билеты к экзамену по педиатрии. Билет Первичный и последующий туалет новорожденного
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
Билет 8 1.Критерии доношенности, недоношенности, переношенности и морфофункциональной зрелости новорожденных. 2. Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста. Простая диспепсия, токсическая диспепсия. Причины, клиническая картина, диагностика, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика 3.Коматозные состояния при сахарном диабете (гипергликемическая кома). Причины. Диагностика. Лечение. Неотложная терапия. 1. Ранний доношенный – 37-38 недель. Доношенный – 39 недель. Поздний доношенный – 40-41 неделя. Недоношенный – 22-36 недель. Поздний недоношенный – 34 -36 недель. С низкой массой (1501-2500 г)- «недоношенные», С очень низкой массой (1000-1500 г) – «глубоконедоношенные», С экстремально низкой массой (500-999 г) - «экстремально недоношенные». Внешний вид недоношенных: непропорциональное телосложение, большая голова и туловище, короткая шея и ноги, низкое расположение пупка, выраженная гиперемия кожи, распространенное лануго на плечах, спине, лбе, щеках, бедрах и ягодицах, зияние половой щели, пустая мошонка, недоразвитие ногтей, мягкие ушные раковины, преобладание мозгового черепа над лицевым, открыт малый родничок. У мальчиков яички не опущены в мошонку; у девочек большие половые губы не прикрывают малые и половая щель зияет. Недоношенные - дети, родившиеся при сроке беременности 37 недель и менее, с массой тела 2500 г и менее, длиной тела 45 см и менее. Доношенный ребенок с 38 по 42 неделю. Длина тела плода в норме определяется по формуле Гааза: начиная с пятого месяца беременности число месяцев умножают на 5, получая длину в сантиметрах. При рождении в сроке 33 нед. пушковые волосы на лице отсутствуют. При рождении в сроке 35—37 нед. пушок отсутствует и на туловище. Голова составляет примерно четверть от длины тела. Появляются первые изгибы на ушных раковинах. Пупок располагается в средней трети живота, но не в центре. Ногтевые пластинки, как правило, доходят до краёв ногтевого ложа. У мальчиков яички находятся в верхней половине мошонки; у девочек половая щель почти закрыта. Переношенность — рождение ребёнка в сроке 42 полные недели и более. Кожа сухая, с признаками шелушения и частичной мацерации. Кости черепа плохо смещаются или не смещаются, роднички могут быть закрыты. В проксимальных эпифизах плечевой и большеберцовой костей обнаруживаются ядра окостенения, отсутствующие у доношенного новорождённого. Доношенными считаются новорожденные, родившиеся в срок и имеющие массу тела не менее 2500 г, а длину тела более 45 см. У доношенных мальчиков яички опущены в мошонку, у доношенных девочек большие половые губы прикрывают малые
Шкала Апгар
проводят через 1 и 5 мин после рождения. При оценке 7-10 баллов состояние считается нормальным. 2. Из-за несовершенства пищеварительного аппарата, недостаточной зрелостью нейрорегуляторной системы. Простая диспепсия: Острое расстройство пищеварения функционального характера и проявляется диареей без значительного нарушения общего состояния ребенка. Чаще находящиеся на смешанном и искусственном вскармливании.огия Перекорм. Пищеварительный аппарат приспособлен лишь к пище определенного состава. Особенно подвержены недоношенные, больные рахитом, дистрофией, экссудативно-катаральным диатезом. Парентеральная диспепсия, появляющаяся на фоне какого-либо инфекционного заболевания. Микроорганизмы (или токсины), вызвавшие основное заболевание, поступая в кровь, воздействуют на центральную и вегетативную нервную систему, снижается кислотность и ферментативная активность желудочного и кишечного сока, усиливается перистальтика, нарушается всасывание в кишечнике, стул становится жидким. Перегревание нарушение секреторной и двигательной активности аппарата.