ответы для печати. Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью

• Название: Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
• Дата: 11.06.2019
• Размер: 168.97 Kb.
• Имя файла: ответы для печати.docx
• Тип: Документы; #81280
• страница: 10 из 13

Билет 28

1. Анемии, связанные с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Клинические синдромы. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Лечение (выписать рецепты).

В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии являются мегалобластными. Мегалобластные анемии связаны с нарушением синтеза ДНК и РНК, в результате чего тип костномозгового кроветворения становится мегалобластическим (эмбриональным).

Причины В12-дефицитной анемии:

1. Недостаточное поступление в организм В₁₂ (голодание, употребление преимущественно растительной пищи).

2. Недостаточность внутреннего фактора Кастла - гастромукопротеина, вырабатываемого париетальными клетками дна желудка (атрофический гастрит, опухоли желудка).

3. Нарушения всасывания витамина В₁₂в кишечнике (энтериты, экссудативная энтеропатия, резекция тонкой кишки).

4. Конкурентное расходование витамина В₁₂(дифилоботриоз, беременность, лактация).

Причины дефицита фолиевой кислоты:

1. Повышенная потребность - беременность, грудное вскармливание и тд.

2. Действие некоторых лекарственных средств (противотуберкулезные препараты, противосудорожные, противозачаточные средства, блокаторы фолиевой кислоты - метотрексат и др.)

3. Алкоголь - нарушает всасывание фолиевой кислоты в желудке

Клинические синдромы В₁₂-дефицитной анемии.

1) Клинические симптомы анемии. Особенности: несмотря на слабость и головокружение, пациенты долго сохраняют минимальную физическую активность даже при очень низком гемоглобине (показатель длительного развития анемии и адаптации организма); больные редко худеют.

2) Синдром поражения органов пищеварения. Наиболее характерные изменения происходят в полости рта: бледность и атрофия слизистых оболочек, глоссит Хантера, сопровождающийся болями и жжением по краям и в кончике языка). Ярко-красные участки воспаления иногда охватывают весь отечный язык ("ошпаренный язык"), появляются афтозные высыпания, трещины. Подобные изменения могут распространяться на десны, слизистую щек, мягкого неба. В дальнейшем воспалительные изменения стихают, сосочки атрофируются, язык становится гладким, ярко-красным, блестящим ("лакированный язык"). Аппетит изменчив, часто возникает отвращение к мясной пище, чувство тяжести в подложечной области после еды. Вследствие атрофических процессов отмечаются ахлоргидрия, ахилия, снижение ферментативной активности поджелудочной железы.

3) Неврологический симптомокомплекс. Вследствие дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз) отмечаются признаки спастического спинального паралича (спастический парапа-рез с повышением рефлексов, патологическими рефлексами; парестезии, опоясывающие боли, снижение вибрационной и глубокой чувствительности, сенсорная атаксия ("петушиная походка"), расстройство функции тазовых органов)

Отличительный признак фолиеводефицитной анемии - отсутствие неврологической симптоматики (в остальном клинические и гематологические проявления аналогичны).

Лабораторная диагностика.

Патогномоничным признаком является изменение типа кроветворения на мегалобластический.

Для его определения и достоверной диагностики В₁₂-дефицитной анемии обязательным является пункция костного мозга (обнаружение мегалобластов).

В клиническом анализе крови снижены показатели гемоглобина и эритроцитов, содержатся макроциты и мегалоциты, анемия гиперхромная (ЦП > 1), гипорегенераторная (ретикулоцитов < 1%), эритроциты имеют признаки дегенерации (тельца Жолли, кольца Кабо), преобладают старые формы лейкоцитов (полисегментированные нейтрофилы).

Жизненный цикл эритроцитов укорочен, они легко разрушаются (внутриклеточный гемолиз), в связи с чем умеренно повышается содержание в крови свободного билирубина.

Лечение.

Необходимо выявление и устранение (если возможно) причины дефицита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Назначается полноценная диета с содержанием витамина Bi₂ и белков.

При В|₂-дефиците лечение проводится цианкоболамином (препарат витамина В₁₂) в три этапа: ударная, лечебная и поддерживающая терапия. Лечение начинают с введения внутримышечно 500-1000 мкг витамина В|₂ ежедневно в течение 5-10 дней. Эффективность лечения оценивают по наличию ретикулоцитарного криза (значительное увеличение содержания ретикулоцитов в крови на 3-5 день). Продолжают лечение витамином Bi₂ в суточной дозе 200-150 мкг до нормализации содержания гемоглобина в крови и исчезновения клинических симптомов. Поддерживающая терапия в дозе 100-200 мкг витамина В|₂ в неделю должна проводиться систематически с контролем анализа крови 4-6 раз в год.

