Билет 1 Синдром верхнеглазничной щели
 Скачать 1.33 Mb.
|
|
Патогенетическое лечение ГИ 1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки. 2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему - профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты). 3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза Общие лечебные мероприятия (из бадаляна:) - уход за больным, профилактика пролежней, пневмоний, тромбоэмболий, почечной недостаточности - с целью устранения дыхательных нарушений - отсасывают слизь, оксигенотерапия, интубация трахеи - для коррекции ССС - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин), препараты калия, эуфиллин, диуретики, оксигенотерапия - для нормализации резко повышенного АД - рауседил, эуфиллин, дибазол, диазоксид, ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад), нейролептики (дроперидол), диуретики (лазикс, урегит) - при коллаптоидном состоянии (резко сниженное АД) - стимуляторы кровообращения (адреналин, норадреналин, мезатон, кордиамин, гипертензин), ГКС (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон), вводят жидкости (изотонич р-р NaCl, реополиглюкин, полиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь) - отек легких - диуретики (лазикс, урегит, маннитол вн/в), эуфеллин, диафиллин, сердечные гликозиды - отек мозга - диуретики(лазикс, урегит), гиперосмолярные р-ры (маннитол, плазма), перорально - глицин. - гипертермия - антипиретиики (амидопирин, анальгин), димердрол При лечении геморрагических инсультов проводится следующее лечение: (из бадаляна) Коагулянт антифибринолитического действия --- ε-аминокапроновая кислота 20-30г/сут через 4-6ч Для достижения гемостатического эффекта --- Рутин, Дицинон, Викасол, кальция глюконат Показания к коагулянтной и антикоагулянтной терапии определяются на основании комплексного обследования больного и определения характера инсульта. Для предупреждения повторных инсультов в остром периоде пытаются воздействовать на этиологические и патогенетические факторы. В резидуальном периоде проводят мероприятия, направленные на восстановление утраченных функций:Массаж.ЛФК.Физиолечение. Методика спинномозговой пункции у детей. Показания. Противопоказания. Осложнения. Показания: диагностика болезней ЦНС (менингит, субарахноидальное кровоизлияние); гидроцефалия (для удаления избытка ликвора и уменьшения внутричерепного давления). Судорожный синдром неясной этиологии. Гипертермия неясной этиологии. Ригидность затылочных мышц, гиперестезия. Кома неясной этиологии. Прогрессирующее угнетение ЦНС или резкое возбуждение неясной этиологии. Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение черепных швов, экстензорная гипертония в ногах). Сочетание любого из указанных выше синдромов с признаками «инфекционного токсикоза» без явных клинических очагов Противопоказания Абсолютные:Шок. ДВС-синдром. Относительные:Дыхательная недостаточность.Геморрагический синдром (гемморагический диатез - повышеная ломкость сосудов), кроме ДВС.Наличие общиз инфекций и местных гнойных воспалительных процессов Техника выполнения: Положение - лежа для фиксации ребенка или сидя - укладывают на бок, ноги сгибают в коленых суставах, бедра максимально приводят к животу, голову сгибают кпереди Пункция иглой с мандреном (быстрое излияние жидкости ч/з полую иглу может привести к резкому падению цсж). Выбор иглы в зависимости от возраста и толщены пжк Иглу вводят в промежуток м/у остистыми отростками 2-3 или 3-4 поясничных позвонков. Ориентир - точка пересечения линии, соед-й гребни подвздошных костей и позвоночник NB!!!!! У детей раннего возраста спинной мозг оканчивается на уровне 3 поясничного позвонка Иглу вводят строго в саггитальной плоскости, угол введения - прямой для новорожденных и детей ранего возраста, острый угол - у детей старшего возраста Вводят медленно, нерезко В момент прокола твердой мозговой оболочки ощущается провал иглы в субарахноидальное пространство После проведения пункции больного укладывают горизональтно без подушки. В течении суток - постельный режим, обильное питье Осложнения: Инфекционные процессы (бактерии, грибки) развиваются при несоблюдении стерильной техники выполнения люмбальной пункции. Эпидермоидная опухоль спинномозгового канала является результатом выполнения люмбальной пункции иглой без мандрена. Грыжевое выпячивание мозговой ткани в большое затылочное отверстие встречается не часто, так как у новорождённых открыты роднички и швы. Повреждение спинного мозга и нервов. Для исключения этого осложнения необходимо всегда делать люмбальную пункцию ниже четвертого поясничного позвонка (LIV). 5.Задача. Нарушено глотание, расстроена фонация, речь дизартрична. Мягкое небо малоподвижно, провисает больше справа, дужки его истончены. Язычок смещен влево. Справа отсутствует глоточный рефлекс, слева вызывается с трудом. Язык малоподвижен, при высовывании из полости рта отклоняется влево, имеется выраженная атрофия его – более интенсивная справа. Справа на языке заметны фасцикулярные подергивания. Руки гипотрофичны, особенно кисти, сила в них понижена, видны фасцикулярные подергивания в области рук и верхней половины грудной клетки. Тонус в руках повышен. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены больше справа. Брюшные рефлексы отсутствуют. В ногах сила ослаблена, тонус повышен, рефлексы оживлены, вызываются патологические стопные рефлексы Бабинского, Гордона, Россолимо.