ина. Остро, иногда снижение аппетита, беспокойство, срыгивание, учащение стула. Общее состояние мало изменяется. Через 3 — 4 дня стул учащается до 5 —7 раз в сутки, становится более жидким. Кал принимает вид рубленого яйца с белыми, желтыми и зеленоватыми комочками, с небольшой примесью слизи. Живот вздут, урчание в кишечнике, частое отхождение газов; изредка рвота после еды. Температура нормальная. Кожные покровы бледные, прибавление массы замедляется. При осмотре слизистой рта нередко молочница. Продолжается несколько дней. Простая диспепсия у больных гипотрофией может перейти в токсическую форму. Под видом простой диспепсии могут протекать легкие формы кишечных инфекций. Водно-чайная диета от 6 до 12 ч., дают кипяченую воду или слегка подслащенный чай, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. В первые 2 — 3 дня общее количество пищи должно быть на 1/2 или на 1/з меньше обычного. Ферменты — пепсин, панкреатин; витамины — тиамин, никотиновую, аскорбиновую кислоту. При беспокойстве грелку на живот, газоотводную трубку. Токсическая диспепсияПрофилактика Причина - погрешности в питании, бактериальная инвазия (кишечная палочка, протей). В начальной фазе нарушается ферментативная функция желудка и тонких кишок, изменяется их моторика. В результате неполного расщепления пищи в кишечнике образуются токсические продукты (холин, индол, скатол). Размножению микроорганизмов в верхних отделах кишечника. Это приводит к образованию большого количества токсических продуктов, раздражающих нервные рецепторы слизистой оболочки кишечной стенки. Значительные потери жидкости приводят к нарушению водно-солевого обмена. Наступают глубокие изменения обмена веществ, развивается ацидоз. Дальнейшее нарастание интоксикации и ацидоза обусловлено угнетением высших отделов нервной системы. В этот период развивается коматозное состояние. картина. Начинается остро, неукротимой рвотой, частым стулом (до 15 — 20 раз в сутки), повышением температуры тела. Сначала стул оформленный, но быстро становится водянистым, западает большой родничок, снижается тургор тканей, масса тела ребенка резко снижается, глаза западают. Диурез снижен, развивается олигурия вплоть до анурии. При острой: сердечные гликозиды: строфантина , коргликона по 0,1—0,2 мл в 10 мл 20% раствора глюкозы. Для понижения возбудимости рвотного центра - аминазин в дозе 1—2 мг/кг в сутки. Водно-чайная диета на срок до 24 ч. При начинающемся обезвоживании смесь для внутривенного введения состоит из 5% раствора глюкозы , раствора Рингера, плазмы, аскорбиновой кислоты и тиамина. Для борьбы с обезвоживанием также применяют внутривенное капельное введение гемодеза. По окончании водно-чайной диеты назначают дробное питание сцеженным женским молоком по 10 мл через каждые 2 ч. Антибактериальная терапия: левомицетин по 0,01 г/кг на прием 4 раза в день. Показана витаминотерапия. Используют сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин). При крайне тяжелом состоянии стероидные гормоны — преднизолон. В период выздоровления пепсин, панкреатин. 3. Коматозные состояния при сахарном диабете подразделяются: Гипергликемическая кома ( 1. Кетоацидотическая кома 2. Гиперосмолярная кома 3. Лактацидотическая кома ) и Гипогликемическая кома. Гипергликемические комы-осложнение сахарного диабета Факторы: 1. Неправильная дозировка инсулина. 2. Не леченый диабет. 3. Нарушение или несоблюдение диеты. 6. Сопутствующие заболевания. 1. Гиперосмолярная кома: Из-за недостатка инсулина, следовательно увеличение содержание сахара крови. Если уровень сахара крови превышает так называемый почечный порог, то сахар начинает выделятся с мочой и "тянет" за собой воду из организма, что проявляется полиурией, жаждой. Вместе с водой выводятся и минеральные вещества, что вызывает судороги икроножных мышц и мышечную слабость. Обезвоживание приводит к общей слабости, затем развивается заторможенность и потеря сознания (кома). 1 час: 0,9% натрий хло 10-20 мл/кг, не более 500 мл (200-250 мл до 6 лет) При выраженной гиперосмолярности 0,45 % натрий хлор. После часа: 50% - 8 часов 10 мл/кг/час, 50% - 16 часов 5 мл/кг/час. Инсулин с малых доз 0,1 Ед/кг/час. Отек мозга – преднизолон 1 мг/кг/сутки на 4 введения. Гепарин для предотвращения тромбов. 2. Кетоацидотическая кома. Из-за абсолютной инсулиновой недостаточности активизируется распад жировой ткани, что приводит к повышенному образованию кетоновых тел, ацетона. Высокое содержание ацетона в крови повышает кислотность крови (развивается ацидоз). Поэтому различают следующие периоды: 1. Прекома Проявление симптомами декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, снижение массы тела, тошнота и рвота, общая слабость. Жажда, сухость во рту; кожный зуд. Шумное дыхание. Кетоновые тела в крови нарастают. 2. Начинающаяся кома. Усиливается рвота (кофейной гущи). Полиурия и полидипсия. Боль в животе. 