Билет 1 Синдром верхнеглазничной щели
 Скачать 1.33 Mb.
|
Обследование пациента с головной больюОбщесоматическое физикальное обследование Осмотр и пальпация головы с целью определения признаков травмы, мышечно-сухожильных уплотнений Исследование объема движений в шейном отделе позвоночника, определение болезненных триггерных зон в мышцах шейно-воротниковой зоны Определение пульсации и болезненных уплотнений в области поверхностной височной и сонных артерий Исследование полости рта, языка, неба, височно-нижнечелюстных суставов, глаз, ушей, шейных лимфоузлов Измерение АД и ЧСС Неврологическое обследование Исследование менингеальных симптомов Изучение признаков повышения ВЧД Исследование функции вегетативной нервной системы Изучение нейропсихологического статуса Изучение функции черепных нервов Изучение очаговой неврологической симптоматики (обследование пирамидной, экстрапирамидной, мозжечковой, чувствительной и сегментарной систем, а также функции ПНС) По показаниям, проведение дополнительного обследования у специалистов: ЛОР-врач, окулист, стоматолог, терапевт, инфекционист, психотерапевт и т.д.) Исследование глазного дна и при необходимости проведение периметрии или ЗВП головного мозга. Эхоэнцефалоскопия (ВЧД) Электроэнцефалография (наличие очаговой или пароксизмальной активности) УЗДГ (допплерография), дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга СКТ, МРТ, МРА – головного мозга Рентгенография черепа, шейного отдела позвоночника СКТ, МРТ, МРА – шейного отдела позвоночника и магистральных артерий Проведение люмбальной пункции с лабораторной диагностикой ликвора при подозрении на нейроинфекцию Диагностические критерии вторичной ГБ Наличие клинических симптомов основного заболевания Данные лабораторных и инструментальных обследование подтверждающие наличие основного заболевания ГБ является новым симптомом или непосредственно связана с началом, обострением основного заболевания ГБ исчезает при лечение основного заболевания Посттравматическая головная боль Боль стойкая, может усиливаться, сопровождаться очаговой неврологической симптоматикой. Достоверность травмы подтверждающаяся (потерей сознания, посттравматическая амнезия более 10 мин, данными КТ, ЦСЖ исследований. Причина боли: обширные переломы основания черепа, САК, отслойка и разрыв твердой мозговой оболочки. Возникает не позднее 14 дней с момента восстановления сознания или момента травмы Исчезает в течение 8 нед. с момента восстановления сознания или момента травмы Головная боль при артериальной гипертонии Чувство тяжести в голове, распирания, чаще в затылочной области, иногда диффузный характер (ощущение налитости свинцом). Пульсирующий шум в голове, гиперемия, пастозность лица, отечность век. Головокружение, нарушение ориентировки, рвота, потеря сознания с возможными развитием ОНМК Боль при разрыве аневризмы и АВМ Боль интенсивная, имеет внезапное начало и локализуется в затылочной или лобной области, либо в области глазницы, по типу «растекания горячей жидкости». Могут быть рвота, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, эпилептические припадки. Часто менингеальные знаки. Височный артериит. В основе заболевания - дистрофические, некротические и гранулематозные изменения средней оболочки артерии, атеросклеротический тромбоз. Чаще в возрасте старше 50 лет. Днем и ночью, хроническая боль в течение недель и месяцев, без ремиссий. С акцентом в висках, часто двусторонняя, тупая, давящая. Характерна утолщенная, болезненная при пальпации височная артерия, повышение уровня СОЭ и СРБ. Нарушения зрения, боли в суставах. Жевание усиливает боль. Перемежающаяся хромота жевательных мышц. Головная боль при артериальной гипотензии Чувство тяжести головы, тупая головная боль. Отсутствие чувства бодрости после сна. Провоцируются при эмоциональном стрессе, физическом напряжении, пребывании в горизонтальном положении, при длительном положении наклонившись вперед Головная боль при повышении ВЧД Появляется при пробуждении, усиливаются при наклонах туловища, кашле, ощущения раскалывания головы, не проходит при приеме анальгетиков. Часто рвота. При опухоли может быть очаговая неврологическая симптоматика и застойные диски зрительных нервов Головная боль при поражении костей черепа Местная боль и болезненность. Резко болезненный локально участок головы и разлитые головные боли – при прорастании опухоли в череп и раздражение надкостницы и мозговых оболочек (эозинофильная гранулема, остеосаркома, саркома Юинга, миеломная болезнь, остеомиелит ) Рентгенологическая картина Головная боль при патологии глаз Тупая , ноющая боль в области глазницы астенопия – утомление глазных мышц, длительная фиксация взора на близко расположенном предмете, аномалия рефракции – дальнозоркость, астигматизм, нарушения аккомодации, конвергенции, диплопия, страбизм приобретенное косоглазие Приступ глаукомы Тяжесть , чувство давления в глазном яблоке с переходом в резкую локальную головную боль с мельканием «мушек», радужных кругов, затуманиванием, расширением зрачка. Рвота, тошнота, озноб, брадикардия. Гиперемия глаза, глаз твердый при пальпации. Повышение внутриглазного давления Синусит (фронтит, гайморит) Припухлость и гиперемия мягких тканей, их болезненность, давящая, распирающая боль в области пазухи переходящая в генерализованную головную боль, усиливающуюся при наклоне головы Вазомоторные и вегетативные реакции Этмоидит Боль интенсивная в области переносицы, глазниц, висков, теменно-затылочной области. Мезотимпанит, острый гнойный отит, мастоидит. Стреляющая, колющая, пульсирующая боль в теменновисочной области. Повышение температуры, головокружения. Поражение лицевого нерва Психогенная головная боль Локальная боль в какой либо части головы и необычные ощущения в ней (например «ползанье червей под кожей», «разложения костей». Объективно, обычно изменений не выявляется. Иногда больной точно, пальцем указывает локализацию головной боли. Депрессия Мучительная, давящая головная боль в центральнотеменной области Методика исследования слухового анализатора. VIII пара (преддверно-улитковый нерв). Состоит из двух функционально различных частей – слуховой (улитковой) и вестибулярной (преддверной). Слуховая часть воспринимает звуковые сигналы. Методика исследования. Исследуют остроту слуха (в норме шепотная речь различима с расстояния 6 метров, разговорная речь – 12 метров). При снижении или утрате слуха выясняют, звукопроводящий или звуковоспринимаемый аппарат поражен. Для этого исследуют воздушную и костную проводимость при помощи камертона. Проба Ринне. Звучащий камертон устанавливают на сосцевидном отростке. После того как обследуемый перестает слушать звук, камертон подносят к наружному слуховому отверстию. В норме обследуемый продолжает слышать звучание, так как воздушная проводимость лучше костной (положительный симптом Ринне). При поражении звукоприводящего аппарата (барабанная перепонка, слуховые косточки) костная проводимость оказывается лучше воздушной: звук камертона, установленного на сосцевидном отростке, воспринимается дольше, чем у наружного слухового отверстия (отрицательный симптом Ринне). Таким образом, проба Ринне позволяет устанавливать поражение звукопроводящего аппарата. Проба Вебера. Звучащий камертон устанавливают на темя. В норме звук камертона одинаково воспринимается обоими ушами. При поражении звукопроводящего аппарата костная проводимость лучше воздушной, поэтому обследуемый лучше слышит звук на пораженной стороне, При поражении звуковоспринимающего аппарата (кортиев орган) с одной стороны обследуемый лучше слышит звук на здоровой стороне. Проба Вебера дает возможность в случае снижения слуха дифференцировать поражение звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата. Локализация звуков. Обследуемый с закрытыми глазами должен определить направление источника звука. Как изолированный симптом нарушение локализации звуков встречается редко. Симптомы поражения. Поражение слухового нерва может проявляться утратой слуха (акузия) или его снижением (гипакузия); признаками раздражения нерва является повышенное восприятие звуков (гиперакузия) со звоном, шумом в ушах. При поражении нервного аппарата снижается восприятие высоких тонов, при поражении звукопроводящего аппарата – низких. Раздражение коры височной доли вызывает слуховые галлюцинации. 