билеты к экзамену по педиатрии. Билет Первичный и последующий туалет новорожденного
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
Билет 20 1.Гемолитическая болезнь новорожденного вследствие несовместимости по системе АВО. Клинические формы, диагностика, дифференциальный диагноз. Пренатальные и постнатальные методы лечения. 2.На Роль отечественных ученых в развитии педиатрии (А.А. Кисель, А. Колтыпин, М.С. Маслов, В.И. Молчанов, А.Ф. Тур, Ю. Ф. Домбровская, Л.А. Исаева). 3. Хронический пиелонефрит. Этиопатогенез. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, осложнения 1. Гемолитическая болезнь - изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом они локализуются на эритроцитах плода, а антитела к ним вырабатываются в организме матери. 2. Клинические проявления: - отечная (гемолитическая анемия с водянкой) форма; - желтушная (гемолитическая анемия с желтухой) форма; - анемическая (гемолитическая анемия без желтухи и водянки) форма; 3. По степени тяжести: легкая; средняя; тяжелая. 4. По осложнениям: - осложненную форму (возможные осложнения: ядерная желтуха, синдром сгущения желчи, геморрагический синдром и другие состояния, требующие дополнительного патогенетического лечения); - неосложненную форму. Отечная форма. Начинает развиваться внутриутробно. Тонус мышц резко снижен, рефлексы угнетены. Гепатоспленомегалия. Живот большой, бочкообразный, из-за повышенной проницаемости капилляров и гипопротеинемии. Анемическая форма - симптомы в первые дни жизни ребенка. Постепенно прогрессирует анемия, бледность кожи и слизистых, увеличение печени и селезенки. Общее состояние страдает незначительно. Желтушная форма - желтуха из-за избытка в крови билирубина; анемия (снижение гемоглобина); гепатоспленомегалия. Развивается в первые 24 часа после рождения. Появляются симптомы ядерной желтухи: двигательное беспокойство; ригидность мышц затылка; “ мозговой” пронзительный крик. К концу недели на фоне массивного распада красных кровяных клеток уменьшается выделение желчи в кишечник (синдром сгущения желчи) и появляются признаки холестаза (застоя желчи): кожа приобретает зеленовато-грязный оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается уровень прямого билирубина. Иммунный конфликт по системе АВО развивается при О(I)-группе крови у матери и А(II) или В(III) у плода. Ребенок рождается больным только в том случае, если мать была до этого сенсибилизирована. Диагностика: Общий анализ мочи, развернутый анализ крови, уровень билирубина крови и его фракции, протеинограмма, АСТ, АЛТ, холестерин, щелочная фосфатаза, ретикулоциты, определение резус-принадлежности матери и ребенка, определение группы крови матери и ребенка, определение титров антирезусных и групповых (α или β) антител, реакция Кумбса. УЗИ (нимб, гепатоспленомегалия, поза будды) Дифференциальный диагноз:
Лечение: - Фототерапия. - Допаивание. Не рекомендуется детям на грудном вскармливании. Если состояние ребенка не позволяет увеличить объем жидкости энтерально, только тогда проводится инфузионная терапия . - Желчегонная терапия -синдрома холестаза урсодезоксихолевой кислоты в виде суспензии из расчета 20-30 мг/кг/сут. 2.Оперативное лечение: Заменное переливание крови. Частичное только в первые 2 часа жизни при наличии тяжелой гемической гипоксии на фоне тяжелого течения ГБН. При этом производится замена 45-90 мл/кг крови ребенка на аналогичный объем донорской эритроцитарной массы O (I) группы, резус отрицательной. Стандартная операция заменного переливания крови (160-180 мл/кг) проводится во всех остальных случаях. При АВО-конфликте – эрмасса 0 (1), СЗП - АВ (IV). В соотношении 2:1, из расчета 150-170 мл/кг, продолжительность – 1,5-2,5 часа. Специфическая профилактика – введение иммуноглобулина анти-Д в первые 24-48 часов после родов. 