билеты к экзамену по педиатрии. Билет Первичный и последующий туалет новорожденного
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
Транзиторная физиологическая гипервентиляция проявляется в первых 2-3 дня жизни. Данный механизм купирует метаболического ацидоза, отмечающийся при рождении. Транзиторное кровообращение. После начала дыхания артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, что приводит к закрытию овального окна. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких, направление кровотока через открытый артериальный проток меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток спазмируется. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью право-левого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей в первые часы жизни. Анатомическое закрытие боталлова протока может происходить ко 2-8-й нед. жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе. 2. Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты. Наследственность, стресс, нерегулярное, неправильное питание, хеликобактер пилори. Агрессия (соляная кислота, пепсин, панкреатические ферменты, желчные кислоты), защита (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация). Локализация язвы: тело желудка, околопривратниковая; бульбарная, постбульбарная. По течению: легкая, средняя, тяжелая. Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз. 1 стадия – свежая язва: Боли в эпигастрии, справа, ближе к пупку, натощак или через 2-3 часа после еды (поздние боли). Ночные боли, после еды облегчение. Диспептический синдром: изжога, отрыжка, тошнота, запоры. Болезненая пальпация. Дефект, окруженный воспалительным валиком, покрытый фибрином, серо-желтого или белого цвета. 2 стадия – начало эпителизации: Поздние боли, тупые, ноющие. Уменьшен отек вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал, дно отчищается от фибрина. 3 стадия – заживление: Боли только натощак. Рубца красного цвета. 4 стадия – ремиссия: Жалоб нет. Пальпация безболезнена. Диагностика: 1) Фракционное зондирование желудка с определением кислотности желудочного сока; 2) рентген с контрастированием бариевой смесью (симптом ниши, деформация луковицы); 3) Выделение хеликобактера. 4) кал на скрытую кровь. Лечение: При 1 стадии: постельный режим 2-3 недели. Щадящая пища, дробно. Уменьшение действия соляной кислоты: неадсорбируемые антациды – алгелдрат+магния гидроксид; антисекреторные препараты – ранитидин, омепразол. Устранение гипермоторной дискенезии: папаверин, дротаверин. При хеликобактере – амоксициллин, метронидазол, висмута трикалия дицитрат на 1- 3 недели. Далее противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне – летний период (стол 16, антацидная терапия, витамины). Через 3-4 месяца после выписки санаторно-курортное. 3. ЕСЛИ ДРУГОЙ ТО ОТВЕТ НА НЕГО ПОСЛЕ ЭТОГО Гломерулонефриты – приобретенные заболевания почек, различных по этиологии, течению, носящих характер иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением в пат.процесс канальцев почек и интерстиция. Выделяют: острый, быстропрогрессирующий, хронический. Этиология: Стафилококковая, стрептококковая инфекции, вирусы гепатита В, С, цитомегаловирус. На фоне паразитарных заболеваний (малярия), токсического воздействия препаратов. Делятся на первичные и вторичные (при СКВ, ревматизме). Патогенез: Иммунные комплексы образуются в крови – фиксируются на базальной мембране клубочков – повреждение эндотелия капилляров клубочков – активация свертывающей и калликреин-кининовой системы крови, развитие локальных гиперкоагуляций и микротромбозов. В клубочках появляется большое количество клеток воспаления – выделение повреждающих факторов. Острый постстрептококковый гломерулонефрит – связан с бетта-гемолитическим стрептококком группы А, клинически характеризующийся острым нефритическим синдромом. Ангины, отит. Клиника: через 1-3 недели после ангины. Нефритический синдром – отеки, повышение АД, изменения со стороны