Главная страница

Билет 1 Синдром верхнеглазничной щели


Скачать 1.33 Mb.
НазваниеБилет 1 Синдром верхнеглазничной щели
Дата05.07.2020
Размер1.33 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаnevra_ekz_ped_fak_2019.doc
ТипДокументы
#133759
страница6 из 17
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

ПРЕДДВЕРНО УЛИТКОВЫЙ НЕРВ – N. VESTIBULOCOCHLEARIS (VIII ПАРА). Преддверно улитковый нерв состоит из двух корешков: нижнего – улиткового и верхнего – преддверного. Объединяет две функционально различные части.

Улитковая часть (pars cochlearis). Эта часть как чисто чувствительная, слуховая.Методика исследования. Путем опроса выясняют, нет ли у больного снижения слуха или, наоборот, повышения восприятия звуков, звона, шума в ушах, слуховых галлюцинаций. После этого определяют остроту слуха для каждого уха в отдельности. Для этого больной закрывает пальцем слуховой проход, поворачивается к проводящему исследование другим ухом и повторяет за ним слова, произносимые шепотом. Обследующий должен находиться на расстоянии 6 м. В норме шепотная речь воспринимается на расстоянии 6–12 м. На практике можно исследовать слух при помощи прослушивания тиканья часов, которые подносят к наружному слуховому проходу больного при закрытых глазах и закрытом другом ухе.
Определяют расстояние от ушной раковины до часов, на котором больной перестает слышать тиканье часов с одной и с другой стороны. Обычно эта дистанция оказывается одинаковой для каждого уха.
При снижении (гипакузия) или утрате (анакузия) слуха необходимо определить, зависит ли это от поражения звукопроводящего (наружный слуховой проход, среднее ухо) или звуковоспринимающего (кортиев орган, улитковая часть VIII нерва и ее ядра) аппарата. Для отличия поражения среднего уха от поражения улитковой части VIII нерва используют камертоны (прием Ринне и Вебера) или аудиометрию.
Симптомы поражения. Слуховые проводники, вступая в мост мозга, помимо того, что они направляются в свое полушарие, подвергаются еще перекресту и таким образом каждый данный периферический слуховой аппарат оказывается сообщающимся с обоими полушариями мозга, поэтому поражение слуховых проводников выше переднего и заднего слуховых ядер не вызывает выпадений слуховых функций. Одностороннее снижение слуха или глухота возможны только при поражении рецепторного слухового аппарата, улитковой части нерва и ее ядер. При этом могут быть симптомы раздражения (ощущение шума, свиста, гудения, треска и др.). При раздражении коры височной доли мозга (например, при опухолях) могут возникать слуховые галлюцинации.



