билеты к экзамену по педиатрии. Билет Первичный и последующий туалет новорожденного
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
Билет 6 Уровни службы родовспоможения. Бронхиальная астма. Факторы риска. Диагностика. Клинические проявления. Лечение. Гипопаратиреоз. Определение. Этиология. Патогенез. Возрастные особенности клинических проявлений и течения болезни. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Профилактика. 1. 1 уровень: родильные отделения ЦРБ-беременность протекает гладко. 2 уровень: межрайонные больницы, городские роддома: 1-2 роддома, врачи неонатологи и реаниматолог. Женщины с гестозам, СД из близлежайших районов центра. 3 уровень: Перинатальный центр – женщины с крайне тяжелой патологией, дети с аномалиями развития, реанимация, неонатолог-реаниматолог, педиатр-неонатолог, узкие специалисты, лабораторная служба с дежурным лаборантом, рожденные глубоко недоношенными. 2. Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся гиперреактивностью дыхательных путей, приводит к затруднению дыхания, удушью Факторы: Внутренние: генетическая предрасположенности, пол, ожирение; Внешние: аллергены, респираторные инфекции, курение, химические вещества, диета, соц-экономический статус. Клиника: Сухой навязчивый кашель, экспираторная одышка, вынужденное положение, бледность, вздутие грудной клетки, коробчатый звук, ослабление дыхания, диффузные свистящие хрипы. Возникает при стрессе, физической нагрузке, в ночное время, при контакте с аллергеном. У детей раннего возраста и дошкольного кашель без одышки. Классификация: По этиологии: атопическая, аллергическая, неаллергическая. Легкая, средняя, тяжелая. Обострения или ремиссия. Контролируемая или неконтролируемая. Интермитирующая – редкие эпизоды затруднения дыхания. Персистирующая – частые затяжные эпизоды. Диагностика: спирография, пикфлуометрия старше 5 лет; маркеры воспаления дыхательных путей, аллергодиагностика (определение иммуноглобулина Е), бронхофонография у новорожденных. Лечение: 1) устранение аллергена; 2) противовоспалительная терапия; Базисная терапия: - ингаляционные ГКС (Пульмикорт ), - агонисты лейкотриеновых рецепторов (зафир-лукаст) ; - бетта-агонисты длительного действия (сальбутамол); - моноклональные антитела к иммуноглобулину Е; - кромоны (Недокромил); - пролонгированные теофиллины (теопек). При приступах: Бронхолитики или бронходилататоры. До 4 лет дозированные аэрозольные ингаляторы, после 4 лет порошковые ингаляторы. Купирование: 1) удаление аллергенов 2)через небулайзер: сальбутамол 1,0-2,5 мл или фенотерол отдельно или с ипратропия бромидом 10-20 капель 3) оценка эффективности через 20 минут; 4) если нет, то внутривенно Эуфиллин 0,15 мг/кг 5) если тяжелый приступ – внутримышечно преднизолон 2 мг/кг, оксигенотерапия. 3. Гипопаратиреоз - недостаточность функции околощитовидных желёз, характеризуется сниженной продукцией паратгормона и нарушением обмена кальция и фосфора. Причины Послеоперационный гипопаратиреоз - в результате хирургических вмешательств на щитовидной и околощитовидных железах. Повреждение околощитовидных желёз (инфекции, лучевое воздействие, амилоидоз, кровоизлияние). Идиопатический вариант (аутоиммунный, гипоплазия или аплазия околощитовидных желёз). Псевдогипопаратиреоз - синдром Олбрайта, нечувствительность органов мишеней к паратгормону, сочетается с низкорослостью, остеодистрофией, гиперпигментацией, кальцификацией мягких тканей, отставанием в психическом развитии. Патогенез Недостаток паратгормона приводит к повышению уровня фосфора в крови, к гипокальциемии, обусловленной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением его мобилизации из костей и недостаточной реабсорбцией кальция в почечных канальцах. Уменьшение синтеза в почках активного метаболита витамина Д-1,25-дигидрооксихолекальциферола. Клиника: Характерны судорожные сокращения скелетных мышц, парестезии, фибриллярные подёргивания мышц, тонические судороги, судорожные сокращения гладких мышц - ларинго- и бронхоспазм, нарушения глотания, рвота, поносы, запор, неврозы, снижение памяти, бессонница, депрессия, нарушения трофики (катаракта, дефекты эмали зубов, сухость кожи, ломкость ногтей, нарушение роста волос, раннее поседение), вегетативные нарушения (жар, озноб, головокружения, боли в области сердца, сердцебиения). Диагностика 1) Симптом Хвостека - сокращение мышц лица при постукивании в месте выхода лицевого нерва на стороне поколачивания. 