билеты к экзамену по педиатрии. Билет Первичный и последующий туалет новорожденного
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
Нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся олигурией до анурии, массивной протеинурией (более 3г/24 ч), гипо- и диспротеинемией (уменьшением альбуминов ниже 25 г/л, а также γ- глобулинов, увеличением α2 и β глобулинов), гиперлипидемией и гиперхолестеринемией. Отеки лица, век, ног, передней брюшной стенки, нет повышения АД. Билет 15 1.Задержка внутриутробного развития плода, методы пренатальной и постанальной диагностики, лечение в пренатальном и постнатальном периодах. 2.Понятия о диатезах. Экссудативно-катаральный, аллергический диатез. Клинические проявления. Диетическая коррекция. Прогноз, профилактика развития заболеваний, связанных с диатезами. 3. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Клиническая картина. Течение, осложнения. 1. Задержка внутриутробного развития плода – синдром, который появляется во внутриутробном периоде и характеризуется замедлением, остановкой или отрицательной динамикой размеров плода и проявляется у новорождённого снижением массы тела на два и более стандартных отклонения, по сравнению с долженствующей для гестационного возраста. Диагностика: 1) оценка физического развития, 2) масса - ростовой индекс в норме 60-70, 3) анализ крови, гематокрит, сахар, 4) КОС- в первый день жизни – не менее 4 раз в сутки, 5) Билирубин и фракции, белок, электролиты, мочевина, скрининг ФКУ, ТТГ, Лечение: 1) диетотерапия, уход 2) викасол 1%-0,1 мл/кг, в/м, 3) коррекция гипогликемии, 4) коррекция гипомагниемии, 5) коррекция гипокальциемии, 6) полицитемии, 7) геморрагического синдрома. Диагностика: 1) Анализ анамнеза жизни: перенесенные инфекционные и хронические заболевания матери, оперативные вмешательства. 2) Анализ акушерско-гинекологического анамнеза. 3) Физикальное обследование беременной — рост, вес, анализ прибавки веса. 4) УЗИ 5) КТГ 6) Допплерометрия — исследование кровотока в артериях и венах системы « матка-плацента-плод». 7) Определение уровней гормонов. Препараты: улучшающие реологические свойства крови; ангиопротекторы; токолитиков (препаратов, снижающих мышечное напряжение матки); общеукрепляющие препараты; уменьшающих нервно-психическое возбуждение матери. Досрочное родоразрешение показано при: отсутствии прироста показателей плода в течение 2 недель; ухудшении состояния плода. Профилактика: Планирование беременности и своевременная подготовка к ней.Своевременная постановка на учет. Регулярное посещение акушера-гинеколога. Рациональное и сбалансированное питание беременной .Полноценный сон. Прием витаминов и успокаивающих средств.Отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков. Исключение чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок. Регулярные занятия гимнастикой для беременных. 2. Диатез – временное нарушение, характеризующееся неадекватной реакцией на обычные внешние и внутренние воздействия. Экссудативно – катаральный диатез – склонность кожи и слизистых к возникновению инфильтративно-десквамативных процессов, лимфоидной гиперплазией, склонностью к аллергическим реакциям, воспалительным заболеваниям. Проявляются у 1 года жизни, к 2-3 исчезают. Аллергический диатез – выделяют как отдельную форму аномалии конституции или как истинный иммунный вариант эксудативно – катарального диатеза. Его развитие связано с генетически обусловленной гиперпродукцией иммуноглобулина Е. В семьях частые аллергии. Появляется сыпь на щеках при употреблении молока, цитрусовых, клубники, пребывание на холоде. Факторы: ранее искусственное вскармливание, патология ЖКТ матери, лекарственные препараты при беременности+не соблюдает диету во время беременности. Этиология: Снижение барьерной функции кишечника, увеличение проницаемости стенки кишечника – выработка иммуноглобулина Е – активация иммунной системы. Клиника: гнейс, стойкие опрелости на ягодицах, в складках, позже покраснение щек, эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь на конечностях. Язык «географической карты». Тургор снижен. стул неустойчив, частый. Затяжные риниты, конъюнктивиты. Эозинофилия больше 5. Пастозный тип: избыточная масса, сыпь сочная, на их основе мокнущая экзема, кожа бледная. Эретический тип: мало + в весе, плохо спит, сыпь сухая, чешется. Профилактика: Снижение углеводов, ограничение молока, клубники, яиц, цитрусов. Витаминотерапия, фитотерапия. Антигистамины (Фенистил с 1 мес., с 6 мес. – зиртек, зодак). Ферменты – креон. Фенистил гель, элаком – гормональная мазь+бепантен. Ванны с чередой. Гипоаллергенные смеси. Профилактика: естественное вскармливание. 