Главная страница
Навигация по странице:

  • 1.Острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма и отек легких. Клиника. Неотложная терапия в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты).

  • Билет 11 1.Ревматизм. Классификация (Нестеров А.И.). Роль очаговой инфекции. Клиника. Ревматизм

  • Классификация ревматизма. По течению и активности

  • Характеристика поражения сердца

  • 2. Бронхиальная астма. Неотложная терапия приступа в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Бронхиальная астма

  • Билет 12 1.Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок).

  • Билет 13 1.Очаговая пневмония. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение (выписать рецепты). Очаговая пневмония

  • Этиология и патогенез. Основную роль в развитии очаговой пневмонии играют пневмококки

  • ответы для печати. Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью


    Скачать 168.97 Kb.
    НазваниеБилет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
    Дата11.06.2019
    Размер168.97 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаответы для печати.docx
    ТипДокументы
    #81280
    страница4 из 13
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

    Билет 8

    Нарушения предсердно-желудочковой проводимости. Причины. Степени. Клиника. Неотложная помощь у больных с полным атриовентрикулярным блоком в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Показания к электрокардиостимуляции.

    Атриовентрикулярная блокада - это частичное или полное нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам

    Причины.

    I. Причиной нарушения предсердно-желудочковой проводимости является повреждение проводящих путей при миокардитах, миокардиодистрофиях. инфаркте миокарда, кардиосклерозе, кардиомиопатиях.

    2. К замедлению атриовентрикулярной проводимости приводит гиперкалиемия,возникающая при почечной недостаточности, распаде тканей, лечении опухолей, некоторых отравлениях, приеме медикаментов, снижающих проводимость миокарда (сердечные гликозиды, хинидин, но-вокаинамид, (З-блокаторы и др.).

    3. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы также приводит к замедлению AV-проведения.

    Классификация.

    Выделяют три степени атриовентрикулярных блокад:

    1) АV-блокада I степени - только удлинен интервал PQ (более 0.20 с)

    2) АV-блокада II степени - периодически прекращается проведения отдельных импульсов от предсердий к желудочкам

    тип Мобитца I (с периодами Самойлова-Венкебаха) - постепенно от цикла к циклу удлиняется интервал PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса. Периоды постепенного увеличения интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха.

    тип Мобитца П - периодически выпадает желудочковый комплекс

    3) AV-блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада) - полное прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга

    Клиническая картина.

    I степень клинических проявлений не имеет.

    II степень может проявляться жалобами больного на перебои в работе сердца. При большой частоте выпадений сердечных сокращений может развиваться выраженная брадикардия, приводящая к нарушению кровоснабжения органов, в том числе головного мозга, что проявляется слабостью, головокружениями, ортостатическими обмороками. Нарушение кровоснабжения миокарда приводит к коронарной недостаточности.

    При полной атриовентрикулярной блокаде развиваются приступы потери сознания (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса), обусловленные кратковременными периодами асистолии. Длительное отсутствие сердечных сокращений грозит летальным исходом.

    Неотложная помощь.

    В случае полной атриовентрикулярной блокады и возникновения приступа Морганьи-Эдемса-Стокса в условиях стоматологической поликлиники врачу необходимо:

    1. Предупредить прикусывание языка введением прокладки между зубами

    2. Внутримышечно или внутривенно ввести атропин 0,1 % -1,0 мл

    3. Внутримышечно преднизолон 30-90 мг

    4. Вызов бригады скорой помощи

    Rp.: Sol. Atropini sulfatis 0,1%-1 ml D.t.d. № 10 in amp. * S. Внутривенно 1 мл . . .

    В условиях стационара медикаментозное лечение также осуществляют атропином. При наличии показаний (полная AV-блокада, AV-блокада II степени типа Мобитц II, AV-блокада II степени типа Мобитц I при наличии нарушений гемодинамики) может быть выполнена временная электрокардиостимуляция (чрезпищеводная или эндокардиальная).

    Мнения о показаниях к постоянной электрокардиостимуляции различны, но абсолютным показанием является полная AV-блокада с приступами Морганьи-Эдемса-Стокса.

    Билет 10

    1.Острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма и отек легких. Клиника. Неотложная терапия в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты).

    Острая левожелудочковая недостаточность - сердечная астма и отек легкого - возникают чаще всего у больных с острым инфарктом миокарда, а также при пороках сердца (острая митральная недостаточность и др.), аневризме сердца, гипертоническом кризе, миокардитах и др.

