроглицерина (можно повторно 2-3 раза) 3. Внутривенно или внутримышечно анальгин 50% - 2,0 мл 4. Вызов кардиологической бригады скорой помощи 5. Дать больному разжевать таблетку аспирина 6. Госпитализация В стационаре лечение инфаркта миокарда должно быть направлено на решение следующих задач: 1. Купирование болевого синдрома - используется весь арсенал анальгетиков вплоть до наркотических (морфин, промедол, омнопон и др.) 2. Восстановление проходимости коронарных артерий (тромболизис) - эффективно только в первые 6-8 часов и достигается введением таких препаратов как стрептокиназа, урокиназа, гепарин и др. 3. Ограничение зоны некроза, профилактика патологического ремоделирования миокарда, сердечной недостаточности - для этого используются ß-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, нитраты. 4. больным с ИМ показано назначение аспирина, антикоагулянтов. Rp.: Sol. Analgini 50% - 2 ml D.t.d. № 10 in amp. S. Одну ампулу внутривенно струйно Rp.: Sol. Promedoli 1%- 1,0 ml D.t.d. № 10 in amp. S. Одну ампулу в/в струйно Rp.: Tab. Nitroglycerini 0.0005 D.t.d. №40 S. 1 таблетку под язык Rp.: Heparini 25 000 ЕД D.t.d. №5 S. Внутривенно 10 000 ЕД №12 Билет 5 Экстрасистолия. Причины. Виды. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Экстрасистолия - самое частое нарушение ритма, заключающееся в возникновении внеочередных сокращений сердца. Причины 1. Экстрасистолы могут возникать у практически здоровых людей при повышении тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы, переутомлении, употреблении тонизирующих напитков (кофе, крепкий чай) 2. У больных с заболеваниями органов брюшной полости, связанными с ваготонией (язвенная болезнь и др.) 3. Органические заболевания миокарда - особенно опасны экстрасистолы при тяжёлых поражениях миокарда у больных с инфарктом миокарда, сердечной недостаточ ностью. 4. Ятрогенные экстрасистолии - при применении лекарственных веществ (антиаритмические препараты, рубромицин, антидепрессанты). 5. Механические экстрасистолы - при ударе в грудную клетку, травмах, инвазивных исследованиях сердца, операциях на сердце и тд. Виды экстрасистол. По месту возникновения: 1. Предсердные экстрасистолы - преждевременные возбуждения сердца, возникающие под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы предсердий. 2. Узловые экстрасистолы - импульс исходит из AV-соединения 3. Желудочковые экстрасистолы - импульс исходит из различных участков проводящей системы желудочков ЭКГ-признаки экстрасистол
Экстрасистолы могут быть единичными, парными, групповыми; монотопными - исходящими из одного эктопического источника и политопными, обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов. Аллоритмия - правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами. Если экстрасистолы повторяются после каждого нормального синусового комплекса, говорят о бигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами PQRST следует одна экстрасистола, то речь идет о тригеминии и т.д. Клиническая картина. Экстрасистолия быть бессимптомной и выявляться только при суточном мониторировании, может вызвать ощущение перебоев, иногда больные могут ощущать паузы в работе сердца. При нарушении сократительной функции сердца экстрасистолия может вызвать нарушения коронарной гемодинамики, нарастание сердечной недостаточности, ухудшение мозгового кровообращения. С экстрасистолии, рано возникающей после желудочкового комплекса (ранние экстрасистолы), может начаться фибрилляция желудочков или предсердий. |