5. Задача. Больная 20 лет доставлена в клинику в бессознательном состоянии. Со слов родственников с детства страдает воспалением правого слезного мешочка. Три месяца назад перенесла по этому поводу операцию. В течение последних дней вновь почувствовала ухудшение: появилась отечность и гнойные отделения из нижнего века справа, вчера поднялась температура до 39°. Со слов: была рвота, жалуется на сильную головную боль, слабость, головокружение. Несколько часов назад появились судороги и больная потеряла сознание. При осмотре выявлено: кома I степени, правое нижнее веко резко отечно, гиперемировано. Через каждые 10 минут у больной начинается насильственный поворот головы и глаз вправо, затем судороги охватывают правую руку и ногу, и, наконец, тонические судороги переходят на противоположную сторону. После кратковременного бессудорожного периода насильственные движения в то же последовательности развиваются вновь без восстановления сознания. Между приступами выявляется менингеальный синдром (ригидность мышц затылка на 3 поперечных пальца, симптомы Брудзинского, Кернига с угла в 150°). Слева оживлены сухожильные рефлексы, в левой кисти и стопе определяются патологические пирамидные знаки. Вопросы:Перечислить имеющиеся неврологические синдромы, определить диагноз и меры неотложной помощи? Абсцесс лобной доли. С эпистатусом. Схватила инфекция из своего воспаления слезного мешочка. Общемозговой. Менингиальный синдром. Лечение начинается на месте. Продолжается в машине скорой помощи, затем в реанимационном отделении. Освобождение полости рта от инородных предметов, ввести воздуховод, устранить механическую асфиксию в результате западения языка или аспирации рвотных масс. При необходимости – интубация трахеи. 10-20 мг (2-4мл) сибазона (седуксен) в 20 мл 40% глюкозы. Если судороги не купированы, можно ввести сибазон повторно в той же дозе через 10-15 мин. Суточная доза не должна превышать 120 мг ! При введении препарата возможно западение языка. вводят вв медленно 70-80 мл 1% р-ра тиопентала – натрия или гексенала Если припадки не прекращаются – длительный наркоз смеси азота и кислорода 2:1, 1-2 стадии хирургического наркоза (на 1.5 – 2 часа), затем еще на 1.5-2 часа – наркоз меньшей степени. за один час до снятия наркоза вводится базисный препарат. Для более длительного наркоза используют 30% р-р оксибутирата натрия Билет № 7 Атаксии: мозжечковая, сенситивная, вестибулярная, корковая (лобная). Атаксия — нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости; одно из часто наблюдаемых расстройств моторики. 1. Сенситивная атаксия – при поражении проводников суставно-мышечного чувства (задние столбы Голля и Бурдаха, зрительный бугор и др.). Типична атактическая походка – широко расставленные ноги, чрезмерное сгибание и разгибание их, ударяет пяткой о пол («штампующая» походка ) контроль зрением. 2. Вестибулярная атаксия – поражение лабиринта, вестибулярных ядер или путей и имеет статический характер. В позе Ромберга больной теряет равновесие, отклоняется или падает в сторону поражения, головокружение, нистагм, нередко понижение слуха и шум в ухе. Чувствительные и мозжечковые функции не нарушены. 3. Лобная атаксия при поражении лобно-мосто-мозжечкового пути и проявляется на стороне, противоположной очагу поражения. Характеризуется мимопопаданием, отвлонением или падением в сторону очага, сочетается с лобной симптоматикой (хватательный рефлекс, «лобный» паркинсонизм), мышечной гипотонии нет. 4. Височная атаксия – проявляется триадой Шваба: промахивание при пальце-носовой пробе на стороне, противоположной очагу поражения, тенденция к падению назад или в сторону, противоположную очагу, гемипаркинсонизм на противоположной очагу стороне. 5. Мозжечковая атаксия - статическая (статико-локомоторную) и динамическая. Статическая мозжечковая атаксия развивается при поражении червя мозжечка, а динамическая — при патологии полушарий мозжечка и его связей. Каждая разновидность атаксии имеет свои особенности. Для мозжечковой атаксии любого вида характерно снижение мышечного тонуса. Статическая характеризуется нарушением антигравитационной функции мозжечка. В результате этого стояние и ходьба становятся слишком большой нагрузкой для организма. Симптомами статико-локомоторной атаксии могут быть: невозможность ровно стоять в положении «пятки и носки вместе»; падение вперед, назад или покачивание в стороны; устоять больной может только широко расставив ноги и балансируя руками; шаткая походка (как у пьяного); при поворотах больного «заносит» в сторону, и он может упасть. Динамическая заключается в нарушении плавности и соразмерности, точности и ловкости движений интенионным дрожанием (тремором) в конечностях. промахиванием и мимопопаданием. нарушением почерка. Для динамической атаксии характерны крупные неровные буквы, зигзагообразная направленность написанного скандированной речью нистагмом. Адиадохокинез — это патологическое двигательное расстройство, возникающее в