2. Кисель Александр Андреевич заведовал кафедрой детских болезней медицинского факультета Московского университета, возглавлял московское общество детских врачей. Известен как сторонник профилактического направления в педиатрии и использования природных факторов (воздух, солнце, вода) как для предупреждения, так и лечения болезней детей, санаторно-курортного лечения, наблюдения за естественным течением болезни. Он описал хроническую туберкулезную интоксикацию, выделил «большие» симптомы ревматизма (критерии Киселя — Джонса). Являясь сторонником минимальной фармакотерапии у детей и применения медикаментов с доказанным эффектом, он подчеркивал, что склонность течения большинства заболеваний у детей — это выздоровление. Колтыпин Александр Алексеевич— ученик Киселя, выдающийся инфекционист, разработавший единый принцип классификации инфекций, выделил три фазы инфекционного процесса: токсическая, аллергическая и фаза вторичной микробной инвазии; Маслов Михаил Степанович, профессор, руководил кафедрой факультетской педиатрии в Ленинградском педиатрическом медицинском институте. Научные направления кафедр: 1. Особенности детского возраста (акцент на возрастные биохимические и функциональные особенности в норме и при патологии): конституция и аномалии конституции; реактивность детского организма. 2. Этиология, патогенез, функциональная диагностика и лечение заболеваний у детей (острые и хронические расстройства питания и пищеварения, гепатиты, нефропатии, заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, сепсис и септические состояния). Широкое использование его методов позволило существенно снизить показатели летальности. Был первым педиатром, начавшим совместно с хирургами разрабатывать проблему диагностики и хирургического лечения врожденных пороков сердца и нагноений легких у детей. Молчанов Василий Иванович, внес существенный вклад в изучение патогенеза детских инфекций, скарлатины, стоявшего у истоков детской эндокринологии, автор монографий о задержках роста и развития у детей; Тур Александр Федорович— ученик Маслова, профессор, является одним из основоположников детской гематологии и эндокринологии, неонатология, использование массажа и гимнастики, закаливания детей раннего возраста. Домбровская Юлия Фоминична— ученица Молчанова, разрабатывавшая проблемы детской пульмонологии, витаминной недостаточности; организовала отделение для грудных детей и молочную кухню при детской клинике МГУ. Исаева Людмила Александровна— активно работавшая в области изучения и лечения диффузных болезней соединительной ткани. 3. Хронический пиелонефрит – прогрессирующее воспаление ткани и канальцев почек, вызывающее деструктивные изменения в чашечно – лоханочной системе и сморщивание почки. Длительное, латнетное, рецидивирующее течение. Развивается как исход острого процесса. Переходу острого в хронический способствуют факторы, приводящие к уростазу (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), цистит, вульвовагинит. Вторая причина возникновения хронического пиелонефрита – дисбактериоз, которые возник после приема антибиотиков. Это может произойти при неправильном лечении ОРЗ. Повреждают сначала мозговой слой почки — ту часть, которая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев. Гибель этих отрезков нефрона нарушает функциональное состояние и отделов канальцев, расположенных в корковом слое почки. Воспаление переходит в корковый слой, потому может привести к вторичному нарушению функции клубочков с развитием почечной недостаточности. Клиника: Утомляемость, головная боль, бледность кожи, интоксикация, лейкоцитурия, бактериурия. При обострении: температура повышена или повышается периодами боль в области поясницы и в животе интоксикационные проявления мочевой синдром дизурические симптомы нейтрофилез СОЭ выше нормы В периоде ремиссии: бледная кожа утомляемость синий оттенок под глазами астенизация. Диагностика анализы мочи и крови. УЗИ мочевыводящей системы Рентгенограмма: деформация чашечно-лоханочной системы асимметрия размеров