Главная страница
Навигация по странице:

  • Билет 11 Острая асфиксия плода и новорожденного, причины, патогенез. Шкала Апгар

  • Острый пиелонефрит. Этиопатогенез. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, осложнения. 1.

  • Билет 12 1.Первичная реанимация новорожденного при острой асфиксии. 2.

  • Гипопаратиреоз. Определение. Этиология. Патогенез. Возрастные особенности клинических проявлений и течения болезни. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Профилактика.

  • билеты к экзамену по педиатрии. Билет Первичный и последующий туалет новорожденного


    Скачать 0.64 Mb.
    НазваниеБилет Первичный и последующий туалет новорожденного
    Анкорбилеты к экзамену по педиатрии
    Дата26.05.2022
    Размер0.64 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаBilety_s_otvetami.docx
    ТипДокументы
    #550950
    страница5 из 13
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

    Билет 10

    1.Понятие о перинатальном, раннем неонатальном и неонатальном периодах. Критерии живорожденности и мертворожденности.

    2.Хронический гастрит, гастродуоденит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

    3.Геморрагический васкулит. Клиническая картина в зависимости от формы заболевания.
    1.

    Перинатальный период — период от 22 недель беременности до 7 дня жизни.

    Антенатальный период – от 22 недель до родов.

    Интранатальный – от начала родовой деятельности до рождения.

    Неонатальный – от рождения до 28 дней жизни.

    Ранний до 7 дней.

    Поздний – 7-28 дней.
    В неонатальном отмечаются следующие моменты наибольшего напряжения реакций адаптации:

    1. первые 30 минут жизни – острая респираторно-гемодинамическая адаптация;

    2 период от 1 до 6 часов – синхронизация основных функциональных систем организма;

    3 период на 3-4-е сутки – напряженная метаболическая адаптация в связи с переходом на лактотрофный тип питания и анаболический тип обмена веществ. В поздний неонатальный период происходит дальнейшая адаптация новорожденного к условиям внешней среды.

    Под рождением живого ребенка (живорождением) следует пони­мать полное выделение или извлечение из организма матери плода при сроке беременно­сти 28 нед. и больше (т.е. плода длиной 35 см. и более, массой 1000 г. и более), который после отделения от тела матери сделал самостоятельно хотя бы один вдох или имеет другие признаки жизни - сердцебиение, пульсацию пупочных сосудов или спонтан­ные движение мышц.
    Критериями мертворождения являются отсутствие самостоятель­ного внеутробного легочного дыхания при рождении и безуспешность оживления искусст­венным путем независимо от наличия или отсутствия сердцебиения или других признаков жизни.
    2.

    Гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное воздействием сильного раздражителя.

    Экзогенный гастрит:

    Алиментарная форма: количественные и качественные перегрузки едой, всухомятку, шипучие напитки, салицилаты, глюкокортикоиды.

    Токсико – инфекционная форма: ПТИ.

    Эндогенный гастрит:

    Острые инфекционные заболевания (стафилококковая инфекция).

    Клиника:

    Экзогенный гастрит алиментарного происхождения: 2-5 дней, общее недомогание, слюноотделение, потеря аппетита, чувство переполнения желудка, озноб, рвота остатками еды, бледность, язык обложен бело-желтым налетом, метеоризм, болезненность в эпигастрии.

    Токсико-инфекционный: частая рвота, обезвоживание, боли в эпигастрии и параумбликальной области, диарея, нейтрофильный лейкоцитоз.

    Флегмонозный гастрит: при травмах и осложнениях язвенной болезни, лихорадка, рвота с гноем, в моче лейкоцитурия, альбуминурия.

    Диагностика: ФЭГДС.

    Лечение:

    Постельный режим 2-3 суток. Голод 8-12 часов от начала. Обильное частое питье. Далее супы-пюре, нежирные бульоны, кисель, каши. При токсическом – противовоспалительный, ферменты, спазмолитики.
    Хронический гастрит – длительно существующее воспаление слизистой желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием атрофии и секреторной недостаточности.

    Этиология та же = хеликобактер расщепляет мочевину, образуется аммиак – поражение эпителия желудка.

