билеты к экзамену по педиатрии. Билет Первичный и последующий туалет новорожденного
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
Билет 27 1.Сепсис новорожденных. Определение, этиология, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, принципы лечение. 2. Повторная ревматическая лихорадка. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Экстракардиальные поражения. 3. Бронхиальная астма. Факторы риска. Диагностика. Клинические проявления. Лечение бронхиальной астмы. Неотложная помощь в периоде обострения. 1. Сепсис – генерализованная гнойно-воспалительная инфекция, вызванная условнопатогенной бактериальной флорой с бурным развитием воспалительной реакции организма на фоне иммунной дисфункции и пристствием возбудителя в крови. Этиология: 1) Грамм отрицательная условно-патогенная флора (синегнойная палочка, клебсиелла); 2) кокковая флора (стрепто- и стафилококки); 3) кишечная палочка; 4) листерия; 5) смешанное инфицирование: бактериально-вирусная, бактериально-грибковая, вирусно-микробное. Патогенез: Входные ворота - пупочная ранка, травмированные кожные и слизистые оболочки, кишечник. Источники: мать, персонал, другой больной ребенок. Путями передачи - родовые пути, руки персонала, инструменты, аппаратура, предметы ухода. Входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсебилизация и перестройка иммунологической реактивности организмама, септицемия, септикопиемия. Классификация: I. По времени инфицирования: 1) ранний неонатальный; 2) антенатальное инфицирование (клиническая картина в первые 72 часа после рождения); 3) поздний неонатальный - интранатальное заражение (клиническая картина после 72 часов - 7 суток); 4) постнатальный – заражение в постнатальный период (клиника после 7 суток). II. По клиническим формам: 1) септицемия - выраженная интоксикация при отсутствии локальных клинических симптомов: а) измененный цвет кожных покровов (бледность, бледно-землистый, мраморность); б) угасание сосательного рефлекса; в) лейкоцитоз; нейтрофиллез, сдвиг влево, у недоношенных моноцитоз; повышение СОЭ; позже анемия; г) протеинурия; лейкоцитурия; повышенные эпителиальные клетки; 2) септикопиемия: формирующиеся пиемические, метастатические очаги. 3) Септический шок: развивается полиорганная недостаточность, надпочечная недостаточность, гемодинамические нарушения, понижение АД. III. По течению: 1) молниеносный - только летальный исход (ч/з 3-7 сут.); 2) острое - выздоровление или летальный исход (до 4 нед.); 3) подострое (вялое, затяжное) - выздоровление или летальный исход (до 8 нед.). IV. По этиологическому фактору. V. По входным воротам. VI. По периоду развития сепсиса: 1) период разгара. Настораживающие симптомы: общий отечный; тахикардия, приглушение тонов сердца; тахипноэ, гепатолиенальный синдром; геморрагический синдром; в б/х крови диспротеинемия; 2) период восстановления - длительные признаки хр. интоксикации: снижение тургора; снижение мышечного тонуса; бледность; гепатолиенальный синдром; масса тела не нарастает, либо снижается за счет схождения отеков, лейкоциты - N, анемия, СОЭ – чуть повышена, либо N; 3) период остаточных явлений (до 2-3 мес.): может сохранятся увеличение селезенки; анемия. Дифф. Диагностика: - с тяжелыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями ( перитонит, пневмония, менингит); - с врожденными генерализованными формами вирусных инфекций; - с генерализованными микозами ( кандидозом); - с наследственной патологией обмена веществ аминокислот, галактоземия. Диагностика: 1)а) расстройство температурного гомеостаза (выше 38,0; ниже 36,0); б) одышка или тахипноэ более 60 в мин; в) тахикардия (более 160 в мин), брадикардия (менее 110 в мин); г) синдром угнетения, судороги; д) олигурия на фоне адекватной инфузионной терапии (менее 1 мл/кг/ч). 2) лейкоцитоз или лейкопения с нейтрофилезом или нейтропенией; тромбоцитопения; анемия; укорочение или удлинение АЧТВ и ПТВ; повышение С-реактивного белка; бактериемия; гипергликемия; гиперкалиемия; СОЭ более 10мм/ч. Лечение: 1) Антибиотики: - ранний сепсис – ампициллин+ амикацин; - стафилококки или энтерококки –ванкомицин +а/г; - легочный сепсис – цефтазидим + амикацин (карбепенемы): - кишечный сепсис – цефтазидин + амикацин (метронидазол). длительность АБ 4 недели. 