сердца, цилиндрурия, олигурия, гематурия, протеинурия. Вялость, головная боль, рвота, тошнота, боли в пояснице (из-за растяжения капсулы почек в связи с отеком паренхимы почек), жажда, отеки, уменьшение диуреза, моча мясных помоев, повышение АД, тахикардия. Диагностика: Нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ. Снижение клубочковой фильтрации, снижение ПТВ, снижение антитромбина 3. - определение титра антистрептококковых антител. Гематурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Лечение: 1) Постельный режим, бессолевая диета, дозированный прием жидкости; 2) антибиотики пенициллинового ряда; 3) гепарин; 4) антиагреганты (дипиридамол); 5) ингибиторы АПФ (каптоприл) , блокаторы кальциевых каналов (нифедипин) 6) диуретики (фуросемид). Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (подострый, злокачественный) – характеризуется нарастающей почечной недостаточностью. Клиника: общее тяжелое состояние, быстрое нарастание отеков, макрогематурия, олигурия, повышением АД, снижением функции почек. Лечение: плазмаферез, метилпреднизолон далее глюкокортикоиды+цитостатики+ антикоагулянты+ антиагреганты. Если нет эффекта – гемодиализ. Нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся олигурией до анурии, массивной протеинурией (более 3г/24 ч), гипо- и диспротеинемией (уменьшением альбуминов ниже 25 г/л, а также γ- глобулинов, увеличением α2 и β глобулинов), гиперлипидемией и гиперхолестеринемией. Отеки лица, век, ног, передней брюшной стенки, нет повышения АД. ЕСЛИ ТРЕТИЙ ВОПРОС ДРУГОЙ ТО ВОТ ЭТО!!!!!! 3. Хронический пиелонефрит – прогрессирующее воспаление ткани и канальцев почек, вызывающее деструктивные изменения в чашечно – лоханочной системе и сморщивание почки. Длительное, латнетное, рецидивирующее течение. Развивается как исход острого процесса. Переходу острого в хронический способствуют факторы, приводящие к уростазу (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), цистит, вульвовагинит. Вторая причина возникновения хронического пиелонефрита – дисбактериоз, которые возник после приема антибиотиков. Это может произойти при неправильном лечении ОРЗ. Повреждают сначала мозговой слой почки — ту часть, которая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев. Гибель этих отрезков нефрона нарушает функциональное состояние и отделов канальцев, расположенных в корковом слое почки. Воспаление переходит в корковый слой, потому может привести к вторичному нарушению функции клубочков с развитием почечной недостаточности. Клиника: Утомляемость, головная боль, бледность кожи, интоксикация, лейкоцитурия, бактериурия. При обострении: температура повышена или повышается периодами боль в области поясницы и в животе интоксикационные проявления мочевой синдром дизурические симптомы нейтрофилез СОЭ выше нормы В периоде ремиссии: бледная кожа утомляемость синий оттенок под глазами астенизация. Диагностика анализы мочи и крови. УЗИ мочевыводящей системы Рентгенограмма: деформация чашечно-лоханочной системы асимметрия размеров обеих почек уменьшение толщины паренхимы почки по сравнению с контралатеральной неравномерное выделение контрастного вещества значительные колебания толщины паренхимы в одной и той же почке на разных участках Радиоизотопная ренография применяется, чтобы выявить односторонние нарушения секреции и экскреции, снижение почечного кровотока. Динамическая нефросцинтиграфия позволяет получить информацию о состоянии функционирующей паренхимы почек. Лечение диеты от 7 до 10 суток. Рацион молочных и растительных продуктах, белок ограничивают из. достаточное питье, слабощелочные минеральные воды. Этиотропное лечение в зависимости от возбудителя. После того, поддерживающую терапию, в каждом месяце – 7-10 дней, всего 3-4 месяца. В периоде стойкой ремиссии ЛФК. Антиоксиданты. При хроническом – антисклеротическая средства (аминохинолинового ряда). Билет 23 1.Родовая травма, определение, факторы риска, классификация. 