2) Симптом Вейса - сокращение круглой мышцы век и лобной мышцы при покалачивании у наружного края глазницы. 3) Симптом Труссо - появление судорог в кисти («рука акушера») через 2-3 мин после сдавления плеча жгутом до исчезновения пульса. 4) Гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокальциурия, снижение содержания паратгормона в сыворотке крови. 5) УЗИ щитовидной железы Лечение: острый судорожный синдром: 10% хлорида кальция 0,1 мл на кг. Для поддерживающей терапии в межприступном периоде - соли кальция, препараты витамина D: эргокальциферол. Используют активные метаболиты витамина D3 - кальцитриол. Продукты, богатые кальцием. Билет 7 Физиологические состояния адаптационного периода новорожденных. Патогенез, клинические проявления. Бронхоэктатическая болезнь. Причины. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. Сахарный диабет. Эпидемиология. Удельный вес в структуре общей заболеваемости и смертности. Классификация. Этиология. Патогенез. Периоды и стадии развития сахарного диабета. Клиника. Диагностика. Лечение. 1. Адаптация - совокупность реакций организмов матери и ребенка направленные на поддержание физиологических констант. Периоды адаптивных реакция: - Первые 30 мин.-острая респираторно-гемодинамическая адаптация, - 1-6 ч- аутостабилизации, - 3-4-е сутки – напряженная метаболическая адаптация. 1) Родовой катарсис: Ребенок в первые секунды жизни обездвижен, не реагирует на раздражители, отсутствует мышечный тонус, не вызываются глоточный, сосательный, сухожильный и другие рефлексы. У плода в родах резко повышен уровень энкефалинов и эндорфинов, которые оказывают выраженное обезболивающее действие. Это рассматривается как защитная реакция, ограждающая его от болевых нагрузок и дефицита кислорода. 2) Синдром только что родившегося ребенка: Катехоламиновый всплеск (синтез катехоламинов надпочечниками и параганглиями ребенка в родах), обилие внешних и внутренних раздражителей в момент родов, вызывают глубокий вдох, крик, возбуждение шейных и лабиринтных тонических рефлексов с формированием типичных для новорожденного флексорной позы и мышечного тонуса. В течение следующих 5—10 мин ребенок активен, зрачки его расширены, что объясняется высоким уровнем катехоламинов. Выброс катехоламинов играет важную роль во всасывании в кровоток жидкости, находящейся у плода в дыхательных путях, способствует увеличению растяжимости легких, расширению бронхиол, стимулирует синтез сурфактанта, увеличивает кровоток в жизненно важных органах — мозге, сердце, мобилизует запас энергии из депо. 3) Импритинг - пограничное состояние, проявляющееся в запечатлении в памяти новорожденного отличительных черт воздействующих на него жизненно важных объектов. Привязанность к матери. 4) Транзиторная неврологическая дисфункция: в 1-2 е сутки жизни преобладают симптомы угнетения ЦНС, которые уменьшаются к 4-м суткам. Отмечаются преходящее косоглазие, иногда плавающие движения глазных яблок, снижение реакции на осмотр, нестойкий тремор, незначительное повышение или снижение мышечного тонуса, снижение рефлексов Моро, шагового и опоры. 5) Транзиторная дисфункция миокарда: приглушение тонов, тахикардия, систолический шум, первые 30 мин-1 час. увеличение размеров сердца, гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, сгущение крови, высокий уровень адреналина. 6) Транзиторная гиперволемия: К факторам, приводящим к увеличению ОЦК, относят: резорбцию легочной жидкости в кровь и лимфу сразу после рождения; В дыхательных путях плода находится легочная жидкость. 2. активацию секреции антидиуретического гормона; 3. позднее (через 3 минуты) пережатие пуповины. 