    Гастрит А – аутоиммунный, наличие антител к собственным железистым клеткам желудка.

    Гастрит В – хеликобактерный.

    Гастрит С – из-за длительного влияния антибиотиков, НПВС, дуоденальный рефлюкс.

    Клиника: боли натощак, ночные, изжога, отрыжка воздухом, кислым, тошнота, урчание, метеоризм.

    Лечение:

    Диета, теплое, через 3 часа.

    Ранитидин, омепразол и против хеликобактера.

    Дротаверин, креон.
    Хронический гастродуоденит – характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой желудка и ДПК, секреторными и моторно-эвакуационными нарушениями.

    Этиология: стресс, неправильное, нерегулярное питание, наследственность, длительный прием НПВС, глюкокортикоидов, пищевая аллергия, инфицирование хеликобактером.

    Дуоденит развивается на фоне гастрита и метаплазии эпителия ДПК в желудочный, из-за сброса кислого содержимого желудка в ДПК.

    Бывает: поверхностный, эрозивный, атрофический, гиперпластический.

    Клиника:

    Обострение: ноющие, схваткообразные боли в эпигастрии, через 1-2 часа после еды, иррадиирующие в правое подреберье и околопупочную область. Тяжесть, распирание, тошнота. Горькая отрыжка, рвота с желчью, изжога. Бледность, низкая масса тела, язык обложен белым налетом, отпечатки зубов, вегетативные расстройства.

    Лечение как при гастрите.
    3.

    Геморрагический васкулит – в основе лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественные микротромбообразования, поражающие как сосуды кожи, так и сосуды внутренних органов.

    Факторы: острые хронические инфекции, аллергии, прививки, глистные инвазии, стрессы.

    Циркуляция в крови иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента. Чрезмерное накопление комплексов в условиях преобладания антигенов или при недостаточном образовании антител приводит к отложению их на эндотелии микроциркуляторного русла.

    В результате развивается микротромбоваскулит и происходят сдвиги в системе гемостаза: активация тромбоцитов, выраженная гиперкоагуляция, снижение в плазме антитромбина III , тромбопения, повышение уровня фактора Виллебранда, депрессия фибринолиза.

    По течению:

    - острое (закончится в течении месяца);

    - затяжное (разрешается до 6 месяцев);
    - хроническое.

    5 симптомов:

    1) кожный – основной, сыпь начинается с нижних конечностей, при надавливании не исчезает;

    2) суставной – боли в крупных суставах, на пораженных конечностях;

    3) абдоминальный – сильные боли в животе, постоянные или схваткообразные, обусловлены кровоизлиянием; могут проявляться кровяной рвотой, меленой, свежей кровью в кале. 2-5 дней, повышение температуры, лейкоцитоз, повышение СОЭ, может быть постгеморрагическая анемия;

    4) почечный – по типу острого или хронического гломерулонефрита, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, повышение СОЭ, температуры, гиперфибриногенемия;

    5) злокачественная форма – при церебральной головные боли, менингизм, эпилептиформные припадки, при легочной одышка, усиление легочного рисунка, кровохарканье.
    Диагностика:

    1) ОАК

    2) БАК (общий белок, билирубин, АЛТ, АСТ, ЩФ, глюкоза, мочевина, калий, натрий, СРБ.

    3) Коагулограмма;

    4) Моча общая, по Зимницкому, Нечипоренко, биохимия мочи;

    5) ЭКГ, УЗИ внутренних органов;

    6) Копрграмма;

    Лечение:

    1) госпитализация, постельный режим, исключить аллерген;

    2) глюкокортикоиды;

    3) гепарин 150-250 ЕД/кг, в подкожно-жировую клетчатку, разделить на 4 приема;

    4) антитромбин 3 – при тяжелой;

    5) курантил (антиагрегантное, иммуномоделирующее, ангиопротективное).

    Диспансерный учет 2 года. Санации очагов хронической инфекции, кал на гельминты. Противопоказан спорт, солнце.

    Почечная форма

    Почечный синдром обычно развивается после появления геморрагической сыпи. На первом или втором месяце заболевания.