Повышена саливация, больной постоянно вытирает рот. Насильственный плач. Определяется хоботковый рефлекс и наблюдается рефлекс Маринеску – Родовича.Вопросы: 1. Какие структуры повреждены? 2. Характер двигательных расстройств в конечностях? 3. Клинические синдромы? Боковой амиотрофический склероз. Его признаки – центральный(тонус повышен, рефлексы оживлены) + периферический(гипотрофия, подергивания) паралич. (А здесь присутствует как раз и то и другое) Фасцикуляции, быстрое прогрессирование. Смешанный тетрапарез получается. Сочетание бульбарного и псевдобульбарного синдрома. Про структуры она сказала, что поражен 1,2 нейрон. Билет № 3 Синдромы поражения подкорковых ганглиев. Стриарный (гипотонически-гиперкинетический) синдром. Гиперкинезы. В толще белого вещества полушарий мозга располагаются скопления серого вещества, называемые подкорковыми ядрами (базальные ядра). В функциональном отношении хвостатое ядро и скорлупа объединяются в полосатое тело (стриатум), а бледные шары вместе с черной субстанцией и красными ядрами, расположенными в ножках мозга, — в бледное тело (паллидум). При поражении стриарной системы возникает гипотонически-гиперкинетический синдром, что обусловлено дефицитом тормозящего влияния стриатума на нижележащие двигательные центры, вследствии чего развиваются мышечная гипотония и избыточные непроизвольные движения (гиперкинезы) Гиперкинезы - автоматические, чрезмерные движения, в которых участвуют отдельные части тела, конечности. Они возникают непроизвольно, исчезают во сне и усиливаются при произвольных движениях и волнении. При поражении оральной части полосатого тела - гипекинезы мышц лица, шеи, средней части - мышц туловища, рук, каудальной части - мышц ног. Синдром поражения полосатого тела (гипотонически-гиперкинетический синдром):гипотония, хорея, атетоз, хореоатетоз, лицевой гемиспазм, лицевой параспазм, гемитремор, торсионный спазм, миоклонии; тики, блефароспазм, спазм платизмы, кривошея. При поражении субталамического ядра (люисова тела) наблюдается гемибаллизм. Дрожание (тремор)– самый частый вид гиперкинеза, различный по амплитуде, темпу, локализации. Тремор может быть: интенционным - резко усиливается или возникает при выполнении целенаправленных действий, статическим - в покое, при движениях не усиливается. Лечение: применяют β-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, обзидан, пропранолол). При наличии противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов назначают противосудорожные препараты (клоназепам) и транквилизаторы бензодиазепинового ряда. Хореический гиперкинез (хорея)- быстрые сокращения различных групп мышц лица, туловища и конечностей,характеризуется беспорядочными непроизвольными движениями, часто напоминает гримасы, может возникать в различных частях тела, как в покое, так и при выполнении произвольных движений. Характерно снижение мышечного тонуса.Лечение:производные бутирофенонов (галоперидол в малых дозах) тормозят дофаминэргическую передачу, и являются блокаторами дофаминовых рецепторов;центральные симпатолитики (резерпин, аминазин) применяют малыми курсами, во избежание осложнений;лечение основного заболевания в случае, если хорея является симптомом;седативные, транквилизаторы. Атетозхарактеризуется медленными червеобразными движениями, преимущественно в дистальных отделах рук, связан с периодически наступающими мышечными спазмами, которые могут захватывать лицо, язык, возникает в покое и при произвольных движениях. Атетоз возникает чаще вследствие перинатального повреждения полосатого тела. Встречается при детском церебральном параличе. Лечение: нейролептики (галоперидол); миорелаксанты (баклофен); лечение основного заболевания. Торсионная дистония –пассивные вращательные движения туловища и проксимальных отделов конечностей, усиливающиеся при активных движениях. Происходит неправильное распределение тонуса мышц туловища и конечностей, при ходьбе и движениях в туловище и конечностях появляются штопорообразные насильственные движения, напоминающие поворот вокруг оси. Торзионно-дистонические явления могут ограничиваться частью мышечной системы, проявляются локально: - спастическая кривошея – спастическое сокращение мышц шейной области, приводящее к непроизвольному повороту и наклону головы (чаще вовлекается грудино-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышца); может быть самостоятельным заболеванием или синдромом при воспалительных заболеваниях, инфекционной, сосудистой патологии (это вторичные, симптоматические), так же могут быть после перенесенного энцефалита, являться последствием родовой травмы, интоксикаций; - писчий спазм; - лицевой параспазм (блефароспазм) и гемиспазм; - оромандибулярная дистония (тризм, гримасы, открывание рта); - сенильная орофациальная дискинезия (чмоканье, высовывание языка, облизывание губ). Первичные (наследственные) торсионные дистонии: гепатоцеребральная дистрофия (наследуется по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу). Лечение: при ригидной форме применяют дофаминсодержащие препараты (L-ДОПА), холинолитики; при гиперкинетической форме применяют нейролептики (галоперидол), холинолитики. Лечение локальных форм:клоназепам (бензодиазепины), введение ботокса (ботулотоксин) в спазмированные мышцы. Миоклонии –беспорядочные сокращения различных мышечных групп в области конечностей, туловища, лица.