    Обычно острая левожелудочковая недостаточность возникает приступообразно среди ночи. Резкое повышение давления в сосудах малого круга кровообращения в результате острой слабости левого желудочка ведет к переполнению этих сосудов кровью, повышению в них давления, выпотеванию жидкой части крови со значительным содержанием эритроцитов в окружающее сосуды интерстициальное пространство. Развивается интерстициальный отек легких, проявляющийся клинически сердечной астмой. Дальнейшее заполнение отечной жидкостью альвеол, происходящее очень быстро, приводит к альвеолярному отеку легких.

    Клиническая картина.

    В типичном случае приступ сердечной астмы возникает ночью. Больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля. Описанные симптомы сопровождаются беспокойством, чувством страха смерти. Одышка имеет инспираторный характер (больному трудно вдохнуть), больной принимает вынужденное положение (садится в постели и встает). Кожные покровы холодные, покрыты потом, отмечается акроцианоз.

    Пульс частый, малый, нередко нитевидный. I тон сердца ослаблен, имеется акцент II тона на легочной артерии. Дыхание жесткое, имеются влажные мелкопузырчатые хрипы.

    В дальнейшем может развиться картина альвеолярного отека легких - резкое нарастание одышки, быстрое увеличение числа и интенсивности влажных хрипов, появление клокочущего дыхания, отделение обильной пенистой розовой мокроты.

    Неотложная терапия.

    I Придание больному возвышенного положения

    2. Кардиотонические средства (допамин, добутамин)

    3. Ограничение поступления жидкости, мочегонные средства - лазикс в/в

    4. Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия)

    5. Глюкокортикоиды (преднизолон)

    6. Оксигенотерапия

    Rp.: Rp.: Sol. Dopamini 1%- 5 mlD.t.d. № 5 inamp. S. Внутривенно капельно

    Rp.: Sol. Lasix l%-2,0ml D.t.d. № 50 in amp. S. в/в струйно 4 мл (2 ампулы)

    Билет 11

    1.Ревматизм. Классификация (Нестеров А.И.). Роль очаговой инфекции. Клиника.

    Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся диффузным поражением соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы.

    Классификация ревматизма.

    По течению и активности:

    1. Острый

    2. Подострый

    3. Вяло-затяжной

    4. Непрерывно-рецидивирующий

    5. Латентный - в анамнезе нет сведений об атаках ревматизма, но имеется сформированный порок сердца без явных на то причин

    Фазы:

    1. Активная (три степени активности -1, II, III) - имеются все клинические и/или лабораторные признаки. Протекает в течение 4-6 месяцев.

    2. Неактивная - спустя 6 месяцев после атаки

    Характеристика поражения сердца:

    1. Острый ревмокардит

    а) С пороком

    б) Без порока

    2. Рецидивирующий ревмокардит

    3. Миокардиосклероз и ревматический порок сердца

    Клиническая картина.

    Началу заболевания, как правило, предшествует стрептококковая инфекция, которая может протекать под маской ОРВИ, а также проявляться ангиной, скарлатиной, стрептодермией, обострением хронического тонзиллита.

    Ревматическая атака обычно развивается через 3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции: повышается температура, появляется слабость, недомогание, вялость. Могут возникать боли в области сердца, к которым очень быстро присоединяются боли в суставах.

    При ревматическом полиартрите наблюдается поражение крупных суставов - коленных, плечевых, тазобедренного, голеностопных и др. Характерна множественность, симметричность и летучесть поражения: боли исчезают в одних суставах и появляются в других, симметричных.

    Миокард при ревматизме поражается в 100% случаев, эндокард - в 30%. Ревматический миокардит сопровождается колющими болями в области сердца, характерными объективными признаками (расширение границ сердца, глухость I тона, нарушения ритма, систолический шум). Проявления эндокардита в первое время уходят на второй план, но по мере стихания миокардита спустя 4-6 недель появляется дующий систолический шум, свидетельствующий о формировании порока.

    Ревматическая хорея - поражение ЦНС, в основном мозжечка, с развитием гиперкинеза, который проявляется немотивированным подергиванием конечностей, мимической мускулатуры и тд. Встречается в основном у детей.

    Кольцевидная эритема - появление на коже высыпаний в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над поверхностью кожи.