    Транзиторный мочевой синдром:

    Проявляется микро -, макрогематурией, или гематурией с протеинурией, цилиндрурией;

    Нефрит (капилляротоксический нефрит).

    Возможны формы нефрита:

    - гематурическая (встречается чаще);

    - нефротическая с гематурией;

    - быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

    диета №7 на уменьшение отеков и гипертензии.

    Билет 11

        1. Острая асфиксия плода и новорожденного, причины, патогенез. Шкала Апгар

    2.Паратрофия. Этиология, классификация, клиническая картина, лечение. Программа диетической коррекции. Осложнения, профилактика.

    3. Острый пиелонефрит. Этиопатогенез. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, осложнения.

    1.

    Асфиксия новорожденного - клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни, затруднением или полным отсутствием дыхания; угнетением безусловной нервно-рефлекторной деятельности; острой сердечно-сосудистой недостаточностью; гипоксемией, гиперкапнией, патологическим ацидозом.

    - Первичная

    - Вторичная (на фоне другого заболевания)

    - Антенатальная (от 22 недель до родов)

    - Интранатальная (от начала родовой деятельности до родов)

    - Острая

    - Хроническая

    - Средняя

    - Тяжелая.

    Антенатальные причины: Преэклампсия

    Сахарный диабет

    Анемия

    Инфекции матери

    Кровотечения во 2 или 3 триместрах беременности

    Невынашивание или перенашивание беременности

    Многоплодная беременность

    Многоводие или маловодие

    ЗВУР плода

    Вредные привычки, лекарственная терапия.

    Интранатальные:

    Предлежание плаценты или отслойка нормально расположенной плаценты

    Патологическое предлежание плода

    Кесарево сечение и общее обезболивание

    обвитие пуповиной

    Аномалии родовой деятельности

    Безводный промежуток более 18 часов

    Наличие мекония в околоплодных водах

    Нарушение сердечного ритма плода во время родов

    Патогенез:

    При недостатке кислорода происходит развитие респираторно-метаболического ацидоза, характеризующегося азотемией, гипогликемией, гиперкалиемией (затем гипокалиемией). При дисбалансе электролитов нарастает клеточная гипергидратация. Острая асфиксия новорожденных характеризуется возрастанием объема циркулирующей крови за счет эритроцитов; асфиксия, протекающая на фоне хронической гипоксии – гиповолемией. Это приводит к сгущению крови, увеличению ее вязкости, повышению агрегации тромбоцитов и эритроцитов. При таких микроциркуляторных сдвигах у новорожденного страдают головной мозг, почки, сердце, надпочечники, печень, в тканях которых развиваются отек, ишемия, кровоизлияния, гипоксия. В итоге возникают нарушения центральной и периферической гемодинамики, снижается ударный и минутный объем выброса, падает АД.

    Шала Апгар:
    8 баллов и более – отсутствие асфиксии новорожденного,

    4–7 баллов —легкая и умеренная асфиксия,

    1–3 балла — тяжёлая асфиксия.


    2.

    Паратрофия:

    - с преобладанием массы над ростом;

    - с избыточными массой и ростом;

    - с нормальной массой и ростом.
    При перекорме грудным молоком, смесями, сладкими соками, избыток углеводов и дефицит белка, малоподвижность.

    Клиника:

    неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойство, вялость, адинамия, одышка, утомляемость, головные боли. Аппетит избирательный, пониженный. Кожа бледная, пастозная, эластичность снижена. Тургор и мышечный тонус недостаточны. Клетчатка распределена неравномерно, больше на животе и бедрах. Телосложение диспропорциональное. Нарушение белкового, водно-солевого обмена, витаминного. Возможен ацидоз. Снижение иммунной защиты. Обильный жидкий пенистый стул с кислым запахом.

    Формы паратрофии:
    1. липоматозная форма.
    В основе - перекорм в сочетании с наследственной липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров. 
    Наблюдается избыточное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке.
    2 . липоматозно-пастозная форма
    имеются изменения морфо-функционального характера гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции периферических желез внутренней секреции . Нарушение водно-электролитного обмена.