2. Острые бронхиолиты. Классификация, этиология, Клиническая картина, лечение, исходы, профилактика. 3. Врожденные пороки сердца у детей бледного типа. Дефект межжелудочковой перегородки. Гемодинамические проявления. Клиника. Диагностика. Лечение. 1. Родовая травма объединяет нарушения целостности тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Факторы риска: ягодичное и другие аномальные предлежания, макросомия, переношенность, затяжные и чрезмерно быстрые роды, глубокая недоношенность, олигогидроамнион, аномалии таза матери, акушерские пособия. Травма мягких тканей; петехии и экхимозы, ссадины, родовая опухоль, кефалогематома, кровоизлияние под апоневроз. 1) Кефалогематома - кровоизлияние между надкостницей и наружной поверхностью кости черепа. 2) Подапоневротическая гематома: скопление крови под скальпом, причина- наложение щипцов, нарушение функции гемостаза, источник- разрыв подкожных вен. 3) Травма мышц шейно-грудино- ключично-сосцевидная: чаще при тракции за тазовый конец, наложении акушерских щипцов. 4) Травмы костей – перелом ключицы преждевременное выведение заднего плечика плода до рождения переднего, – перелом плечевой кости - тазовое предлежание, запрокидывание за голову одной или обеих ручек. - Перелом бедренной кости - тазовое предлежание. - Кости черепа - деформации, вдавления кости в виде желоба или воронки на теменной, височной, лобной - аномалии таза, акушерские щипцы, признак мячика для «пинг-понга», без перелома. - Линейный и вдавленный переломы черепа. 5) Травма внутренних органов - печень –обусловлена давлением на нее во время рождения головы при тазовом предлежании плода, неправильный массаж сердца, крупный плод, асфиксия, коагулопатии, гепатомегалия. 6) Внутричерепная родовая травма это местное повреждение тканей плода в процессе родов в результате механических влияний, вызывающих сдавление мозга, размозжение, разрывы тканей и кровоизлияние. II. Травматическое поражения ЦНС Эпидуральное кровоизлияние – трещины и переломы костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства Субдуральные кровоизлияния - несоответствие размеров плода и родового канала, чрезмерно ригидные структуры таза, быстрые роды, вакуум-экстракция, щипцы, ягодичное предлежание. Субдуральная гематома - разрыв намета мозжечка ( вена Галена), прямого или поперечного синуса. Субдуральное супратенториальное кровоизлияние Субдуральное субтенториальное кровоизлияние е- признаки сдавления ствола мозга, кома. Родовая травма спинного мозга повреждение позвонков. Кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку, ишемия в бассейне позвоночной артерии из-за стеноза, спазма, окклюзии в артерии, повреждение межпозвоночных дисков. Механизм травмы спинного мозга флексия, тракция, ротация. Родовая травма периферической нервной системы : Проксимальный тип Эрба-Дюшена, при повреждении верхнего первичного пучка плечевого сплетения или С5—С6 корешков спинного мозга. При этом нарушается функция проксимального отдела руки. Дистальный тип Дежерина-Клюмпке - при поражении нижнего и среднего первичных пучков плечевого сплетения или С7—D1 корешков спинного мозга. Нарушается функция дистального отдела руки. 2. Острый бронхиолит – острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточность, и обилием мелкопузырчатых хрипов. Преимущественно на 1 году жизни. Этиология: аденовирусы, вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус. Клиника: лихорадка, цианоз носогубного треугольника, смешанная или экспираторная одышка, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков. Коробчатый перкуторный звук, рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Диагностика: На рентгене – вздутие легких, повышение прозрачности легочной ткани, гипоксемия. Лечение: Улучшение дренажа, оральная регидратация, отхаркивающие, муколитики, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, ингаляции пульмикорт, будосенид. Прогноз и профилактика может разрешаться самостоятельно. Через 3-5 дней наступает улучшение, хотя бронхообструкция и кашель могут сохраняться до 2-3 недель. В последующие пять лет после перенесенного острого бронхиолита у детей сохраняется гиперреактивность бронхов и высокий риск развития бронхиальной астмы. В качестве средства пассивной иммунопрофилактики разработан специфический иммуноглобулин паливизумаб с анти-РСВ активностью. 