Если не помогает цианкоболамин, то назначают оксикоболамин. При его неэффективности возможно применение преднизолона.

Фолиеводефицитная анемия лечится назначением фолиевой кислоты.

Rp.: Sol. Cyanocobalamini 0,01% - I ml D.t.d. №10 in amp. S. Внутримышечно (см. в тексте)

Rp.: Tab. Acidi folici 0,001 D.t.d. №50 S. По 1 таблетке 2 раза в день

Билет 29

1.Острый лейкоз. Клинические синдромы. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Принципы терапии. Тактика стоматолога при лечении больных острым лейкозом.

Острые лейкозы разделяются на острые нелимфобластные, острые лимфобластные лейкозы и миелопоэтические дисплазии.

Клиническая симптоматика острых лейкозов обусловлена процессами гиперплазии опухолевой ткани и подавления (вытеснения) нормального кроветворения.

В течении острых лейкозов выделяют начальную стадию и развернутую, которая протекает в виде первой атаки, ремиссий и рецидивов.

Начальная стадия острого лейкоза в большинстве случаев определяется ретроспективно и характеризуется симптомами астенизации (слабость, недомогание, повышенная утомляемость) или умеренными признаками анемии, кровоточивости, лимфоаденопатии.

Клинические проявления в развернутой стадии многообразны и охватывают поражение всех систем организма. Основные признаки объединяются в несколько симптомокомплексов:

1. Гиперпластический синдром обусловлен ростом опухоли в костном мозге и распространением ее во все системы органов. Увеличены печень, селезенка, лимфатические узлы. Лейкозные инфильтраты появляются в коже, миокарде, перикарде, плевре, почках, желудке, кишечнике, сосудах и других органах. Признаком гиперпластического синдрома является выход лейкозных бластов в кровь (лейкемия).

2. Язвенно-некротический синдром обусловлен непродолжительностью жизненного цикла патологических клеток в лейкозных инфильтратах и их распадом с образованием эрозий и язв.

3. Анемический синдром характеризуется всеми типичными клиническими признаками выраженной анемии и обусловлен подавлением эритропоэза в костном мозге и потерей эритроцитов при кровотечениях.

4. Геморрагический синдром является результатом тромбоцитопении, обусловленной вытеснением мегакариоцитарного ростка, подавлением тромбоцитопоэза.

5. Инфекционно-септический синдром - результат снижения иммунитета в условиях функциональной неполноценности лейкоцитов всех классов и инфицирования условно патогенной и смешанной флорой из полости рта, кишечника, дыхательных путей, с кожи.

6. Интоксикационный синдром в виде слабости, гиподинамии, головных болей, значительного повышения температуры тела, тошноты, рвоты, истощения больных обусловлен распадом огромной массы опухолевых клеток с образованием пирогенных веществ, токсических азотистых соединений, кислых продуктов и пр.

Критерии диагностики острого лейкоза:

1. Наличие в миелограмме 30% и более бластов (норма до 5%).

2. Наличие бластов в клиническом анализе крови. Для острых лейкозов характерен "лейкемический провал" (hiatus leukemicus): при наличии бластов и зрелых лейкоцитов отсутствуют промежуточные клетки созревания, или их количество резко уменьшено.

3. Гистохимические и генетические признаки различных вариантов острых лейкозов.

Изменения в полости рта.

Кровоточивость десен при чистке зубов, во время еды, множественные мелкие и крупные кровоизлияния, затрудняющие жевание и глотание Боль в области последних моляров Распространенная гангренозная ангина

Образование некрозов и болезненных язв с последующим распадом Гиперпластический гингивит (плохой прогностический признак)

Принципы лечения.

Терапия направлена на эрадикацию (искоренение) патологического клона, что достигается применением массивной полихимиотерапии. Лечение проводится в несколько этапов.

Индукция ремиссии - достижение ремиссии в стационарных условиях немедленно после подтверждения диагноза. Лечение проводится по протоколам, предусматривающим дозы, сроки, методы введения конкретных препаратов в зависимости от формы лейкоза. В связи с угнетением костномозгового кроветворения и токсическим действием применяемых препаратов возникает необходимость в заместительной гемо-трансфузионной терапии, высокодозной терапии антибиотиками широкого спектра действия, стерилизации кишечника и полости рта невсасы-вающимися антибактериальными средствами. Целесообразно пребывание больных в асептических палатах (изоляторах), использование стерильных медицинских материалов и тд.