    Лечение:

    • коррекция питания• сбалансирование питания• нормализовать режим дня • массаж• лечебная гимнастика• прогулки• бифидум-бактерин, лактобактерин в случае дисбактериоза• витамины, адаптогены • симптоматическая терапия

    Диетотерапия:

    • ограничение питания

    • обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством жидкости для выведения солей;

    • прием калорийной пищи в первой половине суток;

    • устранение ночных кормлений;

    • введение минимально-оптимального количества белка: 2-2,5 г на 1 кг массы при естественном и 3 г на 1кг при искусственном вскармливании

    • введение углеводов с овощными и фруктовыми блюдами на 1 кг массы тела — 12 г.
    3.

    Острый пиелонефрит – острое неспецифическое экссудативное воспаление ткани почки и чашечно – лоханочной системы с выраженной лихорадкой, болью, пиурией и нарушением функции почки.

    Клиника:

    Болевой синдром – боли в животе и поясничной области, усиливающиеся при физической нагрузке, положительный симптом Пастернацкого;

    Дизурический синдром – частые позывы к мочеиспусканию, болезненность или ощущение жжения в конце, недержание мочи;

    Интоксикационный – повышение температуры, озноб, головная боль, слабость, анорексия, бледность кожи.

    Осложнения: сепсис, карбункул почки, паранефрит, некроз почечных сосочков.

    Лечение:

    1) постельный, питьевой режим;

    2) амоксициллин+ клавулановая кислота, ампициллин+ сульбактам

    Цефалоспорины 2 (цефуроксим), 3 (цефотаксим), 4 (цефпиром).

    Аминогликозиды (амикацин)

    3)после уросептики. Из группы нитрофуранов чаще фуразидин;

    4) налидиксиновая кислота

    5) после антибиотиков антисептические, мочегонные сборы трав, щелочная вода.
    Течение пиелонефрита может быть рецидивирующим:

    - редкие рецидивы – <2 обострений за 6 мес или <4 в год;

    - частые рецидивы – более 2 обострений за 6 мес или более 4 в год.
    Рецидивирующее течение связано с:

    - реинфекцией ;

    - персистированием возбудителя;

    - неразрешившейся инфекцией.
    - Острый или хронический;

    - Необструктивный (без нарушения уродинамики) или обструктивный (с нарушением);

    - Период ремиссии или обострения;

    - Функция почек: сохранена или нарушена.

    Патогенез

    При урогенном пути микробы распространяются против тока мочи. При длительном существовании цистита и повышении внутрипузырного давления может наступать расслабление пузырно-мочеточникового сфинктера, благодаря чему микроорганизмы проникают с мочой ретроградно из пузыря в мочеточники и лоханку. Также существует лимфогенный путь.

    Морфологическая картина при гематогенных и урогенных (или нисходящих и восходящих) пиелонефритах аналогична. Происходит неспецифическое бактериальное воспалительное заболевание лоханок и интертубулярного интерстиция почек. У больных в моче находят:

    • энтерококк

    • кишечную палочку

    • золотистый стафилококк

    • вульгарный протей

    • белый стафилококк.

    Диагностика:

    - повышение СОЭ;

    - повышение СРБ;

    - УЗИ почек: врожденные аномалии развития, кисты, камни

    - Цистография - пузырно-мочеточниковый рефлюкс или состояние после антирефлюксной операции

    - Нефросцинтиграфия- очаги поражения паренхимы почек

    - Биохимический анализ мочи (суточная экскреция белка, оксалатов, уратов, кальция, фосфора)

    - Общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко

    - Посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам (до начала АБТ)

    - Клинический анализ крови

    - Определение СРБ в сыворотке крови

    - Биохимический анализ крови (общий белок и фракции, креатинин, мочевина, мочевая кислота)

    - Расчет СКФ

    - УЗИ почек и мочевого пузыря

    - Анализы мочи на урогенитальную инфекцию (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы)

    - Вирусологическое обследование (ВПГ, ЦМВ, вирус Эпштейн-Барра)

    - анализ мочи по Зимницкому
    Билет 12

    1.Первичная реанимация новорожденного при острой асфиксии.