Преддверная часть (pars vestibularis).Методика исследования. При исследовании вестибулярного аппарата сначала выясняют, нет ли у больного головокружения: ложных ощущений смещения в какую либо сторону окружающих предметов или его тела, усиливающегося при перемене положения головы, вставании. Чтобы выявить у больного нистагм (непроизвольные быстро следующие друг за другом движения глаз из стороны в сторону), взор его фиксируют на молоточке или пальце и передвигают их в стороны или вверх и вниз. Различают горизонтальный, ротаторный и вертикальный нистагм. Для исследования вестибулярного аппарата применяют вращательную пробу на специальном кресле, калорическую и другие пробы. Следует помнить, что под головокружением больные нередко описывают различные ощущения, поэтому необходимо выяснить, имеется ли системное или несистемное головокружение.
Симптомы поражения. Поражение вестибулярного аппарата – лабиринта, вестибулярной части VIII нерва и ее ядер – приводит к трем характерным симптомам: головокружению, нистагму и расстройству координации движений. Нарушается сознательная и автоматическая ориентация в пространстве: у больного появляются ложные ощущения смещения его собственного тела и окружающих предметов. Это ощущение и составляет сущность головокружения. Оно нередко возникает приступами, достигает очень сильной степени, может сопровождаться тошнотой, рвотой. Во время сильного головокружения больной лежит с закрытыми глазами, боясь пошевелиться, так как даже легкое движение головы усиливает головокружение. Редко нистагм бывает выражен при взгляде прямо; обычно он лучше выявляется при взгляде в сторону. У здорового человека нистагм можно наблюдать при крайних положениях глазных яблок, когда предмет рассматривается на очень близком расстоянии (фиксационный нистагм), и во время езды на транспорте, когда рассматриваются мелькающие за окном предметы. Раздражение вестибулярной части VIII нерва и ее ядер вызывает нистагм в ту же сторону. Выключение вестибулярного аппарата ведет к нистагму в противоположную сторону.
Поражение вестибулярного аппарата сопровождается неправильными реактивными движениями, нарушением нормального тонуса мышц и их антагонистов. Движения лишаются надлежащих регуляторных влияний, отсюда дискоординация движений (вестибулярная атаксия). Появляется шаткая походка, больной отклоняется в сторону пораженного лабиринта, и в эту сторону он часто падает.
Головокружение, нистагм и атаксия могут наблюдаться при поражении не только вестибулярного аппарата, но и мозжечка, поэтому представляется важной дифференциация лабиринтных поражений от сходных мозжечковых симптомов. Диагностика основывается на следующих данных.
• Головокружение при лабиринтите чрезвычайно интенсивное.
• В пробе Ромберга тело наклоняется в сторону при закрытых глазах, причем существует зависимость от положения головы и пораженного лабиринта.
• Атаксия всегда бывает общей, т.е. не ограничивается только одной конечностью или конечностями одной стороны, не сопровождается интенционным дрожанием, как это наблюдается при мозжечковой атаксии.
• Нистагм при лабиринтном поражении характеризуется ясно выраженной быстрой и медленной фазой и имеет горизонтальное или ротаторное направление, но не вертикальное.
• Лабиринтные поражения обычно сочетаются с симптомами поражения слухового аппарата (шум в ухе, ослабление слуха)

5.. ЗАДАЧА.Больной 27 лет приехал в Заринский район Алтайского края из Ростовской области и устроился на работу на лесоучастке в мае месяце. При оформлении на работу проходил медосмотр, и ему была «сделана прививка» против клещевого энцефалита.

На следующий день вышел на работу в тайгу, за рабочую смену снял с себя двух присосавшихся клещей в правой подмышечной области.

Через 4 дня почувствовал недомогание, озноб, поднялась температура, появились сильные головные боли.

Принял парацетамол, состояние не улучшилось. На следующий день головные боли стали нестерпимыми, отправлен в участковую больницу.

По дороге « отнялась» рука, были рвота, несколько раз терял сознание. В участковой больнице сделали какие-то уколы и отправили в ЦРБ. Температура оставалась на высоких цифрах, беспокоила мучительная головная боль. В ЦРБ появилась слабость в левой руке, в ногах, начал поперхиваться жидкой и твердой пищей при глотании. Пропунктирован. В ликворе 96 лимфоцитов в 3-х полях счетной камеры (96\3), белок 0,45 г/л, реакция Панди + +, сахар 2,2 ммоль/л, хлориды 115 ммоль/л. Терял сознание на 3 дня. При осмотре в нервном отделении выявлено следующее: положение в постели обычное, движение головой не затруднено, но сила в мышцах шеи ослаблена. Движения в руках отсутствуют, в ногах затруднены. Речь смазанная. Небные дужки свисают. Глоточный и небный рефлекс отсутствуют. Язык высовывается недостаточно. Тонус в мышцах низкий. Сухожильные рефлексы не вызываются. Тазовых расстройств нет. Чувствительность не нарушена.

Температура 37,4°. В легких рассеянные сухие и влажные хрипы, число дыханий 24 в минуту. Экскурсия грудной клетки резко ограничена с двух сторон. Оболочечные симптомы не вызываются.

Вопросы:1. Определите очаг поражения, клинические синдромы, принципы лечения?

Клещевой энцефалит. Полиоэнцефаломиелитическая форма. Общемозговой. общеинфекционный. Верхние конечности периферический паралич. Нижние конечности –периферический парапарез. Дизартрия?