Консолидация ремиссии — упрочение ремиссии по протоколам лечения, оказавшего наилучший эффект в достижении ремиссии. Препараты назначаются несколькими курсами для закрепления результатов индукции ремиссии.

профилактика и лечение нейролейкемии - введение в спинномозговой канал метотрексата на этапах индукции и консолидации ремиссии и билатеральное облучение головы

Поддерживающая терапия периода ремиссии — амбулаторное непрерывное или курсовое лечение комплексом цитостатических препаратов в течение 5 лет полной ремиссии.

Реиндукция ремиссии - интенсивная терапия рецидива острого лейкоза. Ремиссия при лечении рецидивов достигается с трудом и бывает непродолжительной.

Эрадикация острого лейкоза может быть достигнута комплексной терапией с пересадкой костного мозга или стволовых клеток.

Критерием излечения больного является полная без рецидивов клинико-гематологическая ремиссия с клинической компенсацией, нормализацией показателей крови и костномозгового кроветворения непрерывно в течение 5 лет.

Санация полости рта проводится обязательно на фоне патогенетического лечения острого лейкоза и возможна на всех его этапах. Местно применяются растворы дезинфицирующих и антибактериальных средств. Рекомендуются полоскания и обработка слизистых оболочек растворами грамицидина, фурациллина, перманганата калия, перекиси водорода, календулы. Натуральный сок яблок (с мякотью) ускоряет очищение и рубцевание язв, уменьшает боль. Небольшие язвочки можно смазывать преднизолоновой,кортизоновой мазью. При выраженной болезненности перед едой рекомендуется применение местных анестетиков (анестезин).

Билет 30

1.Хронический миелолейкоз. Клинические проявления. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Лечение.

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — опухоль кроветворной ткани, возникающая из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, субстрат которой составляют зрелые и созревающие клетки гранулоцитарных рядов.

Заболевают преимущественно лица в возрасте 30-70 лет и протекает в 3 стадии: начальную, развернутую доброкачественную и терминальную злокачественную.

Начальную стадию, когда только в костном мозге появляется патологический клон клеток, практически обнаружить не удается. Болезнь, как правило, диагностируется на стадии тотальной генерализации опухоли по костному мозгу с обширной пролиферацией опухолевых клеток в селезенке, печени, а затем и появлением их в крови, т.е. в развернутой стадии.

Гиперпродукция и распад клеток опухоли характеризуются рядом клинических синдромов:

8. Астенический синдром - обусловлен усиленным клеточным распадом, протекающим с повышением температуры тела, слабостью, утомляемостью, потливостью.

9. Гиперурикемия - результат гиперпродукции и распада лейкоцитов с накоплением мочевой кислоты в крови, тканях (вторичная подагра), повышением ее концентрации в моче с образованием камней в почках.

10. Гепатоспленомегалия в результате метастазирования и пролиферации лейкозных клеток. Увеличенная селезенка может занимать большую часть брюшной полости. Увеличенная печень плотна, обычно безболезненна.

11. Оссалгия - проявление выраженной пролиферации гранулоцитарных ростков в костном мозге, приводящей к повышению внутрикостного давления и возникновению спонтанных болей в плоских и трубчатых костях, особенно в области эпифизов (болят кости и суставы), больше выраженных в ночное время. Поколачивание по плоским и трубчатым костям резко болезненно.

Терминальная стадия ХМЛ характеризуется резким и довольно быстрым ухудшением состояния больного, обусловленным, так называемым, "властным кризом". Новые патологические клоны отличаются выраженной опухолевой прогрессией, быстрым ростом. К перечисленным синдромам присоединяются:

5. Лимфоаденопатия за счет метастазирования лейкозных клеток в лимфатические узлы или появления в них патологического клона с бурным ростом.

6. В костях и других органах появляются опухоли, являющиеся причиной переломов костей и нарушений функции почек, сердца, печени.

7. Кожные проявления ХМЛ - высыпания на коже в виде слегка приподнимающихся над поверхностью пятен коричневатого или розового цвета плотных и безболезненных.

Лабораторная диагностика.

Для ХМЛ характерны следующие изменения в гемограмме:

1. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

2. "Эозинофильно-базофильная ассоциация" - содружественное увеличение эозинофильных и базофильных гранулоцитов.

3. Отсутствие "лейкемического зияния" - в крови даже при наличии бластов имеются все промежуточные формы созревания гранулоцитов.

4. Для развернутой стадии ХМЛ характерен тромбоцитоз.