3. Тромбоцитопеническая пурпура – заболевание, характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов в красном костном мозге. Клиника: Остро с появлением геморрагического синдрома. Тип кровоточивости петехиально-пятнистый (синячковый). Сухой вариант – только кожный геморрагический синдром; Влажный – кровоизлияния с кровотечениями. Кожный синдром – появление ночью геморрагий, полиморфизм высыпаний, окраска от багровой до сине-зеленой и желтой, нет определенной локализации. Кровоизлияния в миндалины, мягкое, твердое нёбо, склеру (в головной мозг). Кровотечения из слизистой носа – постгеморрагическая анемия. По течению: - острые (до 6 месяцев); - хронические (больше 6). Три периода: 1) Геморрагический криз – выраженная кровоточивость; 2) клиническая ремиссия – тромбоцитопения сохраняется, исчезает геморрагический синдром, уменьшается время кровотечения; 3) Клинико – гематологическая ремиссия – лаб.показатели в норме+ нет кровоточивости. Диагностика: Тромбоцитопения, увеличение времени кровотечения, проба жгута, щипка, уколочная, молоточковая – положительная. Снижена степень ретракции кровяного сгустка. Ретракция – процесс отделения сгустка крови или тромбоцитарной массы от сыворотки крови. Осложнения: летальный исход из-за кровоизлияния в мозг. Билет 16 1.Кефалогематома. Причины. Клиника. Диагностика. Лечение. 2.Спазмофилия на фоне рахита. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, неотложная помощь при судорожном синдроме, профилактика. Исходы. 3.Острая ревматическая лихорадка. Этиопатогенез. Основные и дополнительные критерии диагноза. Критерии активности ревматического процесса. Классификация. 1. Кефалогематома – кровоизлияние между надкостницей и наружной поверхностью кости черепа. Ограничено швами черепа и находится над затылочной или теменной костью. При пальпации плотная, в течении 48 часов выявляется флюктуация. Рассасывается от 2 недель до 3 месяцев. Причины: аномалии положения тазовое, теменное, лицевое предлежание и поперечное положение; крупный плод; гидроцефалия плода; переношенная беременность, рахитически плоский или узкий таз, пожилой возраст; Слабость родовой деятельности. несоответствие размеров родовых путей и плода. применения акушерских щипцов или вакуум-экстракции. УЗИ (3-5 сутки), краниография Лечение: Кормить сцеженным молоком 3-4 дня; Викасол 1% 0,1 мл/кг; более 6-8 см в диаметре – пунктировать после 9-10 дня. 2. Спазмофилия – заболевание детей раннего возраста, характеризующееся нарушением минерального обмена, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, склонностью к спастическим и судорожным состояниям. Латентная спазмофилия проявляется сокращением мускулатуры лица, кисти («рука акушера»), кратковременной остановкой дыхания; явная спазмофилия протекает в форме ларингоспазма, эклампсии. Диагноз подтверждается наличием гипокальциемии, гиперфосфатемии, связи с рахитом. Лечение спазмофилии включает помощь при общих судорогах и ларингоспазме, назначение препаратов кальция, адекватную терапию рахита. В возрасте от 3-х месяцев до 2-х лет.. Длительное тетаноидное состояние может вызвать повреждение ЦНС, последующую задержку психического развития. Патогенез характеризуется снижением концентрации общего и ионизированного кальция крови на фоне гиперфосфатемии и алкалоза. Повышению уровня неорганического фосфора в крови может способствовать кормление ребенка коровьим молоком с высокой концентрацией фосфора и недостаточная экскреция избытка фосфора почками; гипопаратиреоз. + отмечаются