Расстройства глотания – поражение языкоглоточного?

Из методички: специфическая противоклещевая вакцина.

Первый курс: 0,5-1 мл вакцины подкожно трехкратно с интервалами по 5 дней

Второй курс через 4-5 недель: 0,5-1 мл вакцины трехкратно с интервалом в 3 дня

Третий курс через 5-6 месяцев: по 1 мл вакцины трехкратно с интервалом в 1 день

Билет № 9

  1. Нарушение функции тазовых органов при поражении спинного мозга.

СИНДРОМ ЦЕНТРАЛЬНОГО ТИПА НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ТАЗОВЫХ ОР­ГАНОВ — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, пе­риодического недержания мочи, задержки кала и приапизма, воз­никающих при двустороннем нарушении связей церебральных (корковых) зон мочевого пузыр я, прямой кишки и половых органов со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крест­цовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.

Клинически указанный синдром проявляется в качестве ини­циального симптома императивными позывами на мочеиспуска­ние. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мо­чеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохож­дения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при про­хождении кала по прямой кишке.

При остро возникающем нарушении функций мочеиспуска­ния вначале наступает задержка мочи. Мочевой пузырь при этом переполняется и растягивается до больших раз­меров, дно его в таких случаях может достигать уровня пупка. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием.

Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при дан­ном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному парали­чу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без учас­тия воли больного.

Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефека­ции при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патоло­гическая эрекция — приапизм (длительная и болезненная эрек­ция полового члена с наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением и не исчезающая после поло­вого сношения и эякуляции).

СИНДРОМ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ

Синдром периферического типа нарушения функций тазовых органов — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и перифе­рической вегетативной иннервации мочево­го пузыря, прямой кишки и полового члена в результате пораже­ния верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.

Клинически указанный синдром проявляется истинным не­держанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрек­ции и эякуляции.

Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь по­стоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозмож­но) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера).
С-м эпиконуса: поражение L4-S2, вялый паралич нижних конеч, нарушение в дерматомах L4-S5, нарушение ф-ии тазовых органов по центральному типу (опорожнение рефлекторным путём)

С-м конуса: вялый паралич мочевого пузыря 9моча выд-ся по каплям0, недержание кала, выпадение анального рефлекса, отсут. Паралича ниж конеч

С-м конского хвоста: нарушение чувствит от L4 и ниже, недержание мочи и кала, вялый паралич ниж конеч

  1. Гнойные менингиты. Менингококковый менингит. Клиника.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга

Этиопатогенез

  • Возбудитель - грамотрицательный диплококк — менингококк палочка Вейксельбаума, обнаруживается в лейкоцитах и внеклеточно.

  • Заболевание передаётся воздушно-капельным путём.

  • Источник - здоровые и больные люди.

  • Во внешней среде неустойчив --- снижена контагиозность.

  • Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной

Входные ворота - ВДП (слизистая оболочка зева и носоглотки) ----> менингококки вегетируют ----> вирусемия ----> оболочки головного мозга ----> воспаление и отек мзговых облочек ----> расстройства микроциркуляции, нарушение ликвородинамики ----> отек головного мозга ----> внутричерепная гипертензия ----> в тяжелых случаях эндотоксин менингококка запускает ДВС-синдров и возникает эндотоксический шок

Клинические формы:

Локализованные формы - носительство, острый назофарингит

Генерализованные формы - менингит, менингококкемия, менингоэнцефалит

КЛИНИКА: Синдромы

1 - Общемозговой

  • Появляется и быстро нарастает интенсивная головная боль с тошнотой или многократной рвогой.

  • Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, нарушения сознания.

2 - Общеинфекционный

  • Заболевание развива­ется остро: сильный озноб, температура тела повышается до 39- 40 °С.

3 - Менингиальный

  • В первые часы выявляют оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига), нарастающие ко 2-3-му дню болезни.

4 - Ликворный

  • Ликвор мутный, желто-зеленого цвета, гнойный, вытека­ет под повышенным давлением.