Могут быть физиологическими (вздрагивание при засыпании) и эпилептического происхождения (при детской и подростковой эпилепсии – миоклонические абсансы, миоклонус-эпилепсия). Миоклонии могут быть семейные и спорадические. Ночные миоклонии наблюдаются у лиц с бессонницей; симптоматические миоклонии – при дисметаболических энцефалопатиях.Лечение: при любой форме применяют клоназепам, вальпроаты (депакин, конвулекс, антелепсин). Гемибаллизм–редкий тип гиперкинеза, чаще возникающий с одной стороны. Характеризуется быстрыми сокращениями проксимальных групп мышц конечностей с элементами вращения туловища, возникновением мощного, броскового движения. Возникает вследствие поражения субталамического тела Льюиса на противоположной стороне. Тики–быстрые непроизвольные сокращения мышц лица (чаще круговой мышцы глаза, рта). В отличие от тиков при неврозах, тики экстрапирамидного генеза постоянные, стереотипные (подмигивание, нахмуривание бровей, наморщивание лба, вокальные феномены). Возможно возникновение идиопатических (психогенных) тиков у детей. Генерализованный идиопатический тик у детей, наследующийся по аутосомно-доминантному типу называется болезнь Жиля–де ля Туретта (к тикам присоединяются вокализация, неприличные жесты, звуки).Лечение: нейролептики (галоперидол) при синдроме Жиля–де ля Туретта; седативные средства; транквилизаторы; нейролептики. Лицевой гемиспаз Геморрагический инсульт. Этиология в детском возрасте. Клиника. Диагностика. Лечение.(из лекции сериковой) Геморрагический инсульт (внутримозговые кровоизлияния), острое нарушение мозгового кровообращения возникающее в результате разрыва стенки мозгового сосуда (реже в результате диапедезного просачивания крови из сосуда в мозговую ткань), то бишь ГИ - результат кровоизлияния. Этиология инсульта у новорожденных -Геморрагические инсульты ассоциированы со стремительными родами, низкой массой тела при рождении, разрывами артериальных аневризм и АВМ Этиология инсульта у дошкольников-Геморрагические инсульты ассоциированы с разрывами артериальных аневризм и АВМ, васкулитами (инфекционными, аутоиммунными, медикаментозными), заболеваниями крови (гемофилия, болезнь Верльгофа и др.) Этиология инсульта у детей старшего возраста и подростков -Геморрагические инсульты ассоциированы с разрывами артериальных аневризм и АВМ, васкулитами (инфекционными, аутоиммунными, медикаментозными), заболеваниями крови (гемофилия, болезнь Верльгофа и др.) + наркомании (кокаин, амфитемин и пр.) Патогенетическая систематизация геморрагического инсульта Паренхиматозное кровоизлияние -внутримозговое. Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидально-паренхиматозное и паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Вентрикулярное и паренхиматозновентрикулярное кровоизлияние КЛИНИКА общая:Цианоз.Багровый оттенок кожи.Повышение АД.Систолический шум над верхушкой сердца.Лейкоцитоз.Снижение вязкости крови, гематокрита, коагулирующих свойств крови.Кровянистая цереброспинальная жидкость - ксантомная, желтая.НАрушение дыхания - храпящее, чейна-стокса.При осложнениях отеком мозга - сдавление среднего мозга приводит к глазодвигательным нарушениям, ствола мозга - нарушение дыхания, сс деятельности и наступает смертельный исход. Характерна гемиплегия (поворот глазных яблок в сторону очага), анизокория (мидриаз на стороне поражения с отсутствием реакции на свет), ассиметрия лица, гемианестезия. Клинические проявления субарахноидаьлного кровоизлияния у детей до 2лет Острое (реже подострое) начало заболевания среди «полного здоровья» , Нарушения поведения: беспокойство, возбуждение или вялость , «Мозговой крик», Выбухающий большой родничок, расхождение швов черепа. Снижение аппетита, Рвота , Судороги, Угнетение уровня сознания, Очаговая симптоматика , Преретинальные и ретинальные кровоизлияния , Геморрагический шок Клинические проявления субарахноидаьлного кровоизлияния у детей старше 2лет Острое начало заболевания среди «полного здоровья» , Интенсивная головная боль, Тошнота, рвота , Менингеальный синдром , Угнетение сознания , Судороги , Очаговая симптоматика , Неадекватное поведение Внутримозговое кровоизлияние Подобно пациентам с ишемическим инсультом больные с внутримозговым кровоизлиянием имеют острое начало и очаговую неврологическую симптоматику. При этом более часты общемозговые симптомы (нарушения сознания, головная боль, головокружения). План диагностики церебрального инсульта у детей Нейровизуализация( КТ, МРТ головного мозга - гематома как зона повышенной плотности) Ликвородиагностика - люмбальная пункция Исследование крови (ОАК-лейкоцитоз, повышение соэ; Коагулограмма-оценка гиперкоагуляции; БАК ( глюкоза, мочевина и креатинин); - Аминокислоты сыворотки крови – диагностика аминоацидопатий - Лактат/пируват при синдроме MELAS. - Аммиак – нарушений функции почек, печени. - Липидный профиль (ХС, ТГ, ЛПОНП, ЛПВП) - диагностика наследственных гиперхолестеринемий. Исследование мочи ОАМ, Скрининг лекарств (наркотиков) в моче Инструментальные методы - Рентгенография грудной клетки - Мониторинг электрокардиограммы - при подозрении на нарушение сердечного ритма. - Визуализация структур глазного дна – застойные диски зрительных нервов. Доплерография (дуплексное сканирование сосудов мозга - Магнитно-резонансная ангиография - Электроэнцефалография Общие принципы лечения геморрагического инсульта 1. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы: - при гипертонических кровоизлияниях оптимизация АД имеет патогенетическое значение, - в ряде случаев больные нуждаются в проведении длительной управляемой артериальной гипотензии. Средством выбора для данного метода лечения является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД. 2. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга: лазикс в/в в 1-3 мг/кг/с, при недостат.; гипотермию головы (локальную); оксибутират натрия, нейролептики; применение мембраностабилизаторов (дексазон по 4-8 мг в/м 4 раза в сутки), 3-5 дня с быстрой отменой - гипервентиляция, - применение нейропротекторов, - восстановление и поддержание гомеостаза, - хирургические методы - удаление гематомы, вентрикулярное дренирование, декомпрессия. Нейропротекция Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров - антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об антикоагулянтной терапии должно быть принято консилиумом с участием терапевта - гематолога. Патогенетическое лечение ГИ 1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки. 2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему - профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты). 3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза Лечение вирусных серозных менингитов.(из лекции с мудла) Ранняя госпитализация больных, установление карантина, для лиц имевших контакт с ними, обработка очагов Организация режима-абсолютный покой. Лишний осмотр, шум, крик, яркий свет раздражают их. Необходимо провести противоэпидемические мероприятия, установленные для детских кишечных инфекций. Лечение симптоматическое ---- Дезинтоксикация. Дегидратация. Противорвотные. Анальгетики. При выраженных гипертензионном синдроме и менингеальных явлениях --- люмбальная пункция. При менингите, вызванном ВПГ-2 и вирусом опоясывающего лишая, показано назначение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в день в течение 5 дней). ГКС в рездких случаях при диффузном поражении Серозные менингиты в подавляющем большинстве случаев имеют благоприятное течение и прогноз. (из методички с мудла) Принципы терапии серозных менингитов, направленные на предупреждение или ограничение формирования необратимых церебральных расстройств, следующие: охранительный режим, применение этиотропных препаратов, уменьшение внутричерепного давления, улучшение кровоснабжения мозга, нормализация метаболизма мозга.Больные менингитом должны находиться на постельном режиме до окончательного выздоровления (до полной нормализации ликвора), несмотря на нор мальную температуру тела и исчезновение патологических симптомов. В качестве средств зтиотропной терапии применяют тилорон (препарат, оказывающий прямое противовирусное действие на ДНК и РНК-вирусы, 1 раз в день 5 дней, затем через день до 14 дней), рекомбинантные интерфероны. В тяжёлых случаях, при угрозе витальным функциям, назначают иммуноглобулины внутривенно.Применять антибиотики при серозных вирусных менингитах целесообразно лишь при развитии бактериальных осложнений. В комплексе лечения вирусных менингитов обязателен охранительный режим на 3-5 нед. При необходимости назначают дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. При внутричерепной гипертензии (повышении ликворного давления >15 мм рт.ст.) применяют дегидратацию (фуросемид, глицерол, ацетазоламид).Проводят разгрузочную люмбальную пункцию с медленным выведением 5- 8 мл ликвора. В тяжёлых случаях (при осложнении менингита или энцефалита отёком головного мозга) используют маннитол. Высокоэффективно применение (по 0,25 г 3 раза в день до 2-4 нед) - антиоксиданта и антигипоксанта III поколения. Обязательно при серозных менингитах использование препаратов, улучшающих нейрометаболизм: ноотропов [пиритинол, гамма-оксимасляная кислота, гопантеновая кислота и др.] в сочетании с витаминами. В острый период возможно внутривенное введение этил метил ги- дроксипиридина сукцината 0,2 мл/кг в сут детям и 4-6 мл/сут — взрослым.При наличии очаговых симптомов среди нейрометаболических средств предпочтение следует отдавать центральному холиномиметику холина альфосцерату (назначают в дозе 1 мл/5 кг массы тела внутривенно капельно, 5- 7 вливаний, затем внутрь в дозе 50 мг/кг в сут до 1 мес).После острого периода серозных менингитов или при наличии резидуальных проявлений проводят курс лечения полипептидами коры головного мозга скота в дозе 10 мг/сут внутримышечно, 10 20 инъекций 2 раза в год, и др.ПрофилактикаПротивоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при менингитах другой этиологии — повышению неспецифической резистентности организма, а также специфической профилактике. Методика исследования координаторной функции нервной системы. Проба Ромберга (применяется для выявления статической атаксии) – больной стоит со сдвинутыми стопами и закрытыми глазами. При наличии атаксии он пошатывается в стороны или падает. Усложненная проба Ромберга – исследуемый становится таким образом, чтобы стопы располагались на одной линии, одна впереди другой, а пальцы одной ноги касались пятки другой; затем положение ног меняется. Для выявления динамической атаксии проводятся координаторные пробы: Пальце-носовая проба. Больному предлагают закрыть глаза, отвести руку в сторону и попасть указательным пальцем в кончик своего носа (вначале одной, а затем другой рукой). Может наблюдаться нечеткость выполнения пробы, мимопопадание, интенционный тремор. Колено-пяточная проба. Лежащему на спине больному предлагают поднять ногу, коснуться пяткой колена другой ноги и провести ею без давления по голени книзу (вначале с открытыми, а затем с закрытыми глазами). Может наблюдаться нечеткость выполнения пробы, мимопопадание, интенционный тремор. Указательная проба Барани с молоточком и указательным пальцем врача.