5. В терминальной стадии в клиническом анализе крови появляются бла-стные клетки - признак опухолевой прогрессии.

Изменения в полости рта при ХМЛ появляются в развернутой и нарастают в терминальной стадиях. Они характеризуются:

1. Лейкемическими инфильтратами

2. Язвенно-некротическими изменениями

3. Геморрагическими проявлениями

Принципы лечения.

Лечение хронического миелолейкоза проводится миелосаном. Этапы лечения:

1. Первично-сдерживающая терапия начинается при умеренных признаках заболевания и лейкоцитозе 25-30х10⁹/л. Миелосан назначают в дозе 2-4 мг в неделю (1-2 таблетки). При нарастании лейкоцитоза дозу увеличивают под постоянным контролем анализа крови.

2. Курсовая терапия проводится при лейкоцитозе 60-100-150x10 л и увеличении в крови количества миелоцитов и метамиелоцитов. Миелосан назначается в дозе 4-8 мг в сутки с последующим снижением дозы по мере уменьшения лейкоцитоза и улучшения состояния больного (уменьшение селезенки, печени).

3. Поддерживающая терапия миелосаном проводится постоянно под контролем анализа крови обычно в дозе 2-4 мг в неделю.

4. Лечение терминальной стадии (властного криза) принципиально отличается от лечения развернутой стадии. Оно направлено на уничтожение бластных клеток (эрадикация нового патологического клона) и напоминает терапию острого лейкоза.

2. Гипертоническая болезнь. Осложнения. Неотложная терапия гипертонического криза в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты).

Гипертоническая болезнь – это заболевание, основным синдромом которого является длительное и стойкое повышение АД, не связанное с наличием заболеваний, при которых механизмы развития артериальной гипертензии хорошо известны.

Гипертоническая болезнь – чрезвычайно широко распространенное заболевание. Частота встречаемости находится в прямой зависимости с возрастом (страдают преимущественно пожилые люди).

К осложнениям гипертонической болезни можно отнести

1. Острый инфаркт миокарда

2. Острое нарушение мозгового кровообращения

3. Сердечную недостаточность

4. Гломерулосклероз с развитием почечной недостаточности

5. Кровоизлияние в сетчатку или ее отслойку

Все эти осложнения обусловлены поражением органов-мишеней гипертонической болезни и развиваются, как правило, в III стадии ГБ.

Отдельно следует отметить гипертонический криз - внезапное резкое повышение АД, обычно сопровождающиеся субъективными и объективными изменениями. На высоте гипертонического криза могут развиваться описанные выше осложнения.

Выделяют три типа гипертонических кризов (М.С. Кушаковский):

1. Нейровегетативные - связаны с повышением тонуса симпатической нервной системы. АД повышается быстро, в течение нескольких часов и сопровождается тахикардией, возбуждением, полиурией, частыми мочеиспусканиями на высоте подъёма АД. Чаще возникают у молодых людей. АД при терапии, а иногда и самостоятельно, быстро приходит в норму.

2. Солевые (отечные) - связаны с задержкой натрия и воды, развиваются медленно, в течение двух суток, и сопровождаются картиной отека мозга: тошнотой, рвотой, головной болью. АД снижается медленно. Чаще возникают у пожилых женщин, особенно в постменопаузальном периоде.

3. Судорожные - внезапное повышение АД приводит к срыву ауторегуля-ции мозговых сосудов и к отеку головного мозга (возникают тошнота, рвота, нарушение сознания, заторможенность).

Гипертонический криз является показанием к проведению неотложной терапии, направленной на снижение АД. При этом следует избегать слишком быстрого снижения АД, способного вызвать ишемию жизненно важных органов. Первоначально диастолическое давление снижают до 100-110 мм рт. ст. Полностью АД снижают постепенно в течение нескольких дней. Возможные препараты для купирования гипертонического криза:

физиотенз или нифедипин (коринфар) разжевать или сублингвально

нитропруссид натрия в/в капельно

нитроглицерин в/в капельно или под язык

(ß-блокаторы в/в (пропранолол, атенолол и др.) лазикс в/в (особенно при отечном варианте) ганглиоблокаторы (пентамин и др.)

Rp.: Dr. Corinfar 0,01

D.t.d. №50

S. одно драже под язык или разжевать

Rp.: Tab. Nitroglycerin 0.0005 D.t.d. №40

S. 1 таблетку под язык

Rp.: Sol. Lasix l%-2,0ml D. t. d. № 50 in amp.

S. 2 ампулы развести в 10 мл физиологического раствора, вводить внутривенно струйно.