  • Давление - 200-500 мм вод ст

  • Обнаруживают нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл)

  • Повышенное содержание белка (до 1-3 г/л), пониженное содержание глюкозы и хлоридов.

  • Внутри- и внеклеточно м/б обнаружены менингоккоки+

  • Значительно снижен уровень глюкозы

5 - Очаговые неврологические симптомы

  • Глубокие реф­лексы оживлены, брюшные снижены. При тяжёлом течении возможны поражения ЧН, особенно III и VI (птоз, анизокория, косоглазие, диплопия), реже VII и VIII.

  • Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем — расстройства памяти и поведения.

  • Возникают гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие сим­птомы поражения мозгового ствола.

Особенности клиники:

  • Инкубационный период 2-10 дней (в среднем 3-7 дней)

  • На 2-5-й день болезни нередко появляются герпетические высыпания на губах. При появлении различных кожных высыпаниях (чаще у детей на ягодицах, бедрах, голенях, м/б на слизистых) геморрагического характера регистрируют менингококкемию.

  • В толстой капле крови под обычным микроскопом видны менингококки в виде диплококков («кофейные зёрна»). Менингококк можно также выделить из слизи, взятой из носоглотки. В крови — лейкоцитоз (до 30х109/л), выраженный сдвиг лекоцитарной формулы влево до миелоцитов и увеличение СОЭ.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отёк мозга со вторичным стволовым синдромом и острую надпочечниковую недостаточ­ность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Острый отёк головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2-3-й день болезни. Основные признаки — нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления.

Течение: Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения менингококкового менингита. Острое и молниеносное течение наиболее характерно для детей и молодых людей. Рецидивирующее течение встречают редко.

Лечение ИЗ лекции:

  • До получение результатов бакт исследования - эмпирические а/б

  • А/б хорошо проникающие через ГЭБ

  • Путь введения - вн/в, вн/м

  • После нормализации температуры а/б-терапию следует продолжать еще 10-14 дней

- бензилпенициллин - 20-40 млн ед

- ампицциллин - 6-8 г

- цфс 3 поколения: цефотаксим (клафоран 6-12г), цефтриаксон (роцефин 1-4г)

Условие отмены а/б

- стерильность смж

- цитоз менее 100 клеток (не менее чем на 75% состоит из лимфоцитов)

- в сочетании с клиническими улучшениями

Патогенетическая и смптоматическая терапия

  • Дезинтоксикационная терапия (водно-солевые растворы)

  • ГКС (дексаметазон вн/в капельно)

  • Осмотические диуретики (маннитол вн/в капельно)

  • Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс)

  • Вазоактивные препараты (сернокислая магнезия)

  • Нейропротекторы (мексидол, цитофлавин, актовегин, цераксон)

  • Антиоксиданты (аск)

  • Симптоматическая терапия (противорвотные, анальгетики, противосудорожные)

Прогноз во многих случаях благоприятный при условии своевременного лече­ния. В резидуальном периоде болезни отмечают астенический синдром, головную боль из-за ликвородинамических нарушений, у детей возможны задержка психи­ческого развития, лёгкие очаговые неврологические расстройства, пароксизмаль­ные нарушения сознания. Тяжёлые последствия в виде гидроцефалии, деменции, амавроза стали редкостью.

  1. Лечение больных с невропатией лицевого нерва.

Из лечфаковской презы с мудла

  • Лечение невропатии направлено в первую очередь на снятие отека и восстановление микроциркуляции в стволе нерва.

  • Кортикостероиды применяют лишь у больных с легким прозопопарезом (если нет интенсивного болевого синдрома и тенденции к нарастанию пареза), следует назначать лишь в первые дни заболевания : преднизолон в дозе 60—80 мг/сут внутрь в течение 5—10 дней с последующей быстрой отменой препарата в течение одной недели.