    Диагностика ревматизма осуществляется в соответствии с клинико-лабораторными диагностическими критериями Джонса-Нестерова,

    которые делятся на «большие» (основные) и «малые» (дополнительные).

    I. «Большие» (основные) критерии

    1. Кардит

    2. Полиартрит

    3. Хорея

    4. Кольцевидная эритема

    5. Ревматические узелки

    II. «Малые» (дополнительные) признаки:

    1) Клинические:

    Сведения о ревматической атаке в анамнезе или ревматическом поражении сердца Артралгия, лихорадка

    Доказательства эффективности антиревматической терапии Утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др.

    2) Лабораторные:

    Острые фазовые реакции (повышение СОЭ, СРБ, лейкоцитоз, повышение сиаловых кислот и др.)

    Данные, подтверждающие стрептококковую инфекцию: повышенный титр антистрептокиназы, антистрептолизина и тд., высев из зева (3-гемолитического стрептококка А. Изменения ЭКГ (удлинение интервала PQ) Повышение проницаемости капилляров

    Диагноз ревматизма считается достоверным при наличии двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных.

    2. Бронхиальная астма. Неотложная терапия приступа в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты).

    Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью бронхов и обратимостью бронхиальной обструкции, проявляющееся приступами удушья, а при отсутствии таковых приступами затрудненного дыхания, сочетающееся с внелегочными проявлениями аллергии, наследственной предрасположенностью, эозинофилией крови и/или мокроты.

    Необходимо использование индивидуальных аэрозольных ингаляторов, имеющихся у больного (беротек, сальбутамол, астмопент и тд.). При их отсутствии:

    1. Внутривенно эуфиллин 2,4% 10,0 мл с 10-20 мл физиологического раствора.

    2. При отсутствии эуфиллина – внутривенно адреналин 0,1% - 0,5-1,0 мл и атропин 0,1 % - 1,0 мл в одном шприце

    3. При затянувшемся тяжелом приступе удушья - вызов бригады скорой помощи

    Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%- 10 ml D.t.d. № 10 in amp.

    S. 10 мл внутривенно капельно с 20 мл физиологического раствора

    Rp.: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1% - 1,0 ml D.t.d. № 10 in amp.

    S. внутривенно 0,5 -1,0 мл

    Билет 12

    1.Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок).

    Причины. Клиника. Неотложная помощь в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Обморок.

    В основе патогенеза обморока лежит острая рефлекторная недостаточность кровоснабжения головного мозга, что приводит к потере сознания.

    Обморок бывает

    1. Простой (35-40 с)

    2. Судорожный (40 с - несколько минут, сопровождается судорогами) Простой обморок.

    Чаше обморок развивается постепенно: появляется общая слабость, головокружение, потемнение в глазах, пациент сильно бледнеет и теряет сознание. Дыхание становится редким и поверхностным, пульс малого наполнения, давление снижено (90/50 мм. рт. ст.)

    Реже обморок развивается внезапно.

    Судорожный обморок.

    По клинике похож на эпилептический припадок. При судорожном обмороке исходя из названия кроме описанных выше симптомов имеют место судороги.

    Неотложная помощь:

    1. Больному придать горизонтальное положение с приподнятыми ногами (15-20 градусов), расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха (открыть окно, убрать из помещения лишних людей и тд.).

    2. Оросить лицо холодной водой

    3. Вдыхание паров нашатырного спирта

    4. Если указанные мероприятия не привели больного в сознание в течение 1-2 минут, то подкожно или внутримышечно вводят раствор кофеина 10 % 1-2 мл или 1-2 мл 25 % кордиамина

    5. Резкое надавливание пальцем в точку, расположенную в области верхней губы сразу под носовой перегородкой также способствует возвращению сознания.

    Коллапс.

    Коллапс - продолжительное нарушение сосудистого тонуса в результате физического или эмоционального перенапряжения, интоксикации, кровопотери.

    Сознание больного сохранено, состояние тяжелое, отмечается резкая общая слабость, головокружение. Кожные покровы бледные, холодные, влажные на ощупь (липкий, холодный пот). Пульс (определяется на сонных артериях) частый, малого наполнения вплоть до нитевидного, может быть аритмичен. Артериальное давление резко снижено (ниже 80 мм. рт. ст.), дыхание поверхностное.

    Неотложная помощь:

    1. Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами.