3. Дефект межжелудочковой перегородки – врожденный дефект перегородки, возникший вследствие недоразвития межжелудочковой перегородки на различных её уровнях, в результате чего формируется сообщение между левым и правым желудочками. Этиология. имеет мультифакториальное происхождение. Генетические факторы. Материнские факторы: диабет, фенилкетонурия, алкоголизм и. Перимембранозный дефект возникает из-за нарушенного слияния отделов сердца вследствие транзиторного нарушения кровообращения в развивающейся перегородке; мышечные дефекты – следствие гибели клеток в перегородке. Гемодинамика При малых дефектах (0,2–1,0 см) и физиологически высоком сопротивлении сосудов малого круга кровообращения, сброс крови слева-направо небольшой, и осуществляется только в систолу, легочный кровоток превышает системный только в 1,5 раза. Диастолическая перегрузка левого желудочка, вызывает его гипертрофию. При средних и больших дефектах (2–3 см) величина сброса крови зависит от разницы сопротивлений в большом и малом кругах кровообращения. Обычно развивается гипертрофия левого желудочка. Повышение давления в левом предсердии и легочных венах благодаря нейрогуморальному механизму (рефлекс Китаева) ведет к спазму легочных сосудов, предохраняющего легкие от «затопления» их кровью. Увеличение легочного сосудистого сопротивления вызывает систолическую перегрузку правого желудочка. Правый желудочек, позже и правое предсердие гипертрофируются. Клиника. При малых дефектах физическое развитие не страдает. Систолический шум выслушивается в III-IV межреберьях слева от грудины, иррадиирует вправо и влево от грудины, и на спину. При средних и больших дефектах отстают в физическом развитии, возникает гипотрофия; затяжные и рецидивирующие пневмонии, бронхиты. Затруднения при сосании, возникновение одышки, бледности, потливости (за счет выделения кожей задержанной жидкости), перорального цианоза. У детей с большим ДМЖП (из-за гиперволемии малого круга кровообращения) возникает постоянная одышка, усиливающаяся при кормлении, плаче, перемене положения тела. При физикальном обследовании визуально определяется сердечный «горб», за счет увеличения правого желудочка. Верхушечный толчок разлитой, усиленный, систолическое дрожание в 3-4 межреберье слева от грудины, свидетельствующее о сбросе крови в правый желудочек. Границы относительной сердечной тупости расширены в обе стороны, особенно влево. Выслушивается интенсивный систолический шум, максимально в 3-4 межреберье слева от грудины и у мечевидного отростка. Симптом кошачьего мурлыканья, гепатоспленомегалия. Спонтанное закрытие дефекта наблюдается часто у детей до года и значительно реже после двух лет. Определяется отклонение ЭОС вправо, признаки комбинированной гипертрофии желудочков. Рентгенологически выявляется гиперволемия по малому кругу кровообращения, увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и предсердий. Отмечается выбухание дуги легочной артерии по левому контуру сердца. Двухмерная ЭхоКГ с картированием позволяет определить размер и локализацию ДМЖП. С помощью допплерографии: давление в правом желудочке, давление в легочной артерии, межжелудочковый градиент. Лечение. 2-4 мм, мышечный, сброса нет – не лечат. Белые – сброс слева-направо, с обогащением малого круга, большого круга. Билет 24 1.Геморрагическая болезнь новорожденных. Этиология, патогенез, клиническая картина. 2. Врожденные пороки сердца синего типа. Пороки Фалло. Клиника. Диагностика. Лечение. 3.