  • В тяжелых случаях возможно применение курса лечения, предложенного немецким неврологом Е. Stennert (1979) — "тройной" противовоспалительной реологической инфузионной терапии:

- реополиглюкин (500 мл внутривенно медленно в течение 8 ч 2 раза в день на протяжении 3 дней, затем 1 раз в день в течение недели)

- пентоксифиллина (трентала) по 300 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней, затем внутрь;

- преднизолона по 250 мг/сут внутривенно течение 3 дней с последующим снижением дозы и переходом на прием внутрь.

  • Противопоказаниями к данной терапии могут служить недостаточность кровообращения, почечная недостаточность, недавнее обострение язвенной болезни, бактериальная инфекция, нарушение коагуляции.

  • В последние годы иногда прибегают к пульс-терапии, заключающейся в применении высоких доз преднизолона или метилпреднизолона (1—2 г/сут в течение 3—5 дней).

  • Учитывая предполагаемую роль вируса простого герпеса в развитии невропатии лицевого нерва, предложено применение в ранней стадии ацикловира (200 мг внутрь 5 раз в день).

  • Вследствие неполного закрытия и сухости глаза возникает угроза изъязвления роговицы, в связи с этим рекомендуется ношение очков, закапывание увлажняющих глазных капель в течение дня, на ночь — закрывание глаза повязкой и накладывание специальной глазной мази (у молодых больных с хорошим тонусом век и активным феноменом Белла в этом нет необходимости)

  • С конца 1-й недели рекомендуется гимнастика мимических мышц, лейкопластырное вытяжение, предотвращающее перерастяжение паретичных мышц, парафиновые аппликации, со 2-й недели — точечный массаж, рефлексотерапия.

  • Хирургическая декомпрессия нерва чревата серьезными осложнениями, в том числе дополнительным повреждением нерва, и в последние годы применяется крайне редко.




  1. Методика исследования координаторной функции

Проба Ромберга (применяется для выявления статической атаксии) – больной стоит со сдвинутыми стопами и закрытыми глазами. При наличии атаксии он пошатывается в стороны или падает. Усложненная проба Ромберга – исследуемый становится таким образом, чтобы стопы располагались на одной линии, одна впереди другой, а пальцы одной ноги касались пятки другой; затем положение ног меняется.
Для выявления динамической атаксии проводятся координаторные пробы:

Пальце-носовая проба. Больному предлагают закрыть глаза, отвести руку в сторону и попасть указательным пальцем в кончик своего носа (вначале одной, а затем другой рукой). Может наблюдаться нечеткость выполнения пробы, мимопопадание, интенционный тремор. Колено-пяточная проба. Лежащему на спине больному предлагают поднять ногу, коснуться пяткой колена другой ноги и провести ею без давления по голени книзу (вначале с открытыми, а затем с закрытыми глазами). Может наблюдаться нечеткость выполнения пробы, мимопопадание, интенционный тремор. Указательная проба Барани с молоточком и указательным пальцем врача.Больной указательным пальцем «догоняет» молоточек, который перемещают в различных направлениях. Координацию движений у маленького ребенкаможно проверять с помощью удаленной игрушки, за которой он будет тянуться, во время игры с кубиками и т.д.

Проба на диадохокинез. Больному предлагают быстро пронировать и супинировать кисти вытянутых вперед рук. При наличии адиадохокинеза наблюдается отставание одной кисти и неловкость движений
Для выявления гиперметрии (чрезмерности движений) применяются различные пробы:

Проба Шильдера. Больной должен поднять руки кверху, а затем быстро опустить их до горизонтального уровня. При наличии гиперметрии рука на стороне поражения опускается ниже, чем на здоровой.

Проба Стюарта – Холмса. Больному предлагают сгибать руку в локтевом суставе, врач же с силой удерживает ее, а затем внезапно отпускает. При гиперметрии рука больного ударяет в грудь – симптом «обратного толчка».

Пронаторная проба. Больного просят вытянуть руки вперед, повернуть ладони кверху и удерживать их в таком положении с закрытыми глазами. На стороне пораженного полушария мозжечка кисть пронируется сильнее.

При оценке координаторных проб следует обращать внимание на плавность, соразмеренность, точность движений с обеих сторон.