Больной указательным пальцем «догоняет» молоточек, который перемещают в различных направлениях. Координацию движений у маленького ребенкаможно проверять с помощью удаленной игрушки, за которой он будет тянуться, во время игры с кубиками и т.д. Проба на диадохокинез. Больному предлагают быстро пронировать и супинировать кисти вытянутых вперед рук. При наличии адиадохокинеза наблюдается отставание одной кисти и неловкость движений Для выявления гиперметрии (чрезмерности движений) применяются различные пробы: Проба Шильдера. Больной должен поднять руки кверху, а затем быстро опустить их до горизонтального уровня. При наличии гиперметрии рука на стороне поражения опускается ниже, чем на здоровой. Проба Стюарта – Холмса. Больному предлагают сгибать руку в локтевом суставе, врач же с силой удерживает ее, а затем внезапно отпускает. При гиперметрии рука больного ударяет в грудь – симптом «обратного толчка». Пронаторная проба. Больного просят вытянуть руки вперед, повернуть ладони кверху и удерживать их в таком положении с закрытыми глазами. На стороне пораженного полушария мозжечка кисть пронируется сильнее. При оценке координаторных проб следует обращать внимание на плавность, соразмеренность, точность движений с обеих сторон. При исследовании больного с мозжечковыми нарушениями необходимо также обращать внимание на его речь, состояние мышечного тонуса, почерк. Для выявления асинергии (асинергия – нарушение координации в работе мышц-антагонистов) пользуются пробами Бабинского: а) Верхняя проба Бабинского: Больному, стоящему со сдвинутыми стопами, предлагают наклонять туловище кзади и запрокинуть голову. В норме при этом происходит напряжение мышц спины и расслабление мышц передней брюшной стенки, а также сгибание в коленных суставах, что сохраняет устойчивость тела. При поражении мозжечка больной теряет равновесие и падает кзади (исследующий должен быть готов поддержать больного). б) Нижняя проба Бабинского: лежащего на спине со скрещенными на груди руками больного просят сесть (без помощи рук). При наличии асинергии больной не может поднять туловище, ноги же его (или одна нога на стороне поражения) поднимаются. - Проба «вертикального» письма Фукуды. Пациенту предлагают сидя за столом вначале с открытыми (контроль), затем с закрытыми глазами написать держа руку на весу вертикальный ряд цифр (например: 30, 30 …) и оценивают угол отклонения от вертикали. Нормой считается отклонение, не превышающее 10 градусов. При исследовании спонтанного нистагма врач и больной сидят друг против друга, глаза их должны находиться приблизительно на одном уровне. Глаза больного должны быть достаточно хорошо освещены. Вначале больному предлагают фиксировать глазами указательный палец врача при прямом взгляде на расстоянии около 30 см. Затем врач отводит палец в сторону, вверх и вниз и наблюдает, не появится ли нистагм в этих положениях. Проба на реакцию (спонтанного) отклонения рук Водак-Фишера Пациент стоит в течение 30-60 секунд с закрытыми глазами и вытянутыми вперед руками. В каждой руке он держит небольшой груз, например гантели весом 0,5-1,0 кг. У здорового человека при таком исследовании возможно незначительное симметричное опускание или разведение рук в стороны У больного с вестибулярной патологией возникает выраженное разведение рук, причем одна рука опускается значительно ниже другой. 5. ЗадачаБольную 32 года беспокоят головные боли в области затылка, пошатывание при ходьбе вправо, постоянный шум в правом ухе, снижения слуха справа. Больной себя считает 2 года, когда впервые стала отмечать шум в правом ухе, снижение слуха справа. Год назад после родов появились головные боли по утрам, пошатывание при ходьбе, больше вправо. Объективно: сходящееся косоглазие за счет правого глазного яблока, горизонтальный нистагм в обе стороны. Отсутствует корнеальный рефлекс справа, имеется гипестезия (болевая, температурная, тактильная) в правой половине лица. Сглажена правая носогубная складка, льгофтальм справа. Справа отсутствует слух. Пальценосовую, пяточно-коленную пробу справа выполняет неуверенно, с тремором. На глазном дне явления застоя сосков зрительных нервов. Вопросы:1. Локализация процесса?2. Клинический синдром? Симптом мостомозжечкового угла. Поражение 5,6,7,8 нервов. Сходящееся косоглазие – 6 п. 5 п- гипестезия (болевая, температурная, тактильная) в правой половине лица. 7 п – сглажена правая носогубная складка. Лагофтальм. 