обеих почек уменьшение толщины паренхимы почки по сравнению с контралатеральной неравномерное выделение контрастного вещества значительные колебания толщины паренхимы в одной и той же почке на разных участках Радиоизотопная ренография применяется, чтобы выявить односторонние нарушения секреции и экскреции, снижение почечного кровотока. Динамическая нефросцинтиграфия позволяет получить информацию о состоянии функционирующей паренхимы почек. Лечение диеты от 7 до 10 суток. Рацион молочных и растительных продуктах, белок ограничивают из. достаточное питье, слабощелочные минеральные воды. Этиотропное лечение в зависимости от возбудителя. После того, поддерживающую терапию, в каждом месяце – 7-10 дней, всего 3-4 месяца. В периоде стойкой ремиссии ЛФК. Антиоксиданты. При хроническом – антисклеротическая средства (аминохинолинового ряда). Билет 21 1.Гемолитическая болезнь новорожденного. Заменное переливание крови. Фототерапия. Показания, методика проведения, осложнения. 2.Бронхоэктатическая болезнь. Причины. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. 3. Дисфункция билиарной системы. Механизмы формирования, типы дискинезий. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. 1. Гемолитическая болезнь - изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом они локализуются на эритроцитах плода, а антитела к ним вырабатываются в организме матери. В основе фототерапии лежит способность молекул билирубина под действием световой энергии изменять химическую структуру и физико-химические свойства. Под воздействием света в коже токсичные формы билирубина превращаются в менее токсичные, которые удаляется из организма с мочой. Доза облучения должна быть не менее 8 мкВт/см2/нм; каждые 2 часа следует измерять температуру тела; необходимо защищать глаза и половые органы; Каждые 2-6 часов необходимо изменять положение ребенка; проводить постоянно, не менее 3-5 суток. Суточный объем вводимой жидкости необходимо увеличить на 1 мл/кг/час. Побочные фототерапии: - дегидратация; - гипертермия; - диарея ; - эритема; -« синдром бронзового беби» - синдром «загорелого ребенка». Операция заменного переливания крови направлена на удаление свободного (непрямого) билирубина, цель - предотвратить развитие ядерной желтухи. Частичное заменное переливание в первые 2 часа жизни при наличии тяжелой гемической гипоксии на фоне тяжелого течения ГБН. При этом производится замена 45-90 мл/кг крови ребенка на аналогичный объем донорской эритроцитарной массы O (I) группы, резус отрицательной. Стандартная операция заменного переливания крови (160-180 мл/кг) проводится во всех остальных случаях. При резус-конфликте переливают резус-отрицательную эритромассу донора одногруппую с кровью ребенка. При АВО-конфликте – эрмасса 0 (1), СЗП - АВ (IV). В соотношении 2:1, из расчета 150-170 мл/кг, продолжительность – 1,5-2,5 часа. Осложнения: воздушные эмболы, тромбы, перфорация сосуда. аритмия, остановка сердца перегрузка объемом, инфекционные, анемии, геморрагический синдром, метаболические нарушения, гипотермия. 2. Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхо-легочной системы, характеризующейся гнойно – воспалительным процессом в расширенных, деформированных бронхах с инфильтрацией и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве. Причины первичные бронхоэктазы формируются на фоне ранее перенесенных тяжелых или рецидивирующих бактериальных или вирусных заболеваний – бронхитов, пневмоний, кори, гриппа, коклюша. Обострение могут провоцировать аденовирус, вирус гриппа и парагриппа, риновирус. Обструкция бронха (закупорка слизью, инородное тело), хроническое воспаление бронхиальной стенки, замещение структуры бронхов соединительной тканью, закупорка дистальных бронхов густой слизью. Классификация: Постинфекционные, обструктивные, ингаляционные, аспирационные, генетически детерминированные. Клиника: Гнойная мокрота, влажный продуктивный кашель, локальные