7) Полицитемия: У новорожденных детей, имеющих гематокрит 0,65 или гемоглобин 220 г/л и выше. Обусловлено повышением вязкости крови, к тканевой гипоксии, ацидозу, гипогликемии, образованию микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла . Позднее время пережатия пуповины и положение новорожденного ниже уровня плаценты. 8) Половой криз: Физиологическая мастопатия на 3-4 день. Десквамативный вульвовагинит — обильные слизистые выделения серовато-беловатого цвета на 3 день 1-3 дня. Кровотечение из влагалища. Гиперпигментация кожи вокруг сосков и мошонки, отек наружных половых органов, умеренное гидроцеле. Причина : гиперэстрогенный фон. Обусловлен переходом эстрогенов от беременной к плоду в последние месяцы беременности. 9) Почки: а) физиологическая олигоурия. Количество мочеиспусканий 4-5 раз в сутки, к 10-му дню – до 20-25 раз. б) Альбуминурия из-за повышенной проницаемости эпителия клубочков и канальцев почек. в) Мочекислый инфаркт на 3-4-й день - отложение мочевой кислоты в виде кристаллов в просвете мочевых канальцев. Из-за усиленного распада большого количества клеток. 10) Транзиторный дисбактериоз: В момент рождения кожу и слизистые заселяет флора родовых путей, руки медперсонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. На 3-5 день заселение. 11) Катар кишечника: в середине 1-й недели. Меконий - выделяется в течение 1-2 дней. На 3-й день переходный стул - комочки, слизь, жидкая часть, участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми, более водянистый. На 5-6-е сутки кашицеобразный, желтым. изменение характера питания на лактотрофный и раздражение его до сих пор не попадавшими в него жирами, новыми белками. 12) Гиперфункция надпочечников, гипофиза, щитовидной железы: Максимальная активность адреналовой и глюкокортикоидной функций надпочечников отмечается при рождении и в первые часы жизни. Снижение активности гормонов надпочечников происходит к 3-14 дню жизни. В пуповинной крови из-за стресса. Уровни Т4 и Т3 у новорожденного в первые минуты жизни ниже, чем в крови матери, а уровень ТТГ в 3 раза выше у ребенка. Уровни кальция и кальцитонина у новорожденных более высокие, чем в крови матери, тогда как паратгормона - гораздо более низкие. 13) Гипогликемия: менее 2,6 ммоль/л в любые сутки жизни. 14) Транзиторная потеря массы тела: голодание, потери воды с дыханием и потом, обычно на 3-4-й день, реже на 5-й, потеря массы тела не превышает 6%. Восстановление 7-10 день. 15) Транзиторная гипертермия: на 3-5-й день, до 38,5-39 °С и выше. Развитию способствуют: обезвоживание, перегревание, катаболическая направленность обмена. 16) Транзиторные изменения кожи: на 1-ой неделе жизни; простая эритема - покраснение кожи, после удаления первородной смазки. физиологического шелушения кожных покровов на 3-5 день. Физиологическая желтуха (транзиторная гипербилирубинемия) регистрируется у 60-70% новорожденных. Желтушное окрашивание - через 24-36 часов после рождения (при уровне билирубина свыше 68 мкмоль/л), усиливается у доношенных до 4-5 дня и начинает угасать к 7-10 дню, полностью исчезая к 3-й неделе жизни. Максимальная концентрация общего билирубина составляет у доношенных ≤256 мкмоль/л на 3–4-е сутки (у недоношенных ≤171). Из-за укороченной жизни эритроцита; незрелость гепатоцита; низкая активность глюкуронил-трансферазы; стерильность кишечника. 17) Гемостаз, гемопоэз: к рождению низкая активность факторов свертывания, зависящих от витамина К (II, VII, IX, X), возрастающая на 2-3 день жизни и обусловленная низкой синтетической функцией печени. Нормальное содержание гемоглобина в пуповинной крови 165 г/л. 18) Транзиторный иммунодефицит: повышение Т-лимфоцитов, норма В-лимфоцитов и иммуноглобулинов, низкий уровень гамма-интерферона, незавершенный фагоцитоз. 19) Транзиторное кровообращение. После начала дыхания артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, что приводит к закрытию овального окна. 2. Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхо-легочной системы, характеризующейся гнойно – воспалительным процессом в расширенных, деформированных бронхах с инфильтрацией и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве. Причины первичные бронхоэктазы формируются на фоне ранее перенесенных тяжелых или рецидивирующих бактериальных или вирусных заболеваний – бронхитов, пневмоний, кори, гриппа, коклюша. Обострение могут провоцировать аденовирус, вирус гриппа и парагриппа, риновирус. Обструкция бронха (закупорка слизью, инородное тело), хроническое воспаление бронхиальной стенки, замещение структуры бронхов соединительной тканью, закупорка дистальных бронхов густой слизью. Классификация: Постинфекционные, обструктивные, ингаляционные, аспирационные, генетически детерминированные. Клиника: Гнойная мокрота, влажный продуктивный кашель, локальные важные хрипы. Диагностика: • общий анализ крови-лейкоцитоз,нейтрофилез, • бактериологическое исследование мокроты; • ЭКГ; • лечебно-диагностическая бронхоскопия; • Биохимический анализ крови (определение уровня общего белка, калия, натрия, АЛТ, АСТ, железа, креатинина, остаточного азота, глюкозы); • КТ органов грудной клетки ; • ОАМ. Инструментальные исследования: • Рентгенография – необратимые расширения бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью. Лечение 1) Антибактериальная терапия: -Цефазолин, порошок для инъекции, 1г 3 раза в день в течение 10 дней 2) Муколитики (Лазолван) 3) Ингаляционные бронходилятаторы: • Ипратропия бромид; • Сальбутамол; Беродурал 4) дренаж, массаж. 5) ингаляции противовоспалительными (Пульмикорт) Симптоматическая терапия: • Увлажненный кислород. 3. Сахарный диабет – сложное метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действий инсулина или сочетанием этих нарушений. Этиология гетерогенна. СД 1 типа – чаще у детей 9,24 на 100 тысяч детей. Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина. СД 2 типа – вызывается сочетанием резистентности к действию инсулина и неадекватной компенсаторной секрецией инсулина. Инсулин не вырабатывается. Классификация: 1) Тип 1: - аутоиммунный; - идиопатический; 2) Тип 2; 3) Другие специфические типы: - генетические дефекты бетта- клеточной функции; - генетические дефекты действия инсулина; - нарушение функции поджелудочной железы; - синдром Иценко – Кушинга, гипертиреоз; - нарушения из-за препаратов (ГК); - инфекции (ЦМВ); - синдром Дауна, Тернера; 4) Гестационный диабет. Факторы риска 1 типа: наследственность, вирусы, токсические вещества. 2 типа: ожирение, атеросклероз, ИБС, питание, дислипопротеинемия. Патогенез: Хроническое иммуноопосредованное разрушение бетта-клеток поджелудочной железы – частичный или полный дефицит инсулина. Генетическая предрасположенность+ факторы внешней среды – аутоиммунная реакция – провосполительные цитокины ( интерлейкин – 1, 6) – повреждение и гибель бетта-клеток – инсулиновая недостаточность. Клиника: Полиурия, полидипсия, никтурия, энурез, снижение массы, повышенный аппетит, нарушение зрения, сухость во рту, запах ацетона, сухость кожи, головная боль, повышение нервной возбудимости. Возрастные особенности: медленное наростание тяжести состояния ( симптом накрахмаленных пеленок). Диагностика: Норма у новорожденных – 1, 6 – 4, грудных – 2,78 – 4,4, школьники – 3,0-5,0. 1) Больше 11,1 ммоль/л; больше 7,0 натоща, через 2 часа после нагрузки – больше 11,1. 2) Глюкозурия, кетонурия, ацетонурия; 3) Гликированный гемоглобин норма 5-7,8%. 4) аутоантитела к бетта-клеткам. При 1 типе инсулин снижен и С-пептид снижен. Лечение: 1) Диета: 1000 ккал+100*на возраст – после года, 115 ккал*на кг – до года. Хлебные единицы 3-5 на завтрак, обед и ужин, 1-2 на полдник. 2) физ.нагрузки 3) инсулинотерапия: введение перед едой за 20-30 минут короткого действия, пролонгированного перед сном или 2 раза в сутки; 0,7-1,0 ед/кг/сутки. 4) самоконтроль СД 2 типа: старше 10 лет, на фоне ожирения, наследственность, АГ, абдоминальный тип ожирения. Диагностика: Гликемия, кетонурия, кетоацидоз, отсутствуют антитела к бетта-клеткам, инсулину. Лечение: 1)Диета 2) физ.активность 3)Бигуаниды |