Хронический холецистит у детей. Этиология, классификация, клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика. 1. Геморраргическая болезнь новорождённых - коагулопатия, часто связана с нехваткой витамина К. Как следствие его дефицита развивается недостаток производства в печени факторов свертывания II, VII, IX, X, C, S. Низкий уровень из-за: пониженных запасов витамина, витамин плохо проходит через плаценту, его может быть мало в молоке и флора кишечника еще не развита (в норме витамин K производится бактериями в кишечнике). Классификация: 1. Ранняя (клиника в первый день жизни, встречается редко, связана обычно с медикаментозной терапией матери (приемы ацетилсалициловой кислоты, индометацина). 2. Классическая (развивается на 2-5 день жизни). 3. Поздняя (на 7 день и позже чаще результат различных заболеваний новорожденных или она обусловлена тем, что сразу после рождения новорожденные не получали витамин К). Клиника: Мелена, Гематомезис (кровавая рвота), Кровотечения из пупочной ранки. Кефалогематома, (увеличивающаяся в размерах или возникающая после рождения), кожные проявления (синяки, геморрагическая сыпь) а также кровоизлияния во внутренние органы, мозг, редко. Диагностика: Время свертывания (удлинение) промежуток времени между взятием крови и ее загустением (норма до 5 минут). Время кровотечения (нормальное); Количество тромбоцитов (норма/повышено); Количество эритроцитов; Уровень гемоглобина; Показатель гематокрита; Коагулограмма: Активированное частичное тромбопластиновое время – удлинено (время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме CaCl и других веществ (норма – 30-40 секунд). Протромбиновое время – удлинено (период, за который образуется сгусток фибрина в плазме крови с добавлением к ней CaCl и тромбопластина (норма – 11-15 секунд ) Тромбиновое время– норма (время, за которое образуется фибрин (норма – 15-18 секунд). При наличии мелены – тест Апта-Даунера, исключить хирургическую патологию (аноректальные травмы, папилломы, ангиоматоз кишечника) Инструментальные исследования: Нейросонография, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Лечение: При развитии гиповолемического шока – восполнение ОЦК (свежезамороженная плазма в дозе 20 мл/кг) с последующим проведением гемотрансфузии (эритроцитарная масса) из расчета 10 мл/кг. Введение свежезамороженной плазмы 10-15 мл/кг. Концентрированный препарат протромбинового комплекса 15-30 ЕД/кг в/в болюсно однократно (только в случае развития жизнеугрожающих состояний). Раствор викасола 1% в/м 0,1 мл/кг в сутки в течение 3 дней. 2. Тетрада Фалло – многокомпонентный ВПС, включающий в себя стеноз выводного отдела правого желудочка, ДМЖП, декстрапозицию аорты и гипертрофию правого желудочка. Этиология. В основе нарушений эмбриогенеза лежит ротация артериального конуса против часовой стрелки и смещение конусной перегородки вперед и влево. Это не позволяет соединиться аорте с межжелудочковой перегородкой и формирует ДМЖП, а устье аорты оказывается расположенным над МЖП. Кроме того, смещение конусной перегородки вперёд и влево приводит к сужению и обструкции выходного тракта правого желудочка. Гемодинамика. При умеренной выраженности стеноза, из-за малого сопротивления кровотоку сосудов лёгких, кровь из правого желудочка поступает в лёгочную артерию и не сбрасывается в аорту и в левый желудочек через ДМЖП. На начальных этапах течения порока из-за более высокого давления в левом желудочке возможен лево-правый сброс крови через ДМЖП. По мере роста ребенка на первом году жизни, увеличения размеров камер сердца и ударного объёма крови, значительно возрастает относительная степень стеноза лёгочной артерии. Это приводит к существенной систолической перегрузке сопротивлением правого желудочка, и он гипертрофируется. При большом ДМЖП систолическое внутрижелудочковое давление в нём сравнивается с давлением в левом желудочке. К 6-10 месяцем жизни сначала появляется транзиторный сброс крови справа налево (при крике, натуживании, сосании), а затем формируется постоянный право-левый шунт с развитием артериальной