важные хрипы. Диагностика: • общий анализ крови-лейкоцитоз,нейтрофилез, • бактериологическое исследование мокроты; • ЭКГ; • лечебно-диагностическая бронхоскопия; • Биохимический анализ крови (определение уровня общего белка, калия, натрия, АЛТ, АСТ, железа, креатинина, остаточного азота, глюкозы); • КТ органов грудной клетки ; • ОАМ. Инструментальные исследования: • Рентгенография – необратимые расширения бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью. Лечение 1) Антибактериальная терапия: -Цефазолин, порошок для инъекции, 1г 3 раза в день в течение 10 дней 2) Муколитики (Лазолван) 3) Ингаляционные бронходилятаторы: • Ипратропия бромид; • Сальбутамол; Беродурал 4) дренаж, массаж. 5) ингаляции противовоспалительными (Пульмикорт) Симптоматическая терапия: • Увлажненный кислород. 3. Важную роль играет состояние желудка и ДПК. Нарушение деятельности сфинктеров, дуоденостаз, отек, спазм большого дуоденального сосочка приводят к гипертензии в билиарной системе и нарушению желчеотделения. Механизм: Дуоденостаз – повышение интрадуоденального давления – заброс содержимого ДПК в общий желчный проток – замедление оттока желчи – расширение и увеличение, воспаление желчного пузыря. Дуоденит, воспаление большого сосочка – спазм сфинктера Одди – замедление пассажа желчи – выпадение в осадок желчных кислот, ХС, билирубина, кальция – увеличение размеров пузыря. Клиника: Дискинезия гипотонического типа: ноющие боли в правом подреберье, вокруг пупка, слабость, утомляемость. На УЗИ увеличенный пузырь с замедленным опорожнением. Дискинезия гипертонического типа: уменьшение размеров пузыря, ускорение его опорожнения, приступы интенсивные в правом подреберье, вокруг пупка. На УЗИ уменьшение пузыря. Лечение: Стол 5, разгрузочные дни с целью дезинтоксикации, фруктовые соки, овощи, растительное масло, яйца для усиления оттока. Желчегонные средства: - холеретики (стимулирующее образование желчи) – Аллохол; - холекинетики (для выведения желчи) – сорбитол, ксилит, снижение тонуса путей (папаверин); - для ликвидации холестаза – тюбаж с минеральной водой на правом боку и грелку. Билет 22 1.Адаптация дыхательной системы к внеутробному существованию. 2.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология, классификация, клинические проявления, диагностика. 3.Острый гломерулонефрит у детей. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клиники в зависимости от преобладающего синдрома. Принципы терапии. !!!!!!!!!!!! ИЛИ МОЖЕТ ДРУГОЙ ВОПРОС третий спроси у меня какой из 3.Хронический пиелонефрит. Этиопатогенез. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, осложнения 1. Освобождение легких от фетальной легочной жидкости; активация дыхательного центра; создание функциональной остаточной емкости; увеличение легочного кровотока, закрытие фетальных шунтов. Транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде. Плод на последнем месяце внутриутробной жизни совершает около 40-50 дыхательных движений в минуту, что облегчает поступление крови к сердцу. Активация системы внешнего дыхания происходит на 20-30 секунде жизни. Нарастание в родах гипоксемии, гиперкапнии, ацидоза и других метаболических изменений, а также температурная, проприоцептивная, тактильная стимуляция после рождения активируют ретикулярную формацию, которая, возбуждает дыхательный центр, приводя к появлению первого вдоха. Полное расправление легких происходит при первых вдохах. Расправлению легких способствует феномен «воздушной ловушки», возникающий при отмечающемся в первые 3 часа жизни дыхании по типу гасп (глубокий вдох и затрудненный выдох), крик. Становление функции внешнего дыхания сопровождается освобождением легких от жидкости и прекращением ее секреции; расширением легочных артериальных сосудов и снижением сосудистого сопротивления в легких, увеличением легочного кровотока, закрытием фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения. |