2) Патогенетическая: - иммунокорригирующая терапия (Виферон); - инфузионная терапия; - восстановление водно-электролитного баланса, коррекция КОС крови; - противошоковая терапия: допамин с добутамином, глюкокортикоиды; - коррекция гемостаза: - СЗП. 2. Хроническая ревматическая болезнь сердца — заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесённой острой ревматической лихорадки. Факторы риска развития повторной ревматической лихорадки: • вирулентная носоглоточная инфекция; • острые респираторные вирусные инфекции; • недостаточно эффективное лечение носоглоточной инфекции; • гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и длительная персистенция стрептококка; • неудовлетворительные жилищно-бытовые условия; • переохлаждение. Жалобы: • потливость; • утомляемость; • повышение температуры; • боли в суставах; • боли в области сердца ноющего характера, более характерны, чем при первичном ревматизме. Синдромы, характеризующие поражение сердца: • синдром поражения миокарда; • синдром поражения эндокарда; • синдром поражения перикарда; • синдром хронической сердечной недостаточности. Синдромы, характеризующие поражения органов и систем: • синдром интоксикации; • церебральный синдром (эмоциональная неустойчивость, хорея, нарушение координации, мышечная гипотония); • суставной синдром; • кожный синдром. Клинические варианты течения повторной ревматической лихорадки: Повторная у больных с ревматическим анамнезом рассматривается, как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного порока сердца), предположительный диагноз повторной ОРЛ может быть поставлен на основании одного «большого» или только «малых» критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Начало заболевания в отличие от ОРЛ скрытое. Часто предшествует ангина, ОРВИ. Наиболее характерно постепенное нарастание симптомов сердечной недостаточности. Диагностика • бактериологическое исследование посевов с миндалин, носовой полости; • серологическое исследование: выявление антистрептококковых антител: антистрептолизина О; антисрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. • общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; токсическая зернистость лейкоцитов; лимфоцитоз; увеличение СОЭ; гипохромная анемия); • общий анализ мочи; • показатели, отражающие активность воспалительного процесса: протеинограмма, фибриноген, С-реактивный белок. • ЭКГ (нарушения ритма); • рентгенограмма органов грудной клетки; • рентгенография суставов (при наличии суставного синдрома); • ЭХО-КГ: для выявления пороков сердца, перикардита. Лечение 1)стационарное лечение с соблюдением постельного режима в первые 2-3 недели болезни. 2)Полноценное белковое питание, с ограничением поваренной соли, жидкости. 4)Этиотропная терапия пенициллином-бензилпенициллин 500 000 – 1 000 000 МЕ в сутки в/м в течение 14 дней, затем бензатин – бензилпенициллина в дозе 2,4 млн. ЕД в/м каждые 3 недели. 5) Противовоспалительная -Диклофенак (150 мг/сутки), до 3-5 мес при необходимости. При остром полисиндромном течении или при развитии панкардита показаны – преднизолон или метилпреднизолон (0,6-0,8 мг/кг/день) в течение 10-14 дней, затем снижении на 2,5 мг в неделю, затем переходят на приём нестероидных противовоспалительных препаратов. Показания к хирургическому: выраженные клинические проявления порока сердца, ограничивающие физическую активность. Большие: кардит, поликардит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узлы. Малые: лихорадка, СРБ, лейкоцитоз, повышение СОЭ, артралгии. Дифференциальная диагностика • бактериальным эндокардитом, • инфекционно-аллергическим миокардитом, • тонзиллогенной кардиомиопатией, • узелковым перикардитом. Сочетание кардита с артритом следует дифференцировать с системной красной волчанкой, системной склеродермией, системным саркоидозом. 3. Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся гиперреактивностью дыхательных путей, приводит к затруднению дыхания, удушью Факторы: Внутренние: генетическая предрасположенности, пол, ожирение; Внешние: аллергены, респираторные инфекции, курение, химические вещества, диета, соц-экономический статус. Клиника: Сухой навязчивый кашель, экспираторная одышка, вынужденное положение, бледность, вздутие грудной клетки, коробчатый звук, ослабление дыхания, диффузные свистящие хрипы. Возникает при стрессе, физической нагрузке, в ночное время, при контакте с аллергеном. У детей раннего возраста и дошкольного кашель без одышки. Классификация: По этиологии: атопическая, аллергическая, неаллергическая. Легкая, средняя, тяжелая. Обострения или ремиссия. Контролируемая или неконтролируемая. Интермитирующая – редкие эпизоды затруднения дыхания. Персистирующая – частые затяжные эпизоды. Диагностика: спирография, пикфлуометрия