гипонатриемия, гипохлоремия, гипомагниемия и гиперкалиемия. Интенсивное УФ-воздействие на кожу вызывает резкое увеличение в крови концентрации 25-гидроксихолекальциферола - активного метаболита витамина D, что сопровождается подавлением функции паращитовидных желез, изменением pH крови, гиперфосфатемией, усиленным отложением кальция в костях и критическим падением его уровня в крови. Гипокальциемия обусловливает повышенную нервно-мышечную возбудимость и судорожную готовность. Повышенная потливость, тахикардая, плохой сон, эмоциональная лабильность, повышенную тревожность, пугливость, нарушения пищеварения. На наличие латентной формы спазмофилии указывают: • симптом Хвостека (верхний и нижний) - подергивание уголка глаза или рта при поколачивании молоточком или пальцем по скуловой дуге; • симптом Труссо - сдавливание плечевого нервно-сосудистого пучка приводит к судорожному сокращению мышц кисти, приводящих ее в положение «руки акушера»; • симптом Люста – поколачивание в области головки малоберцовой кости, в проекции выхода малоберцового нерва, сопровождается подошвенным сгибанием и отведением стопы в сторону; • феномен Маслова – болевое раздражение (укол) вызывает кратковременную остановку дыхания . При спазмофилии также могут возникать преходящее косоглазие, ригидность затылка, гладкой мускулатуры (нарушение мочеиспускания и дефекации). Для восстановления спонтанного дыхания при ларингоспазме может быть эффективно обрызгивание лица ребенка холодной водой, встряхивание, похлопывание по ягодицам, раздражение корня языка, обеспечение доступа свежего воздуха. При неэффективности проводится искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, обеспечивается подача увлажненного кислорода. Введение противосудорожных препаратов (диазепама внутримышечно, внутривенно, фенобарбитала внутрь или ректально в свечах). Также показано в/в введение 10% р-ра глюконата кальция и 25% р-ра сульфата магния в/м. водная пауза на 8—12 часов, затем вплоть до полного исчезновения симптомов скрытой спазмофилии грудные дети переводятся на естественное или смешанное вскармливание; более старшим детям назначается углеводистая диета. Для ликвидации гипокальциемии внутрь назначается глюконат кальция. После нормализации уровня кальция крови и исчезновения признаков спазмофилии продолжают противорахитическую терапию. В восстановительном периоде показаны гимнастика, общий массаж, длительные прогулки на свежем воздухе. 3. Острая ревматическая лихорадка – системное заболевание соединительной ткани, с локализацией процесса в ССС, развивающееся в связи с острой стрептококковой инфекцией, у детей 7-15 лет, в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены. Носители бетта-гемолитических стрептококков группы А. Стрептококковые инфекции (ангина, фарингит). Стрептококковый токсин – кардиотропные. Передаются по наследству. Повышение иммуноглобулина джи. Факторы риска: наследственность, женщины, 7-15 лет, перенесенные стрептококковые инфекции. Большие критерии: кардит, поликардит, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Малые критерии: лихорадка, СРБ, лейкоцитоз, повышение СОЭ, артралгии. Повышение антистрептолизина, удлинение PQ ( антровентрикулярная блокада). Наличие двух больших или одного большого двух маленьких. Клинические формы: • Острая ревматическая лихорадка; • Повторная ревматическая лихорадка. Клиника: Через 2-3 недели после ангины, боли в крупных суставах, повышение температуры, боли, одышка, тахикардия, приглушение тонов (кардит), припухлость суставов (поражается синовиальная оболчка). Сердце: Расширение границ сердца, шум (эндокардит), дующий систолический шум, поражается митральный клапан затем аортальный. Изменения на ЭХО-КГ. ЦНС: Нарушение движений, мышечная гипотония, утомляемость, плаксивость. Кожа: бледно-розовые высыпания на различных участках, узелки. Диагностика: СОЭ, СРБ, повышение геммаглобулиновой фракции Нарушение ритма, мерцание, утолщение створок митрального клапана, изменение конфигурации, снижена фракция выброса. • биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, общий белок и фракции, глюкоза, креатинин, мочевина, холестерин); • коагулограмма; • бактериологическое исследование: мазок из зева на определение В-гемолитического стрептококка группы А. Лечение: Предупреждение – пенициллины пролонгированного действия – бициллин Бензилпенициллин внутримышечно 1,5-4 млн.