ответы для печати. Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
 Скачать 168.97 Kb.
|
|
Билет 31 1.Хронический лимфолейкоз. Клиника. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Лечение. Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) представляет собой доброкачественную опухоль, субстратом которой являются морфологически зрелые лимфоциты. Заболевают обычно лица старших возрастных групп (50-70 лет). Заболевание протекает длительно и сравнительно доброкачественно, выявляется чаще случайно в развернутой стадии по изменениям в анализе крови. Клинические синдромы: 1. Лимфоаденопатия - системное увеличение всех групп лимфатических узлов, включая лимфоузлы средостения, брюшной полости и др. Уве личенные лимфоузлы мягкой ("тестоватой") консистенции с уплотнени ем в центре ("орех, завернутый в вату"), безболезненны, подвижны, не спаяны с окружающими тканями и между собой. 2. Гепатоспленомегалия 3. Синдром вторичного иммунодефицита обусловлен поражением им-мунокомпетентной лимфоидной ткани. Он проявляется частыми, тяжело протекающими инфекционными заболеваниями, аллергией на пищевые, химические, лекарственные аллергены, развитием аутоиммунных про цессов (аутоиммунная анемия, тромбоцитопения). Снижение иммуните та способствует нередкому появлению соматических опухолей у боль ных. 4. Инфекционно-септический синдром - результат нарушения гумо рального и клеточного иммунитета, часто являющийся причиной гибели больных. Лабораторная диагностика. В анализе крови отмечаются лейкоцитоз, нарастающий по мере тече ния заболевания от умеренного до значительного (50-100-200х109/л), лим-фоцитоз относительный (80-90%) и абсолютный, тени Боткина-Гумпрехта (лимфоциты, легко разрушившиеся при приготовлении мазка крови). В ко стном мозге выраженная лимфоидная инфильтрация. Изменения в полости рта при ХЛЛ характеризуются увеличением лимфаденоидной ткани. Миндалины лимфоидного кольца Пирогова-Вальдейера рыхлые, пепельной окраски, увеличены иногда настолько, что затрудняют глотание, дыхание, приводят к снижению слуха, появлению головных болей. Задняя стенка глотки с увеличенными фолликулами выгля дит серой, бугристой ("булыжная мостовая"). В дальнейшем развиваются субатрофия и атрофия слизистых оболочек глотки, верхних дыхательных путей, нарушение обоняния, сочетающиеся с увеличением подчелюстных и других групп лимфатических узлов. В терминальной стадии ХЛЛ в полости рта появляются геморрагические и язвенно-некротические изменения. Лечение. 1. Первично-сдерживающую терапию начинают при лейкоцитозе 30-50x10 /л, увеличении лимфоузлов и селезенки: хлорбутин (лейкеран) по 5-15 мг 1-3 раза в неделю под контролей анализа крови. При снижении числа лейкоцитов до 15-20х109/л лейкеран временно отменяют и вновь назначают при нарастании лейкоцитоза. 2. Курсовая терапия - 25-100 мг лейкерана в день до снижения числа лейкоцитов до субнормальных показателей. 3. Поддерживающая терапия лейкераном в индивидуальных дозах в зависимости от показателей крови должна проводиться после курсового лечения постоянно и может быть временно прекращена только при снижении числа лейкоцитов до 15-20хЮ9/л. Лучевая терапия при ХЛЛ применяется в случаях преобладающего ло кального увеличения какой-либо группы лимфатических узлов или селе зенки. При возникновении аутоиммунных осложнений назначаются глюкокортикоиды. Особенно важна адекватная высокодозная антибактериальная и противовирусная терапия инфекционных заболеваний, протекающих на фоне иммунодефицита чрезвычайно тяжело. 2. Сахарный диабет. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острое, тяжелое осложнение сахар ного диабета, представляет собой клинико-биохимический синдром, харак теризующийся высокой гипергликемией, гиперкетонемией, системным аци дозом, нарушениями электролитного обмена и обезвоживанием в результате абсолютного недостатка инсулина и избытка контринсулярных гормонов. Причины ДКА: 1. Острейшее начало сахарного диабета I типа; 2. Прекращение лечения инсулином больных сахарного диабета I типа; 3. Тяжелые стрессовые ситуации, инфекции, хирургические вмешательства, ост рые соматические заболевания, что может способствовать развитию ДКА не только у больных СД I типа, но и при СД II типа. В основе ДКА лежит резкое уменьшение уровня инсулина крови и одновре менное значительное возрастание содержания в крови контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста). Это приводит к усилению липолиза и избыточному образованию в печени кетоновых тел. Также стимулиру ются гиперглюконеогенез в печени. Таким образом развивается гипергликемия, гиперкетонемия и системный ацидоз. Клиническая картина. Клинические проявления условно можно разделить на 3 стадии: начи нающийся ДКА —> кетоацидотический сопор —кома. Начало ДКА относительно постепенное, он может развиваться в тече ние от 1-2 дней до нескольких часов. Начинающийся ДКА характеризуется усилением классических сим птомов сахарного диабета: нарастающая жажда, полиурия. Также харак терно наличие мышечной слабости, больные не могут двигаться, им трудно говорить, что является следствием выраженного катаболизма белка и обез воживания. Почти для всех больных характерен желудочно-кишечный син дром, который проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, могут быть боли в животе. При объективном осмотре: кожа сухая, тургор кожи снижен, мягкие глазные яблоки, сухие слизистые оболочки, гипотония мышц, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Больные малоконтактны, не интересуются окру жающим, с трудом отвечают на вопросы. Уже в начале ДКА может быть дыхание Куссмауля, которое появляется когда рН артериальной крови сни жается до 7,2 и ниже. По мере нарастания гипергликемии, ацидоза и обезвоживания, симпто мы ДКА прогрессируют, развивается сопорозное состояние. Больной уже не реагирует на окружающее, но полной потери сознания нет. Из-за поверхностного дыхания может исчезнуть запах ацетона в выды хаемом воздухе, развивается коматозное состояние. Лечение. 