старше 5 лет; маркеры воспаления дыхательных путей, аллергодиагностика (определение иммуноглобулина Е), бронхофонография у новорожденных. Лечение: 1) устранение аллергена; 2) противовоспалительная терапия; Базисная терапия: - ингаляционные ГКС (Пульмикорт ), - агонисты лейкотриеновых рецепторов (зафир-лукаст) ; - бетта-агонисты длительного действия (сальбутамол); - моноклональные антитела к иммуноглобулину Е; - кромоны (Недокромил); - пролонгированные теофиллины (теопек). При приступах: Бронхолитики или бронходилататоры. До 4 лет дозированные аэрозольные ингаляторы, после 4 лет порошковые ингаляторы. Купирование: 1) удаление аллергенов 2)через небулайзер: сальбутамол 1,0-2,5 мл или фенотерол отдельно или с ипратропия бромидом 10-20 капель 3) оценка эффективности через 20 минут; 4) если нет, то внутривенно Эуфиллин 0,15 мг/кг 5) если тяжелый приступ – внутримышечно преднизолон 2 мг/кг, оксигенотерапия. Билет 28 1.Недоношенные дети. Анатомо-физиологические особенности. Особенности адаптации. 2.Пневмонии у детей раннего возраста. Показания к госпитализации больных. Особенности лечения внутри- и внебольничных пневмоний. Профилактика. 3.Болезни надпочечников. Этиология. Клиника, диагностика и лечение. 1. Недоношенный ребёнок – ребёнок, родившийся при сроке беременности менее 37 полных недель, с массой тела <2500 г и ростом < 45 см. с низкой массой (1500-2500 грамм), с очень низкой массой при рождении (1000-1500 г), с экстремально низкой массой (500-1000 г). Телосложение непропорциональное, нижние конечности и шея короткие, мозговой череп более преобладает над лицевым, место отхождения пуповины смещено к лону. Череп более круглый, швы и малый родничок открыты. Ушные раковины мягкие, плотно прижаты к голове. Зрачки у глубоко недоношенных детей затянуты зрачковой оболочкой. Кожа тонкая, морщинистая. Обильный первородный пушок (лануго) у зрелых недоношенных покрывает разгибательную поверхность конечностей, спину. У глубоко недоношенных – еще на плечах, лбу, щеках и бедрах. Подкожный жировой слой истончен или отсутствует. Ногти не доходят до кончиков пальцев, ногтевые пластинки мягкие. Половая щель у девочек зияет, большие половые губы не прикрывают малые. Яички у мальчиков не опущены в мошонку. Вялость, сонливость, мышечная гипотония и гипорефлексия, слабый крик, недоразвитие или отсутствие глотательного, сосательного рефлексов, несовершенство терморегуляции. Теплообразование снижено, теплоотдача увеличена. Частота дыхания 36-82 в мин. ЧСС 140 - 160 уд/мин. Артериальное давление более низкое в первые дни (75/20 мм рт. ст.), затем оно несколько повышается (85/40 мм рт. ст.). Слюноотделение снижено. Объем желудочного сока в 3 раза меньше. Проницаемость кишечной стенки повышена. Низкий объем клубочковой фильтрации. Пониженная канальцевая реабсорбция воды. Суточный диурез от 58 до 130 мл. Частота мочеиспусканий составляет 8 - 13 раз в сутки. Объем каждого мочеиспускания — от 1,5 до 15 мл. Показатели неспецифической резистентности (фагоцитарная активность лейкоцитов, титр пропердина, комплемента.) ниже. Способность к выработке специфического иммунитета так же снижена, содержание Ig G в пуповинной крови при рождении более низкое. Потеря массы тела составляет 9 - 14% восстановление чаще происходит ко 2 - 3-й неделе жизни. уровень билирубина 85 мкмоль/л.; накопление билирубина идет медленнее (у недоношенных max концентрация билирубина в крови 137 - 171 мкмоль/л достигается к 5 —8-му дню). Более медленное созревание ферментных систем печени создает угрозу билирубиновой интоксикации, ядерная желтуха может возникать при низких цифрах непрямого билирубина (170 мкмоль/л). Снижение содержания билирубина у недоношенных детей происходит замедленно, и видимая желтуха у них может сохраняться — до 3 нед и более. Физиологическая эритема характеризуется интенсивностью окраски, длительностью до 2 нед и отсутствием последующего шелушения кожи. Гормональный половой криз встречается реже. Транзиторная лихорадка, как правило, не наблюдается. Мочекислый инфаркт у недоношенных детей проявляется редко. 