ед в сутки 10-12 дней. Преднизолон назначают— 0,7—0,8 мг/кг в 1 приём 2 нед. Затем дозу постепенно снижают вплоть до полной отмены. Общая длительность курса 1,5-2 мес. НПВС. Билет 17 1.Гемолитическая болезнь новорожденного. Этиология, классификация, осложнения, специфическая профилактика. 2.Острый обструктивный бронхит. Этиология. Клиника, диагностика, лечение. 3.Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом у детей. Клиника. Диагностика. Лечение. 1. Гемолитическая болезнь новорожденного - изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая при несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам), при этом АГ локализуются на эритроцитах плода, а антитела к ним вырабатываются в организме матери. Этиология: несовместимость по резус-фактору; несовместимость по АВО-системе; Несовместимость по другим групповым системам крови. Классификация: 1. Вид иммунологической несовместимости: - несовместимость по резус-фактору; - несовместимость по системе АВО; - несовместимость по редким факторам крови. 2. Клинические проявления: - отечная (гемолитическая анемия с водянкой) форма; - желтушная (гемолитическая анемия с желтухой) форма; - анемическая (гемолитическая анемия без желтухи и водянки) форма; 3. По степени тяжести: легкая; средняя; тяжелая. 4. По осложнениям: - осложненную форму (возможные осложнения: ядерная желтуха, синдром сгущения желчи, геморрагический синдром и другие состояния, требующие дополнительного патогенетического лечения); - неосложненную форму. Отечная форма. Начинает развиваться внутриутробно. Тонус мышц резко снижен, рефлексы угнетены. Гепатоспленомегалия. Живот большой, бочкообразный, из-за повышенной проницаемости капилляров и гипопротеинемии. Анемическая форма - симптомы в первые дни жизни ребенка. Постепенно прогрессирует анемия, бледность кожи и слизистых, увеличение печени и селезенки. Общее состояние страдает незначительно. Желтушная форма - желтуха из-за избытка в крови билирубина; анемия (снижение гемоглобина); гепатоспленомегалия. Развивается в первые 24 часа после рождения. Появляются симптомы ядерной желтухи: двигательное беспокойство; ригидность мышц затылка; “ мозговой” пронзительный крик. К концу недели на фоне массивного распада красных кровяных клеток уменьшается выделение желчи в кишечник (синдром сгущения желчи) и появляются признаки холестаза (застоя желчи): кожа приобретает зеленовато-грязный оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается уровень прямого билирубина. Иммунный конфликт по системе АВО развивается при О(I)-группе крови у матери и А(II) или В(III) у плода. Ребенок рождается больным только в том случае, если мать была до этого сенсибилизирована. Антигены и антитела соединяются на поверхности эритроцитов, образуют комплексы, которые их и разрушают (гемолиз эритроцитов плода). В результате патологического распада в крови плода увеличивается уровень непрямого билирубина, развивается анемия. Он обладает токсическим действием на клетки головного мозга. При концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у недоношенных) он может проникать через гематоэнцефалический барьер и повреждать подкорковые ядра головного мозга и кору, что приводит к развитию ядерной желтухи. В результате токсического повреждения клеток печени, в крови появляется прямой билирубин. В желчных протоках возникает холестаз, нарушается выделение желчи в кишечник. Специфическая профилактика – введение иммуноглобулина анти-Д в первые 24-48 часов после родов. Если во время беременности нарастает титр антител, то прибегают к: методам детоксикации с использованием гемосорбции (пропускание крови в специальном аппарате через сорбенты, которые способны поглощать токсические вещества); 3-4-кратному внутриутробному заменному переливанию крови на сроке беременности 27 недель отмытыми эритроцитами 0(I) группы резус-отрицательной крови с последующим родоразрешением, начиная с 29-й недели беременности. 