    2. Срочно ввести внутримышечно растворы:

    • кордиамин 25 % 2 мл, мезатон 1 % 2 мл

    3. Наладить внутривенное капельное вливание растворов

    • дофамин

    • гидрокортизон 125-250 мг или преднизолон 30-60 мг (2-3 мл 3 % раствора)

    • строфантин 0.05 % 0.3-0.5 мл

    • панангин 40 мг на физ. растворе 250-500 мл

    4. Реополиглюкин или гидроксиэтилкрахмалы (рефортан, волювен, инфукол, хаесстерил, стабизол и т.д.) 500 мл внутривенно.

    Шок.

    Наиболее серьезным видом острой сосудистой недостаточности является шок. Это - собирательное понятие, характеризующее острую недостаточность системной гемодинамики при самых различных состояниях (кардиогенный шок, инфекционно-токсический шок, травматический шок, ожоговый шок, болевой шок, анафилактический шок и тд.).

    Непосредственной причиной может быть резкое снижение сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда (кардиогенный шок), снижение ОЦК вследствие кровопотери или дегидратации (кровопотеря в результате травмы, ожога, операционного кровотечения, потеря жидкости при холере и тд.) или депонирование крови в сосудах микроциркуля-торного русла в результате их расширения (рефлекторного - например, при болевом шоке или же под действием различных биологически активных веществ - например, при анафилактическом, септическом шоке).

    В любом случае шок проявляется резким снижением АД и нарушением функций жизненно важных органов вследствие их гипоперфузии.

    Лечение шока требует стабилизации гемодинамики с помощью внутривенного введения жидкости и вазоконстрикторов для поддержания перфузии жизненно важных органов. Одновременно диагностируют и лечат основное заболевание - причину шока.

    В практике врача-стоматолога наиболее реально столкнуться с анафилактическим шоком

    Rp.: Sol. Cordiamini 25% -2 ml

    Dt.d. N10 in amp.

    S: подкожно, внутримышечно

    Rp.: Sol. Mesatoni 1 % - 1 ml D.t.d. N10 in amp. S.: внутримышечно

    Билет 13

    1.Очаговая пневмония. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение (выписать рецепты).

    Очаговая пневмония (бронхопневмония) - острый воспалительный процесс в легком, локализующийся в отдельных дольках или группах долек легкого с вовлечением в процесс бронхов.

    Этиология и патогенез.

    Основную роль в развитии очаговой пневмонии играют пневмококки, реже - другие бактериальные возбудители (клебсиелла пневмонии, кишечная палочка, синегнойная палочка и др.). Кроме того, пневмония может быть вызвана вирусами, хламидиями, микоплазмами, грибами, паразитами. Развитие заболевания возможно при аспирации (вдыхании) посторонних тел (пища, рвотные массы и тд.), а также при вдыхании раздражающих (бензин, бензол, толуол) и токсичных веществ.

    Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, сопутствующие респираторные заболевания, застойные явления в легких и др. В любом случае развитие очаговой пневмонии связано с переходом воспалительного процесса с бронхов и бронхиол на легочную ткань. Инфекция проникает в легкие по бронхам, а чаще перибронхиально - по лимфатическим путям и альвеолярным перегородкам.

    Клиническая картина.

    При типичном течении заболевание обычно развивается после вирусной инфекции. С первых дней появляется кашель - сначала сухой, а затем влажный, слизистый или слизисто-гнойный. Наблюдается незначительное повышение температуры, в пожилом возрасте температура может отсутствовать. При вовлечении плевры в патологический процесс (если очаг располагается на периферии легкого близко к плевре) наблюдаются боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании.

    При объективном обследовании на начальной стадии заболевания выявляются признаки, характерные для бронхита - жесткое дыхание, сухие хрипы; затем - симптомы уплотнения легочной ткани (усиление голосового дрожания, притупление при перкуссии, бронхиальное дыхание). В то же время физикальные данные зависят от глубины залегания и размеров очагов - при небольших, глубоко расположенных очагах перкуссия и аускультация могут не выявить патологических изменений. При вовлечении в процесс плевры появляется шум трения плевры.

    Кроме типичного варианта клинической картины пневмония может протекать по типу обострения хронического бронхита, нередко с астматическими явлениями.

    Кроме того, возможен вариант со слабо выраженными симптомами интоксикации, когда на первый план выходит упорный кашель.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


    написать администратору сайта