    2. Геморрагический васкулит. Этиология, патогенез, классификация. Методы диагностики, проведение дифференциального диагноза.

    3. Гипопаратиреоз. Определение. Этиология. Патогенез. Возрастные особенности клинических проявлений и течения болезни. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Профилактика.

    1.

    Принципы реанимации:

    а) начальные мероприятия (восстановление проходимости дыхательных путей, тактильная стимуляция);

    б) искусственная вентиляция легких;

    в) непрямой массаж сердца (3:1. В минуту следует выполнять 90 компрессий и 30 вдохов);

    г) введение медикаментов;

    д) оценка состояния ребенка каждые 30 сек.
    Шала Апгар:
    8 баллов и более – отсутствие асфиксии новорожденного,

    4–7 баллов —легкая и умеренная асфиксия,

    1–3 балла — тяжёлая асфиксия.


    1) Адреналин:

    Показания:

    ЧСС ниже 60 уд/мин после 30 секунд непрямого массажа сердца на фоне адекватной ИВЛ.

    для внутривенного введения 0.1 - 0.3 мл/кг (0,01-0,03 мг/кг) приготовленного раствора.

    При эндотрахеальном введении– 0,3-1 мл/кг (0,03-0,1мг/кг).

    2) Физ.раствор:

    Показания:

    Симптомы острой кровопотери или гиповолемии.

    Дозировка изотонического раствора натрия хлорида – 10 мл/кг.

    Способ введения - в вену пуповины, струйно, медленно.

    3) Гидрокарбонат натрия:

    Показания:

    - тяжелый метаболический ацидоз (рН < 7.0);

    - отсутствие эффекта от непрямого массажа сердца, введения адреналина и восполнения ОЦК на фоне адекватной ИВЛ.

    Дозировка - 4 мл/кг 4% раствора.

    Способ введения - в вену пуповины со скоростью 2мл/кг/минуту (не быстрее, чем за 2 минуты).

    Через 10 минут от начала проведения реанимации в полном объеме у ребенка отсутствует сердцебиение, реанимационные мероприятия прекратить.
    В остальных случаях следует добиваться устойчивого повышения ЧСС более 100 уд/мин
    2.

    Геморрагический васкулит – в основе лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественные микротромбообразования, поражающие как сосуды кожи, так и сосуды внутренних органов.

    Факторы: острые хронические инфекции, аллергии, прививки, глистные инвазии, стрессы.

    Циркуляция в крови иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента. Чрезмерное накопление комплексов в условиях преобладания антигенов или при недостаточном образовании антител приводит к отложению их на эндотелии микроциркуляторного русла.

    В результате развивается микротромбоваскулит и происходят сдвиги в системе гемостаза: активация тромбоцитов, выраженная гиперкоагуляция, снижение в плазме антитромбина III , тромбопения, повышение уровня фактора Виллебранда, депрессия фибринолиза.

    По течению:

    - острое (закончится в течении месяца);

    - затяжное (разрешается до 6 месяцев);
    - хроническое.

    5 симптомов:

    1) кожный – основной, сыпь начинается с нижних конечностей, при надавливании не исчезает;

    2) суставной – боли в крупных суставах, на пораженных конечностях;

    3) абдоминальный – сильные боли в животе, постоянные или схваткообразные, обусловлены кровоизлиянием; могут проявляться кровяной рвотой, меленой, свежей кровью в кале. 2-5 дней, повышение температуры, лейкоцитоз, повышение СОЭ, может быть постгеморрагическая анемия;

    4) почечный – по типу острого или хронического гломерулонефрита, гематурия, протеинурия, цилиндрурия, повышение СОЭ, температуры, гиперфибриногенемия;

    5) злокачественная форма – при церебральной головные боли, менингизм, эпилептиформные припадки, при легочной одышка, усиление легочного рисунка, кровохарканье.
    Диагностика:

    1) ОАК

    2) БАК (общий белок, билирубин, АЛТ, АСТ, ЩФ, глюкоза, мочевина, калий, натрий, СРБ.