8п-слух. Атаксия(пошатывание по утрам. Пальценосовую, пяточно-коленную пробу справа выполняет неуверенно, с тремором) Билет № 4 Плексопатии и невропатии. Симптомы поражения плечевого сплетения. Симптомы поражения лучевого, локтевого, срединного нервов. плексопатия – поражение нервного сплетения, образованного передними ветвями спинномозговых нервов Невропатия – множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Плексопатия плечевого сплетения может иметь нескольких форм: Паралич дельтовидной мышцы (синдром Эрба), при котором руку невозможно отвести в сторону. Паралич двуглавой мышцы плеча, сопровождающийся утратой подвижности предплечья в локтевом суставе. Паралич надостной и подостной мышц делает невозможным вращение плеча. Речь идет о движении, когда человека просят выпрямить спину и расправить плечи. В особо серьезных случаях, если патологический процесс распространяется на все нервы плечевого сплетения, развивается полный паралич руки. При этом больная конечность утрачивает чувствительность НЕВРОПАТИЯ ЛУЧЕВОГО НЕРВА. Чаще нерв поражается во время сна («сонный» паралич), сдавление нерва костылем («костыльный» паралич). При переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. КЛИНИКА. При поражении нерва возникает паралич иннервируемых им мышц: при поднимании руки вперед кисть свисает («свисающая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны отведение I пальца, наложение III пальца на соседние, расстройство чувствительности на тыле кисти в области анатомического треугольника (I, II пальцев). НЕВРОПАТИЯ ЛОКТЕВОГО НЕРВА.Чаще всего это компрессия нерва в области локтевого сустава, возникающая у лиц, которые работают с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. КЛИНИКА. Появляются онемение и парестезии в области IY и Y пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу». Вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми. В связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, Y палец обычно отведен. Отмечается гипестезия в области ульнарной половины IY и всего Y пальца с ладонной стороны, а также Y, IY и половины III пальца на тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца. НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА. Изолированное поражение срединного нерва вызывают травмы верхних конечностей, повреждения при внутривенных инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др. КЛИНИКА. Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II, III пальцев и разгибание срединных фаланг II, III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу». Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и лучевой поверхности IY пальца. При сдавлении нерва в запястном канале развивается синдром запястного канала. Появляются парестезии и онемение I, II, III пальцев кисти. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 минут (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти. ЛЕЧЕНИЕ. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 1 - 2 месяцев показана операция. При синдроме запястного канала в первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе его развития. Назначают вазоактивные препараты (трентал, никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным с выраженными парестезиями в ночное время показано назначение карбамазепина (тегретола, финлепсина) по 200 мг 2 - 3 раза в день. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). Ишемический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Нарушения мозгового кровообращения:: 1)Хронические → начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга → ХИМ (ДЭ) 2) Острые → Преходящее нарушение мозгововго кровоснабжения (пнмк) (- гипертонический криз (гк), - транзиторные ишемические атаки (тиа)); → Инсульты (- ишемический (ИИ)- геморрагический (ГИ), - смешанный (СИ)) ПНМК - острое возникающее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющиеся очаовой общемозговой или спинномозговой симптоматикой. Важнейший критерий - полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течении 24 часов. После эпизода могут оставаться лишь легкие органические симптомы. Выделяют следующие формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы. Этиология ТИА: гб+атеросклероз, нарушение общей гемодинамики, патология магистральных сосудов, шейный остеохондроз, микроэмболии, нарушение реологических свойств крови Патогенез ТИА Нарушение тонуса церебральных сосудов с их спазмом или дилатацией. Основная причина - эмболия мозговых сосудов. Источник эмбола м/б пристеночный тромб или распадающаяся атероматозная бляшка, заболевание сердца ТИА м/б вследствии тромбоза или облитерации крупных сосудов огда сохраненный или нормальный вилизиев круг способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Клиника ТИА зависит от: - степени поражения сосудов, - состояния коллатерального кровообращения, - системной гемодинамики , - продолжительности и локализации дисциркуляторных расстройств в мозге Клиника ТИА в бассейне сонной артерии(признаки нарушения лобно-теменно-височных долей): - двигательные нарушения (парез, неуклюжести движений) - расстройства чувствительности чаще в дистальных отделах конечности (гиперстезии, парастезии) - нарушение речи - афазии - мнестические расстройства Клиника ТИА в вертебрально-базилярной системе: - системное головокружение с оущещением вращения предметов вокруг, шум в ушах, пелена перед глазами - двигательные нарушения - расстройства чувствительности любой комбинации - зрительные нарушения - атаксии - приступы головокружения - альтернирующие синдромы - с-дром Унтерхарншейдта-приступ падения с выкл сознания на 2-3 минуты, мышечная гипотония, после восстановления сознания не может езе неск минут двигать конечностями. Гипертонические церебральные кризы - клинический синдром, характеризующийся бурным, внезапно возникшим обострением