1) Инсулин - используется только регулярный, короткого действия инсу лин, желательно человеческий (актрапид НМ, хумулин R). В начале вво дится 10-20 ЕД инсулина внутривенно струйно, а затем начинают ка пельное введение инсулина по 5-6 ЕД в час. Когда уровень глюкозы сни зится до 14-16 ммоль/л дозы уменьшают до 2 ЕД/час и начинают введе ние 10% раствора глюкозы внутривенно капельно на физ. растворе 200-300 мл в час для профилактики гипогликемии, до тех пор, пока больной не сможет самостоятельно принимать пищу и жидкость. Тогда переходят на введение короткого инсулина подкожно перед каждым приемом пищи по 6-8 ЕД, под контролем уровня глюкозы в крови. В тех случаях, когда спустя 1.5-2 часа лечения уровень глюкозы крови не снижается, дозу ин сулина удваивают и вводят 20-40 ЕД струйно и затем 10 ЕД/час внутри венно капельно. При отчетливом снижении уровня глюкозы в крови дозу инсулина уменьшают до 5 ЕД в час, а при уровне глюкозы 14-16 ммоль/л переходят на 2 ЕД инсулина в час - далее тактика ведения больного как описано выше. 2) Жидкости - для восстановления объема плазмы в первый час лечения вводится физиологический раствор 1-1.5-2 литра внутривенно капельно, во второй час - 1-1,5 литра, в 3-й час - 1-0.5 литра, в 4-й час - 0.5 литра, а с пятого часа лечения по 250-300 мл в час. 3) Поддержание уровня калия в пределах 4.0-5.0 ммоль/л (по данным ЭКГ). 4) Бикарбонат натрия - вводится если рН артериальной крови 7,0 и ниже; или рН 7,1 и ниже и есть аритмия, гипотония и глубокая кома. Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома Гипергликемическая кома характеризуется высокой гипергликемией, гиперосмолярностью крови, выраженным обезвоживанием. Уровень кето новых тел в крови не повышен, ацидоз отсутствует. Гиперосмолярная кома - редкое осложнение сахарного диабета. Встречается обычно у пожилых больных сахарным диабетом II типа. Предрасполагающими факторами являются острые заболевания, инфекции, сепсис, ожоги, злоупотребле ние диуретиками, инсульт, хирургические вмешательства. При этих состояниях резко увеличивается уровень контринсулярных гормонов в сыворотке крови, что приводит к ухудшению чувствительности тканей к инсулину. Увеличивается глюко-неогенез, и уровень глюкозы в крови резко повышается. Гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, обезвоживанию и гиперосмолярности крови. В то же время инсулина достаточно для подавления липолиза, кетогенеза и предот вращения развития кетоацидоза. Клинические проявления. Развивается в течение от нескольких часов до 1-2 дней. Характерны резчайшая слабость, жажда, полиурия. Кожа и слизистые сухие, снижен тургор кожи, тонус мышц и глазных яблок. Нет запаха ацетона. Быстро раз вивается коматозное состояние. Тяжелая дегидратация и гиперосмолярность ведут к гипотонии, сниже нию сократительной функции миокарда, уменьшению клубочковой фильт рации, олигурии вплоть до анурии. В результате развивается шок, прере-нальная почечная недостаточность и глубокая кома. При несвоевременном или недостаточном лечении наступает смерть. Лечение. 1. Инсулин - как при ДКА (см. выше) 2. Гипотонический раствор 0,45% NaCI - в течение 8-10 часов вводится 4-6 литров внутривенно капельно. 3. Поддержание уровня калия в крови в пределах 4.0-5.0 ммоль/л (по данным ЭКГ) 4. Небольшие дозы гепарина (5-10 тыс. ЕД 2 раза в сутки) - для предот вращения ДВС-синдрома 3.Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Принципы лечения и профилактики. К вирусным гепатитам, имеющим фекально-оральный механизм пере дачи, относятся гепатит А и Е. Вирусный гепатит Е распространен в регионах преимущественно тро пического и субтропического пояса и в нашей стране практического значе ния не имеет. В связи с этим речь в этом вопросе пойдет прежде всего о гепатите А. Эпидемиология Источник инфекции - больные люди (наибольшее значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами). Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в послед ние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды (водным пу тем) и пищи (алиментарным путем), иногда контактно-бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц. ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным рас пределением по континентам и странам. Характерна осенне-зимняя сезон ность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года. Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. Заболевание встречается в молодом возрасте, после 40 лет - крайне редко. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Клиническая картина___ Инкубационный период - от 7 дней до 7 недель. Клиническая классификация:
Клиническая картина желтушной формы. Периоды течения желтушной формы вирусного гепатита: 1) Начальный (преджелтушный) - 4-7 дней гриппоподобный вариант (чаще всего) диспепсический вариант астеновегетативный вариант смешанный вариант 2) Желтушный период (в среднем 2-4 нед.) 3) Период реконвалесценции Преджелтушный период. Гриппоподобный вариант - болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и сус тавах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. Диспепсический вариант - снижение или исчезновение аппетита, бо ли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки. Астеновегетативный вариант - болезнь начинается постепенно, тем пература тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный вариант - проявляется чаще всего признаками несколь ких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увели чение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а кал посветлел (стал гипохоличными). Желтушный период. Проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения - бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ос лабевает и у значительной части больных исчезает. Дольше всего сохра няются общая слабость и снижение аппетита, иногда - чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают при знаки нарушения пигментного обмена, наступает "пигментный криз". Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, ис пражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина. Редко имеет место особо тяжелое течение гепатита (фульминантная форма), которая проявляется острой печеночной недостаточностью с развитием энцефалопатии и часто заканчивается летально. Гепатит А в большинстве случаев заканчивается полным выздоровле нием. Лабораторная диагностика В лабораторной диагностике вирусных гепатитов можно выделить два аспекта, имеющих клиническое значение 1. Неспецифические биохимические изменения в крови, связанные с по ражением печени 2. Специфические иммунологические маркеры гепатитов - позволяют точно верифицировать диагноз Биохимические синдромы при поражении печени: 1)Цитолитический синдром - отражает некроз гепатоцита •Повышение концентрации АЛТ •Повышение концентрации ACT 2)Мезенхимально-воспалительный синдром •Повышение тимоловой пробы •Снижение сулемового титра •Относительный лимфоцитоз, повышение СОЭ 3)Холестатический синдром •Повышение концентрация щелочной фосфатазы •Повышение концентрации холестерина •Повышение концентрации прямого билирубина •Повышение концентрации гамма-ГТП 4)Синдром печеночно-клеточной недостаточности • Снижение концентрации протромбина • Снижение концентрации альбуминов • Уменьшение количества II, V, VII факторов свертывания крови • Снижение синтеза аргинина и др. Иммунологические маркеры: анти-HAV IgM (антитела к вирусу ГА класса IgM) - появляются в сы-воротксе крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Свидетельствует о заболевании гепатитом А. анти-HAV IgG - появляется с 3-4 недели заболевания, антитела сохра няются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген вируса ГА обнаруживают (с помощью ИФА) в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболева ния, что используют для ранней диагностики и выявления источников ин фекции. Специфическим маркером гепатита Е служит обнаружение в сыворот ке крови антител класса IgM. После перенесенного гепатита Е формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG). Лечение В остром периоде режим постельный или полупостельный. Даже при хорошем самочувствии в фазу реконвалесценции больной не должен при влекаться к физической работе, особенно связанной с поднятием тяжестей, наклонным положением тела. Необходимо назначить лечебный стол № 5. Диета должна быть меха нически и химически щадящей. Патогенетическая терапия должна быть максимально взвешенной и щадящей с учетом того, что практически все лекарственные препараты метаболизируются в печени. Показано применение комплекса витаминов, энтеросорбенты, фер ментные препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (пепсидил, абомин, фестал, панзинорм и др.). Инфузионно-дезинтоксикационная терапия подразумевает внутривен ное капельное введение 5% раствора глюкозы с соответствующим количест вом инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20-30 мл рибок сина. Дополнительно внутривенно (через систему для введения раствора глюкозы) вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки. Тяжелые формы с развитием острой печеночной недостаточности требуют проведения интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения (глюкокортикоиды, массивная инфузионная терапия, экстракор поральная детоксикация и др.) Профилактика Обязательная госпитализация Медицинское наблюдение в течение 45 дней с момента госпитализации Текущая и заключительная дезинфекция в очаге Биохимическое и иммунологическое обследование лиц, которые были в контакте с больным Выписка больного не ранее чем через 21 день после появления желтухи при условии нормализации клинико-лабораторных данных Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами при гепатите А в течение 3-х месяцев, если нормальные биохимические показатели Важное значение- санитарно-гигиенические мероприятия Специфическая профилактика-вакцинация. Зарубежные вакцины: Havrix фирмы «SmithKline Beecham» VAQTA фирмы «Merck Sharp&Dohme», АВАКСИМ – фирмы «Пастер Мерье» и отечественной культуральной Инактивированной вакциной. |