    3) Коагулограмма;

    4) Моча общая, по Зимницкому, Нечипоренко, биохимия мочи;

    5) ЭКГ, УЗИ внутренних органов;

    6) Копрграмма;

    Лечение:

    1) госпитализация, постельный режим, исключить аллерген;

    2) глюкокортикоиды;

    3) гепарин 150-250 ЕД/кг, в подкожно-жировую клетчатку, разделить на 4 приема;

    4) антитромбин 3 – при тяжелой;

    5) курантил (антиагрегантное, иммуномоделирующее, ангиопротективное).

    Диспансерный учет 2 года. Санации очагов хронической инфекции, кал на гельминты. Противопоказан спорт, солнце.

    Почечная форма

    Почечный синдром обычно развивается после появления геморрагической сыпи. На первом или втором месяце заболевания.

    Транзиторный мочевой синдром:

    Проявляется микро -, макрогематурией, или гематурией с протеинурией, цилиндрурией;

    Нефрит (капилляротоксический нефрит).

    Возможны формы нефрита:

    - гематурическая (встречается чаще);

    - нефротическая с гематурией;

    - быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

    диета №7 на уменьшение отеков и гипертензии.

    Дифференциальную диагностику геморрагического васкулита следует проводить (инфекционный эндокардит, менингококцемия), другими ревматическими заболеваниями, хроническим активным гепатитом, опухолями, лимфопролиферативными заболеваниями, многие из этих болезней протекают с поражением суставов и почек.

    Наличие мелкой (петехиальной) сыпи может вызвать подозрение на тромбо-цитопеническую пурпуру
    3.

    Гипопаратиреоз - недостаточность функции околощитовидных желёз, характеризуется сниженной продукцией паратгормона и нарушением обмена кальция и фосфора.

    Причины

    Послеоперационный гипопаратиреоз - в результате хирургических вмешательств на щитовидной и околощитовидных железах.

    Повреждение околощитовидных желёз (инфекции, лучевое воздействие, амилоидоз, кровоизлияние).

    Идиопатический вариант (аутоиммунный, гипоплазия или аплазия околощитовидных желёз).

    Псевдогипопаратиреоз - синдром Олбрайта, нечувствительность органов мишеней к паратгормону, сочетается с низкорослостью, остеодистрофией, гиперпигментацией, кальцификацией мягких тканей, отставанием в психическом развитии.

    Патогенез

    Недостаток паратгормона приводит к повышению уровня фосфора в крови, к гипокальциемии, обусловленной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением его мобилизации из костей и недостаточной реабсорбцией кальция в почечных канальцах.

    Уменьшение синтеза в почках активного метаболита витамина Д-1,25-дигидрооксихолекальциферола.

    Клиника:

    Характерны судорожные сокращения скелетных мышц, парестезии, фибриллярные подёргивания мышц, тонические судороги, судорожные сокращения гладких мышц - ларинго- и бронхоспазм, нарушения глотания, рвота, поносы, запор, неврозы, снижение памяти, бессонница, депрессия, нарушения трофики (катаракта, дефекты эмали зубов, сухость кожи, ломкость ногтей, нарушение роста волос, раннее поседение), вегетативные нарушения (жар, озноб, головокружения, боли в области сердца, сердцебиения).

    Диагностика

    1) Симптом Хвостека - сокращение мышц лица при постукивании в месте выхода лицевого нерва на стороне поколачивания.

    2) Симптом Вейса - сокращение круглой мышцы век и лобной мышцы при покалачивании у наружного края глазницы.

    3) Симптом Труссо - появление судорог в кисти («рука акушера») через 2-3 мин после сдавления плеча жгутом до исчезновения пульса.

    4) Гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокальциурия, снижение содержания паратгормона в сыворотке крови.

    5) УЗИ щитовидной железы

    Лечение:

    острый судорожный синдром: 10% хлорида кальция 0,1 мл на кг. Для поддерживающей терапии в межприступном периоде - соли кальция, препараты витамина D: эргокальциферол. Используют активные метаболиты витамина D3 - кальцитриол.

    Продукты, богатые кальцием.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


    написать администратору сайта