При исследовании больного с мозжечковыми нарушениями необходимо также обращать внимание на его речь, состояние мышечного тонуса, почерк.
Для выявления асинергии (асинергия – нарушение координации в работе мышц-антагонистов) пользуются пробами Бабинского:

а) Верхняя проба Бабинского: Больному, стоящему со сдвинутыми стопами, предлагают наклонять туловище кзади и запрокинуть голову. В норме при этом происходит напряжение мышц спины и расслабление мышц передней брюшной стенки, а также сгибание в коленных суставах, что сохраняет устойчивость тела. При поражении мозжечка больной теряет равновесие и падает кзади (исследующий должен быть готов поддержать больного).

б) Нижняя проба Бабинского: лежащего на спине со скрещенными на груди руками больного просят сесть (без помощи рук). При наличии асинергии больной не может поднять туловище, ноги же его (или одна нога на стороне поражения) поднимаются.

- Проба «вертикального» письма Фукуды.

Пациенту предлагают сидя за столом вначале с открытыми (контроль), затем с закрытыми глазами написать держа руку на весу вертикальный ряд цифр (например: 30, 30 …) и оценивают угол отклонения от вертикали. Нормой считается отклонение, не превышающее 10 градусов.

При исследовании спонтанного нистагма врач и больной сидят друг против друга, глаза их должны находиться приблизительно на одном уровне. Глаза больного должны быть достаточно хорошо освещены.

Вначале больному предлагают фиксировать глазами указа­тельный палец врача при прямом взгляде на расстоянии около 30 см. Затем врач отводит палец в сторону, вверх и вниз и на­блюдает, не появится ли нистагм в этих положениях.

Проба на реакцию (спонтанного) отклонения рук Водак-Фишера

Пациент стоит в течение 30-60 секунд с закрытыми глазами и вытянутыми вперед руками. В каждой руке он держит небольшой груз, например гантели весом 0,5-1,0 кг. У здорового человека при таком исследовании возможно незначительное симметричное опускание или разведение рук в стороны
У больного с вестибулярной патологией возникает выраженное разведение рук, причем одна рука опускается значительно ниже другой.

5.....ЗАДАЧА. Больная 30 лет за две недели до заболевания прибыла на лесоучасток из города и приступила к работе повара. (Летняя кухня в лесу). Неоднократно снимала с себя клещей в период работы. В один из вечеров почувствовала головную боль, общую слабость, поднялась температура, появилась рвота. Утром почувствовала неприятные ощущения в языке. Язык казался «толстым, как бревно», значительно затруднилась речь, появилось поперхивание.

При осмотре: температура 38°, сознание «спутанное», возбуждена, речь «смазанная». АД 120/70, ЧСС 95. Поперхивается при попытке напиться. С трудом удерживает голову в вертикальном положении. Зрачки узкие. Сглажена правая носогубная складка,

Язык высовывается с трудом, имеется отклонение его вправо. Глоточные рефлексы снижены с двух сторон. Сила в конечностях равномерно снижена в руках. Тонус мышц снижен, особенно в руках. Сухожильные рефлексы равномерны, средней живости. Патологических рефлексов нет. Умеренно выражен симптом Кернига с двух сторон (угол в 150°). Общая гиперестезия. Светобоязнь.

Вопросы:1.Предположительный диагноз?2. Объяснить синдромы?

Клещевой энцефалит. Полиоэнцефаломиелитическая форма.Общемозговой. Общеинфекционный. Менингиальный (керниг).Периферический тетрапарез. – очаговые. .Сглажена носогубная складка – поражение 7(лицевой) нерва..Поперхивается – может языкоглоточный


Билет № 10

  1. Теменная доля. Затылочная доля. Симптомы поражения. Методика исследования.

Теменная доля расположена между лобной, височной и затылочной долями. Она анализирует сигналы от рецепторов поверхностной и глубокой чувствительности, контролирует сложные виды чувствительности. В теменной доле находится центр праксиса (или целенаправленных движений).