2. Пневмония – острое инфекционное заболевание легких, преимущественно бактериальной этиологии, развивается вне стационара или в первые 48 часов госпитализации, с лихорадкой и симптомами поражения нижних дыхательных путей при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме. Классификация: 1) По этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная; 2) По месту возникновения: внебольничная, госпитальная – в течение 48-72 часов после госпитализации или в течении 48 часов после выписки; 3) По морфологическим формам: очаговая, очагово-сливная, сегментарная, полисегментарная, долевая, интерстициальная; 4) По тяжести: средней тяжести и тяжелая; 5) По течению: острое (до 6 недель), затяжное (более 6 недель). Осложнения: Плеврит, полостные образования, абсцесс легкого, пневмоторакс, бактериальный шок. Этиология: Кишечная палочка, золотистый стафилококк, стрептококки В, хламидия трихомонатис, листерия моноцитогенес. Клиника: Температура выше 38, интоксикация, одышка, влажный кашель, укорочение перкуторного звука, локальные влажные мелкопузырчатые хрипы или инспираторная крепитация, ослабленное дыхание, усиление бронхофонии и голосового дрожания, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Диагностика: 1) Рентген (легочная инфильтрация); 2) ОАК; 3) Биохимия (общий белок, АСТ, АЛТ, СРБ, мочевина, глюкоза); 4) Микробиологическая диагностика; 5) Сатурация Лечение: Показания к госпитализации: дети первого полугодия, с осложнениями, с тяжелой преморбидной патологией, нет условий на дому, при отсутствии эффекта через 36-48 часов. До 1 месяца: в/м, в/в Ампициллин (100 мг/кг сутки 3-4 раза в день ) + аминогликозид или Цефалоспорины 3 поколения+Аминогликозид+ампициллин. 1-3 месяца: Амоксициллин клавуланат (45 – 90 мг/кг сутки 2 раза), Ампициллин + макролид (Джоземицин 40-60 мг/ кг сутки) или ЦФС 3 поколения. 3-5 лет: Перорально Амоксициллин или макролид. Старше 5 лет: Амоксициллин, макролид или амоксициллин клавуланат. Симптоматическая: 1) жаропонижающее с 38,5 (60 мг/кг сутки); 2) муколитики – амброксол; 3) симпатомиметики при бронхообструкции. Внебольничная: бетта-лактамные антибиотики (пенициллины, карбопенемы, цефалоспорины). Профилактика: закаливание, прививка от гриппа, ИРС-19, бронхмунал. 3. Надпочечниковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников. Из-за нарушения гипоталамо-гипофизарной системы. Этиология: кровоизлияния (чаще до 1 года), инфекционные поражения (туберкулез), опухоли, наследственность, нарушения эмбриогенеза. Клиника: недостаточность кортизола: - потеря натрия и воды, задержка калия, гипогликемия, снижение чувствительности к инсулину, снижение гепатоцитов к синтезу гликогена – гипогликемия. Хроническая недостаточность: незаметно, утомляемость, мышечная слабость, потеря аппетита, снижение массы, гиперпигментация кожи и слизистых, гипотония, тошнота, рвота, снижение памяти, раздражительность, кальцификация ушей, тяга к соленой пище. Диагностика: Лейкоцитоз, эритроцитоз, повышение эозинофилов; Снижение кортизола в крови и мочи АКТГ в плазме повышен - глюкоза (снижена) - калий, натрий - ренин в плазме - стимуляционная проба с аналогом АКТГ – синактеном - КТ забрюшинного пространства - Рентген легких (искл. Туберкулез). Вторичная хроническая надпочечниковая недостаточность – в результате разрушения или отсутствия клеток, секретирующих АКТГ, из-за снижение выработки АКТГ гипофизом. МРТ мозга и гипофиза. Лечение: Глюкокортикоиды, минералкортикоиды (флудокортизол), симптоматическое лечение. Феохромацитома - опухоль надпочечника, происходит поражение мозгового слоя. Клинически это проявляется в виде повышения давления по причине избытка адреналина и норадреналина. У ребенка отмечается увеличение частоты пульса, повышение температуры и сахара в крови. Бросается в глаза гипервозбудимость малыша Врожденная дисфункция коры надпочечников – группа заболеваний с аутосомно-рециссивным типом наследования, в основе которых лежит дефект одного из энзимов или транспортных белков, принимающих участие в биосинтезе кортизола в коре надпочечников. Повышение АКТГ – гиперплазия коры надпочечников и накоплению метаболитов. Дефект 21-гидроксилазы обусловлен мутациями гена, расположенного на коротком плече 6 хромосомы. Недостаточность 21 приводит к снижению кортизола, следовательно повышается АКТГ и происходит гиперплазия коры надпочечников. Недостаточность приводит к гиперандрогении, что приводит к активной вирилизации наружных половых органов. Сольтеряющий синдром – снижение синтеза альдостерона, потеря натрия через почки, кишечник, пот, нарастает гиперкалиемия, гипонтриемия, гипернатриурия. Диагностика: 1) Повышение уровня 17-альфа-гидроксипрогестерона 2) натрий, калий в сыворотке; 3) ренин повышен; 4) исследование кариотипа. Лечение: 1) Глюкокортикоиды для подавление АКТГ, нормализации выработки андрогенов надпочечниками; кортеф или преднизолон 2) с сольтеряющей формой – минералкортикоиды – флудрокортизол |