течения гб или симптоматической гипертензии и проявляющийся рядом общих и местных симптомов мозговых сосудистых расстройств (повышение ад, возбуждение ВНС, гормональные и гуморальные нарушения) Провоцирующие факторы: стресс, изменение метеофакторов, биологических ритмов, неадекватное лечение гб. Клиническая картина характеризуется тяжелой головной болью, головокружением и выраженными вегетативными расстройствами – тошнотой с повторной рвотой, гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, тахикардией, одышкой, ознобоподобным тремором. Нередко возникают тревоги, беспокойства или наоборот – заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки. Инсульт - клинический синдром, характеризующийся быстро возникшими клиническими жалобами и симптомами нарушения очаговых мозговых, а иногда общемозговых (у пациентов в глубокой коме или с кровоизлиянием) функций, длящимися более 24 часов или приводящими к смерти, без иной явной причины, кроме сосудистой патологии. Ишемический инсульт (инфаркт мозга), в основе которого лежит острая недостаточность кровообращения (ишемия) отдельных областей мозга Класс-ия ишемического инсульта: 1.Атеротромботический – вследствие тромбоза 2.Кардиоэмболический (Причина: порок сердца, иск. Клапан, аневризма, ревматоидное повреждение клапана →стаз крови→эмбол→в головной мозг→закупорка→инсульт) 3.Гемодинамический- за счет снижения АД( часто возникает ночью) 4.Лакунарный- у больных с артериальной гипертензией на фоне криза (небольшие по объему) 5. Инсульт по типу гемореологической окклюзии Патогенез ИИ Снижение кровотока на 50% → прекращение синаптической передачи и уменьшение потребления энергии в 2 раза → Повреждение клеточных мембран и гибель клеток В очаге ишемии выделяют 2 зоны: центральную и периферическую. В центральной зоне кровоток составляет 25% и менее от нормы, в периферической 50-25% В центральной зоне при данных условиях в течение 1 часа развивается инфаркт. В периферической зоне кровоток является достаточным для сохранения жизнеспособности в течение 3-6 часов, после чего возникает некротическое повреждение. Цитотоксический отек развивается вследствие повреждения энергетически зависимого клеточного насоса, в результате чего вода задерживается в клетках мозга. Вазогенный отек развивается вследствие локального разрушения ГЭБ и проникновения плазмы в интерстициальное пространство. При венозном инфаркте мозга более выражен вазогенный отек При артериальном инфаркте – цитотоксический отек Клиника: - может развится в любое время суток, но чаще во время сна или сразу после пробуждения - постепенное развитие очаговых неврологических симптомов в интервалах от нескольких часов до 2-3 суток - в 10% случаев - псевдотуморозное развитие, когд очаговые симптомы нарастают в течении нескольких дней Клинические варианты ишемического инсульта связаны с выключаемым артериальным бассейном: - Средняя мозговая артерия: контралатеральная гемиплегия, гимианестезия и гомонимная гемианопсия с контрлат. парезом взора,расстройствами речи - моторная и сенсорная афазии, апраксия. -Внут сонная артерия: те же симптомы, что и у ср мозг артерии+нарушение зрения на стороне поражения(слепота или снижение зрения) -Передн мозг артер: паралич контрлат ноги, хватательный рефлекс -Задн мозг артер: гомонимная гемианопсия, амнезия, дислексия, агнозия, цветовая амнестическая афазия, легкий контрлат гемипарез, контрлат гемианестезия -Вертебро-базилярный бассейн: - альтерирующий гемипарезы вебера и фовилля, псевдобульбарный парез (дисфония, диартрия, дисфагия), эмоциональная лабильность -Задн ниж мозжечк артер: на очаге поражения гипестезия на лице, снижение роговичного рефлекса, парез мягкого неба и мышц глотки с нарушением глотания и снижением глоточного рефлекса, осиплость голоса, гемиатаксия и нистагм при взгляде в сторону очага. Диагностика: Клинические проявления Наличие факторов риска; Проведение компьютерной томографии. Обязательны: ОАК; ОАМ; МНО; Сахар крови; ЭКГ; Ультрозвуковое исследование артерий мозга Цели интенсивной терапии: восстановление мозгового кровотока; купирование или компенсация общих патологических процессов, вызвавших развитие инсульта или возникших рефлекторно на мозговую катастрофу; ограничение морфофункциональных изменений церебральных структур (ограничение зоны нейронального повреждения). Базисная терапия инсульта Тромболизис стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена. Антикоагулянты - гепарин под контролем времени свертывания (при высоком АД их не назначают, чтобы ишемический инсульт не перешел в геморрагический) Антиагреганты - ацетилсалициловая кислота При повышение вчд, отеке мозга -диуретики маннитол, лазикс + нейропротектор глицин Нарушение функции внешнего дыхания-ИВЛ Лихорадка - Физические методы снижения температуры тела, Парацетамол Судороги, единичные, серийно-статусные; Диазепам Нарушение водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия - коррекция растворами В основе специфической терапии при ишемическом инсульте два стратегических направления: реперфузия- направлена на восстановление или усиление кровотока по сосудам области повреждения, осуществляется путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови. нейрональная протекция- направлена на предотвращение гибели слабо или почти не функционирующих нейронов, располагающихся в зоне «ишемической полутени». Лечение