Поражение теменной доли:
Синдром поражения теменной доли: синдром поражения постцентральной извилины:

1. Гемианестезия противоположных конечностей и лица, возможно моноанестезия

2. Первичная астереогнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь)

3. Аутотопагнозия (расстройство правильного представления о собственном теле), анозогнозия (отсутствие сознания своего дефекта)

4. Акалькулия (расстройство счета и выполнения арифметических операций)

5. Алексия (утрата способности читать, понимать написанное)

6. Моторная, идеаторная и конструктивная апраксии

7. Нарушение право-левой ориентации

8. Афазия

9. Центральное недержание мочи

10. Гемианопсия (поражение зрительной лучистости)

Синдром раздражения теменной доли:

1. Чувствительная Джексоновская эпилепсия

2. Задние адверсивные приступы

3. Оперкулярные приступы
Затылочная доля занимает задние отделы больших полушарий. Основная ее функция – восприятие и анализ зрительной информации. При поражении этой доли выпадают отдельные поля зрения, развивается зрительная агнозия (неузнавание знакомых предметов по их зрительным образам), алексия (непонимание письменной речи) и акалькулия (нарушение счета). При раздражении зрительной доли самопроизвольно возникают зрительные ощущения: вспышки света, искры, больной искаженно воспринимает форму и размеры предметов

Поражение затылочной доли:

  • Поражение зри­тельного центра приводит к возникновению квадрант­ной или полной гомонимной гемианопсий по типу отрицательной скотомы (больной не ощущает дефекта поля зрения) на противоположной стороне.

  • Раздраже­ние коры в области зрительных центров ведет к появлению простейших зрительных галлюцинаций (фотом, фотопсий — вспышка света, светящиеся пятна, линии) ВОТ ТЕБЕ И КаКиЕ нАрКоТиКи

  • При поражении центра зрительной гнозии расстраивается узнавание окружающих предметов с помощью зрения (зрительная агнозия, или «душевная слепота»).

  • Алексия

  • Акалькулия

  • Раздражение – зрительные галлюцинации, метаморфопсии (искаженное восприятие контуров предметов)

  1. Головные боли. Классификация: первичные, вторичные. Вторичные головные боли: клиника, диагностика, лечение.

Первичные головные боли

  • Мигрень

  • Головная боль напряжения

  • Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии

  • Другие первичные головные боли

Вторичные головные боли

  • Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи

  • Головные боли, связанные с поражением сосудов головного мозга и шеи

  • Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями

  • Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой

  • Головные боли, связанные с инфекциями

  • Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза

  • Головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица

  • Головные боли, связанные с психическими заболеваниями

Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие головные боли

  • Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли

  • Другие головные боли, краниальные невралгии, центральные или первичные лицевые боли

Выявление симптоматических ГБ, особенно случаев, когда ГБ является проявлением
органического прогностически неблагоприятного заболевания, необходимо при наличии хотя бы одного из так называемых «сигналов опасности».

Сигналы опасности («RED FLAGS») при головных болях

  • Возникновение головных болей после физического напряжения, сильного кашля или сексуальной
    активности

  • Наличие сопровождающих симптомов - изменение в сфере сознания (оглушенность, спутанность сознания или потеря памяти)

  • Прогрессивно нарастающая головная боль

  • Присутствие фокальных неврологических знаков или симптомов системного заболевания (лихорадка, артралгии, миалгии)

  • Начало головных болей в возрасте после 50 лет

  • Внезапное возникновение новой, необычной для данного пациента тяжелой головной боли

  • Любые отклонения при неврологическом или общесоматическом обследовании

ДИАГНОСТИКА

  • Важные уточняющие вопросы: Длительность боли, Возраст начала., Провоцирующие факторы. Время возникновения. Начало. Преимущественная локализация. Сторона. Интенсивность. Характер.

  • Основные анамнестические вопросы: Что сопровождает (тошнота, головокружение, изменение зрения, слуха и др.). Что усиливает. Чем облегчается. Периоды жизни, утяжеляющие боль. Наследственность. Наличие других заболеваний. Наличие хронического эмоционального стресса.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


написать администратору сайта