процессе быстрого повторения разнонаправленных движений. маятникообразным характером коленных рефлексов. Нервно-мышечные заболевания. Классификация. Клиника, диагностика, подходы к лечению. Нервно-мышечные заболевания (НМЗ) - это наиболее многочисленная группа наследственных заболеваний, в основе которых лежит генетически детерминированное поражение передних рогов спинного мозга, периферических нервов и скелетных мышц. К нервно-мышечным заболеваниям относятся: 1) прогрессирующие мышечные дистрофии (первичные миопатии); 2) спинальные и невральные амиотрофии (вторичные миопатии); 3) врожденные непрогрессирующие миопатии; 4) нервно-мышечные заболевания с миотоническим синдромом; 5) пароксизмальные миоплегии; 6) миастения. ВЕДУЩИЕ СИМПТОМЫ: Слабость, утомляемость ,гипотония, и атрофия мышц в поздних стадиях развития болезни. Прогрессирующие мышечные дистрофии (ПМД) : Это группа наследственных заболеваний при которых, основные патоморфологические изменения локализуются в мышечной ткани. Основная причина: генетически обусловленные дефекты метаболизма или структуры мышечной ткани, приводящие к атрофии мышц, разрастанию соединительной ткани и увеличению жировой клетчатки (псевдогипертрорфии). Клиническая картина : мышечная слабость и атрофия мышц, которые могут проявляться в различные возрастные периоды, но чаще развиваются в детском и юношеском возрасте; дети поздно начинают ходить, быстро утомляются, неуклюжи в ходьбе, спотыкаются при беге, часто падают, с трудом поднимаются по лестнице, двигательные нарушения постепенно прогрессируют; возникает миопатическая утиная походка (переваливающаяся, раскачивающаяся); в случае поражения мышц тазового пояса и конечностей затруднен переход из горизонтального положения в вертикальное, при этом больной оказывает себе помощь, опираясь на посторонние предметы, встает в несколько этапов («лесенкой»); поражение мышц костей и стоп сопровождается их слабостью, появляется петушиная походка - для того чтобы не зацепиться носком отвисающей стопы за пол, больные вынуждены высоко поднимать голень; атрофированные мышцы истончены, дряблые при пальпации; наряду с атрофией мышц выявляется псевдогипертрофия (замещение атрофированных мышц жировой клетчаткой, соединительной тканью); миодистрофический процесс сопровождается: поражением соединительной ткани, миосклерозом, развитием сухожильно-связочных ретракций, ограничением объема движений в суставах, укорочением пяточного (ахиллова) сухожилия, контрактурами. снижаются сухожильные рефлексы, в первую очередь коленные; поражение мышц плечевого пояса приводит к ограничению движений в плечевых суставах: Клиническая картина : больные не могут поднять руки выше горизонтального уровня, в то время как объем движений в локтевых и лучезапястных суставах и сила мышц длительное время остаются сохранными. при попытке поднять больного подмышки его голова как бы проваливается в плечи — симптом «свободных надплечий»; лопатки отстают от туловища — симптом «крыловидных лопаток»; атрофия косых мышц живота приводит к развитию «осиной» талии; слабость длинных мышц спины нарушает осанку, приводит к искривлению позвоночника и выпячиванию живота ; при слабости и атрофии мышц лица отмечается отсутствие морщин на лбу (симптом «полированного лба»). наблюдается гипомимия: больные не могут плотно зажмурить глаза, надуть щеки, вытянуть губы в трубочку. в некоторых случаях вследствие замещения губных мышц соединительной и жировой тканью губы утолщаются (напоминают губы тапира) ; при поражении наружных глазных мышц отмечается ограничение объема движения глазных яблок; иногда они становятся полностью неподвижными ; если в патологический процесс вовлекаются мышцы глотки и гортани, возникает осиплость голоса и нарушается акт глотания; поражение межреберных мышц ведет к дыхательной недостаточности и заболеваниям легких и сердца; в стадии выраженных нарушений вследствие атрофии мышц и отсутствия движений могут формироваться контрактуры (тугоподвижность или невозможность движения в суставах). большинство форм прогрессирующих мышечных дистрофий не сопровождается снижением интеллекта; больные критически относятся к своему дефекту; иногда наблюдаются выраженные эмоциональные нарушения в виде повышенной раздражительности, подавленности настроения, замкнутости; большинство больных успешно обучается по программе массовой школы; !!!исключение составляют больные псевдогипертрофической формой. |