2. Острый обструктивный бронхит – острый бронхит, протекающий с синдромом бронхообструкции. На 2-3 году жизни. Этиология: респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа, микоплазма, хламидия – до 3-х лет. После 3 лет: риновирус, микоплазма, хламидия, коклюш. Клиника: шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом, слышно на расстоянии. Рассеянные сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Острое начало, ринит слизистого характера непродолжительный, сухой кашель, быстро переходящий во влажный, интоксикация. Коробчатый звук. Диагностика: На рентгенограмме – повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер, низкое расположение купола диафрагмы, увеличение СОЭ, лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз. Лечение: Обильное питье; Отхаркивающие и муколитические препараты. (Лазолван, Амбробене). Массаж, постуральный дренаж и дыхательная гимнастика. Бронхолитическая терапия; β2-агонисты короткого действия применяют в основном для купирования острой обструкции, эффект наступает через 5-10 минут. Кратность назначения – 3-4 раза в день. сальбутамол. антихолинергические препараты проявляют свой эффект (расширение бронхов) через 20 минут. Они более эффективны при обструкции на фоне ОРЗ. Атровент. Беродуал. При тяжелом течении Пульмикорт. При сохранении повышения температуры более 3-х дней, воспалительных изменениях в общем анализе крови показано применение антибиотиков широкого спектра (защищенные пенициллины, цефалоспорины, макролиды). 3. Гломерулонефриты – приобретенные заболевания почек, различных по этиологии, течению, носящих характер иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением в пат.процесс канальцев почек и интерстиция. Нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся олигурией до анурии, массивной протеинурией (более 3г/24 ч), гипо- и диспротеинемией (уменьшением альбуминов ниже 25 г/л, а также γ- глобулинов, увеличением α2 и β глобулинов), гиперлипидемией и гиперхолестеринемией. Отеки лица, век, ног, нет повышения АД. Лечение: Медленно экзогенный альбумин для повышения онкотического давления, показание альбумин до 20 г/л. Преднизолон 2 мг/кг – 8 недель максимальная доза, 8 недель снижаем, 8 недель поддерживающая доза. Этиология: Стафилококковая, стрептококковая инфекции, вирусы гепатита В, С, цитомегаловирус. На фоне паразитарных заболеваний (малярия), токсического воздействия препаратов. Делятся на первичные и вторичные (при СКВ, ревматизме). Патогенез: Иммунные комплексы образуются в крови – фиксируются на базальной мембране клубочков – повреждение эндотелия капилляров клубочков – активация свертывающей и калликреин-кининовой системы крови, развитие локальных гиперкоагуляций и микротромбозов. В клубочках появляется большое количество клеток воспаления – выделение повреждающих факторов. Острый постстрептококковый гломерулонефрит – связан с бетта-гемолитическим стрептококком группы А, клинически характеризующийся острым нефритическим синдромом. Ангины, отит. Клиника: через 1-3 недели после ангины. Диагностика: Нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ. Снижение клубочковой фильтрации, снижение ПТВ, снижение антитромбина 3. - определение титра антистрептококковых антител. Гематурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Лечение: 1) Постельный режим, бессолевая диета, дозированный прием жидкости; 2) антибиотики пенициллинового ряда; 3) гепарин; 4) антиагреганты (дипиридамол); 5) ингибиторы АПФ (каптоприл) , блокаторы кальциевых каналов (нифедипин) 6) диуретики (фуросемид). Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (подострый, злокачественный) – характеризуется нарастающей почечной недостаточностью. Клиника: общее тяжелое состояние, быстрое нарастание отеков, макрогематурия, олигурия, повышением АД, снижением функции почек. Лечение: плазмаферез, метилпреднизолон далее глюкокортикоиды+цитостатики+ антикоагулянты+ антиагреганты. Если нет эффекта – гемодиализ. |