гипоксемии. При этом развивается гиповолемия малого круга кровообращения. Левое предсердие из-за недогруженности малого круга кровообращения гипоплазировано. В фазе первичной адаптации при значительном стенозе лёгочной артерии, выживаемость детей зависит от наличия ОАП, через который кровь из аорты поступает в малый круг кровообращения и степени развития коллатерального кровообращения. При ТФ существует также и гемическая компенсация артериальной гипоксемии за счёт высокой эритроцитемии и увеличения содержания гемоглобина. При длительном существовании некорригированного порока из-за высокого давления в правом желудочке и дистрофических изменений в миокарде (обычно после 3-6 лет) возможно развитие сердечной недостаточности. клиника. систолический шум легочного стеноза или шум незаращенного ОАП. После 6-8 недель появляются одышка и бледность при сосании и плаче. концевых фаланг конечностей в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стёкол». уплощение грудной клетки. САД умеренно снижено. Во втором-третьем межреберье пальпируется систолическое дрожание, возможна эпигастральная пульсация. Границы сердца могут быть умеренно расширенными в поперечнике. Первый тон не изменен, второй тон ослаблен над лёгочной артерией (из-за гиповолемии малого круга кровообращения). Во втором-третьем межреберье слева выслушивается грубый, скребущий систолический шум лёгочного стеноза. Шум проводится на сосуды шеи и в межлопаточное пространство. одышечно-цианотический приступ. ЭОС отклонена вправо. Признаки гипертрофии правого желудочка, а затем правого предсердия. Рентгенологически определяется форма сердца в виде «деревянного башмачка». Сердце, как правило, небольших размеров из-за отсутствия дилатации полостей. Лёгочный рисунок обеднён. ДЭхоКГ позволяет выявить ДМЖП, смещение аорты, стеноз лёгочной артерии, степень его выраженности, увеличение толщины межжелудочковой перегородки и передней стенки правого желудочка. При ДЭхоКГ обнаруживается турбулентный поток крови через ДМЖП и в лёгочной артерии, градиент давления между правым желудочком и лёгочной артерией. Лечение коррекция гипотрофии, анемии, улучшение реологических свойств крови (назначение антиагрегантов и антикоагулянтов). При одышечно-цианотическом приступе проводят оксигенотерапию, подкожно вводят кордиамин, промедол; при развитии гипоксической комы – анаприлин. Для профилактики гипоксических приступов назначают β-адреноболкаторы (анаприлин). При некупирующемся одышечно-цианотическом приступе экстренно проводят паллиативную операцию – наложение системно-лёгочного анастомоза. Радикальную операцию, как правило, выполняют в сроки от 6 месяцев до 3-х лет. Цель операции – закрыть ДМЖП и устранить обструкцию выходного отдела правого желудочка. 3. Хронический холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сопровождающееся нарушением оттока желчи и изменениями физико-химических и биохимических ее свойств. Этиология: Нарушение работы сфинктерного аппаратов, дуоденостаз, отек, спазм большого дуоденального сосочка приводит к гипертензии в билиарной системе, нарушению пассажа желчи и гипомоторной дискенезии желчного пузыря. Клиника: Рецидивирующие приступообразные боли в эпигастрии, правом подреберье, вокруг пупка, иррадиация в левую лопатку. Нарушение работы кишечника из-за прекращения поступления желчи, следовательно тошнота, горечь во рту, метеоризм, жидкий стул. Снижение массы тела. Иктеричность склер из-за холестаза. Язык обложен с отпечатками зубов. Диагностика: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение билирубина, ЩФ. УЗИ – утолщение стенок пузыря, увеличение объема. Лечение: Постельный режим, стол 5, 1:1:4, дробное питание, много фруктов и овощей. Дезинтоксикационная терапия – глюкоза, солевые растворы. Инфекцию подавляют при помощи антибиотиков: пенициллин левомицетин эритромицин Желчегонные средства Спазмолитики. Профилактика: соблюдение диеты, желчегонные средства, уменьшение стрессов. |