туберкулезного менингита Трехкратная терапия противотуберкулезными средствами в течении не менее 2 месяцев - изониазид - 300 мг/д - рифампицин - 450 мг/д - пиразинамид - 10 мг/кг 2 р/д или стрептомицин - 500мг 2 р/д или этамбутол- 15мг/кг Далее лечение продолжается изониазидом или рифампицином Лечение в стационаре должно быть длительным - около 6 мес, сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием, и санаторным лечением. ЗАтем больной в теч нескольких месяцев должен продолжать принимать изониазид. Общая длительность лечения 12-18 мес. Методика исследования функции бульбарной группы черепных нервов. Бульбарные нервы: языкоглоточный, блуждающий, подъязычный. IX нерв — n. glossopharyngeus, языкоглоточный нерв; X пара — n. vagus, блуждающий нерв. Эти два нерва рассматриваются обычно вместе, так как имеют общие ядра в стволе мозга, совместно обеспечивают чувствительную и двигательную иннервацию глотки, гортани мягкого неба; исследование их функции проводится одновременно. При сборе анамнеза выясняют, нет ли у пациента проблем с глотанием, речью (голосом) . Голос. Обращают внимание на чёткость речи, тембр и звучность голоса. При нарушении функции голосовых связок голос становится хриплым и слабым (вплоть до афонии). Из-за нарушения функции мягкого нёба, недостаточно прикрывающего вход в полость носоглотки во время фонации, возникает гнусавый оттенок голоса (назолалия) . Нарушение функции мышц гортани (поражение блуждающего нерва) сказывается на произношении высоких звуков (и-и-и), требующем сближения голосовых связок. Для того чтобы исключить слабость мимических мышц (VII пара) и мышц языка (ХII пара) как возможную причину нарушения речи, пациенту предлагают произнести губные (п-п-п, ми-ми-ми) и переднеязычные (ла-ла-ла) звуки или слоги, их включающие. Гнусавость голоса выявляется при произношении слогов, имеющих в своём составе гортанные звуки (га-га-га, кай-кай-кай). Больному предлагают также форсированно покашлять. Пациент с острым односторонним параличом голосовых связок не способен произнести звук "и-и-и" или форсированно кашлять. Нёбная занавеска. Мягкое нёбо осматривают, когда обследуемый произносит звуки "а-а-а" И "э-э-э". Оценивают, насколько полно, сильно и симметрично поднимается мягкое нёбо при фонации; не отклоняется ли в сторону язычок нёбной занавески. При одностороннем парезе мышц мягкого нёба нёбная занавеска при фонации отстаёт на стороне поражения и перетягивается здоровыми мышцами в противоположную парезу сторону; язычок при этом отклоняется в здоровую сторону. Нёбный и глоточный рефлексы. Деревянным шпателем или полоской (трубкой) бумаги осторожно прикасаются к слизистой оболочке мягкого нёба поочерёдно с двух сторон. Нормальный ответ заключается в подтягивании нёбной занавески вверх. Затем дотрагиваются до задней стенки глотки, также справа и слева. Прикосновение вызывает глотательные, иногда рвотные движения. Рефлекторный ответ выражен в различной степени (у пожилых лиц может отсутствовать) , однако в норме он всегда симметричный. Отсутствие или снижение рефлексов на одной стороне указывает на периферическое поражение IX и Х пар ЧН. Исследование вкуса проводят раздельно на правой и левой стороне, на передних 2/з и задней трети языка. На высунутый язык пипеткой наносят определенной концентрации растворы сахара, поваренной соли, хинина, аскорбиновой кислоты и пр. После каждой пробы необходимо тщательно прополоскать рот. Исследование вкуса у детей младшего возраста затруднительно, хотя вкус развивается у ребенка с рождения. Вкусовой раздражитель вызывает у новорожденного гримасы или сосательные движения. Вкусовые ощущения воспринимаются различными отделами языка различно. Сладкое лучше ощущается кончиком языка, кислое — краями, горькое — задней третью, соленое — одинаково всей поверхностью языка. XII пара —n. hypoglossus, подъязычный нерв. Нерв иннервирует мышцы языка (за исключением m. palatoglossus, снабжаемой Х парой ЧН) . Исследование начинают с осмотра языка в полости рта и при его высовывании. Обращают внимание на наличие атрофии (уменьшением его объёма, наличием борозд и складок его слизистой оболочки) и фасцикуляций (червеобразные быстрые нерегулярные подёргивания мышцы). Чтобы оценить функции мышц языка, пациенту предлагают высунуть язык. В норме больной легко показывает язык; при высовывании он располагается по средней линии. Парез мышц одной половины языка приводит к его отклонению в слабую сторону. Следует убедиться, что девиация языка является истинной, а не мнимой. Ложное впечатление о наличии отклонения языка может возникнуть при асимметрии лица, обусловленной односторонней слабостью мимических мышц. Пациенту предлагают выполнить быстрые движения языком из стороны в сторону. Если слабость языка не вполне очевидна, просят больного надавить языком на внутреннюю поверхность щеки и оценивают силу языка, противодействуя этому движению. Сила давления языка на внутреннюю поверхность правой щеки отражает силу левой m. genioglossus, и наоборот. Затем пациенту предлагают произнести слоги с переднеязычными звуками (например, "ла-ла-ла" ) . При слабости мышцы языка он не может отчётливо выговорить их. Для выявления лёгкой дизартрии обследуемого просят повторить сложные фразы, например: "административный эксперимент" , "эпизодический ассистент", "на горе Арарат зреет крупный красный виноград" и др. |