3. Кома. Кожа сухая, холодная, со следами расчесов, дряблая. Сознания нет, арефлексия, нитивидный пульс, отеки голеней. Запах ацетона. Инфузионная терапия + внутривенное введение инсулина короткого действия. Оптимальный уровень сахара 12-15 ммоль/л. 1 год – 120-140 мл на кг 2 года – 115-125 5 лет – 90-100 10 лет – 70-80 14 лет – 50-60 18 лет – 40-50 0,9% натрий хлор, 5-10% раствор глюкозы. В первые 8 часов 50% объема, оставшиеся 50% в течении 16 часов. 3. Лактатацидотическая кома. Развивается в условиях дефицита инсулина на фоне гипоксии, функциональной недостаточности печени и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущих к накоплению в организме молочной кислоты. В условиях гипоксии происходит активация анаэробного гликолиза, а в результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, способствующего переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В связи с этим пировиноградная кислота превращается в лактат с последующим развитием лактацидоза Резкие боли в области грудной клетки, в животе, нарастание одышки, молочная кислота больше 1,4 ммоль/л, гипергликемия – 12-30 ммоль/л. 1) ИВЛ 2) 4% раствор натрия бикарбоната до рН 7,0. 2) стартовая доза инсулина 0,05 Ед/кг/час 3) при выраженных циркуляторных изменениях – введение плазмы. Гипогликемическая кома — кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге. Снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга - нейрогликопения. Недостаточное обеспечение головного мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Гипогликемия 2,8-2,2 ммоль. Рвота, сердцебиение, нет жажды, кожа и дыхание в норме, гипертонус, клоникотонические судороги, спутанность сознания. 1-2 стадия: 5-15 грамм глюкозы или 100 мл сладкого чая, или 20-40% глюкозы внутривенно болюсно. 3 степень: 40-60 мл глюкозы. Билет 9 1.Внутриутробная гипоксия плода: причины, патогенез, методы пренатальной диагностики и коррекции. 2.Хронические расстройства питания у детей раннего возраста. Гипотрофия. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. 3.Наследственные гемолитические анемии. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Неотложная помощь во время гемолитического криза. 1. Внутриутробная гипоксия - патологическое состояние, возникающее в ответ на ограничение поступления кислорода вследствие острого или хронического нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Причины: Преэклампсия Сахарный диабет Анемия Инфекции матери Кровотечения во 2 или 3 триместрах беременности Невынашивание или перенашивание беременности Многоплодная беременность Многоводие или маловодие ЗВУР плода Вредные привычки, лекарственная терапия. Предлежание плаценты или отслойка нормально расположенной плаценты Патологическое предлежание плода Кесарево сечение и общее обезболивание Выпадение петель пуповины или обвитие пуповиной Аномалии родовой деятельности(дискоординация, быстрые, затяжные) Безводный промежуток более 18 часов Наличие мекония в околоплодных водах Нарушение сердечного ритма плода во время родов Патогенез: Дефицит кислорода – продукты клеточного метаболизма – поражение мозга. Угнетение ЦНС, гипертензивно-гидроцефальный синдром, нарушение микроциркуляции, терморегуляции, тахикардия, срыгивания. Гипоксия приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в организме плода, в результате чего развивается ацидоз, при котором ткани перестают усваивать кислород. Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель и аспирирует. Диагностика: КТГ, УЗИ – во время беременности. ЭЭГ, Нейросонография, доплерография сосудов головного мозга. Профилактика: Лечение хронических заболеваний, ранняя диагностика патологического течения беременности. Витамины и антиоксиданты предупреждают повреждение клеток при недостатке кислорода. 2. Гипотрофия – дефицит массы тела по отношению к росту. Этиология: белково – энергетическая недостаточность, дефицит микроэлементов, кишечные инфекции, социальные, пороки развития, хромосомные заболевания, иммунодефицитные состояния. Патогенез: Нарушение процессов пищеварения, снижение возбудимости коры головного мозга – плохое переваривание – нарушение всасывания – белково-энергетическая недостаточность, дефицит витаминов, микроэлементов – недостаточный синтез витаминов и гормонов – плохое переваривание – нарушение усвоения питательных веществ тканями, метаболический ацидоз – голодание – дистрофия. Гипотрофия 1 степени: состояние удовлетворительное, аппетит умеренно снижен, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы без изменений, тургор снижен, подкожная клетчатка на животе ниже нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы 10-20%. Снижение активности пищеварительных ферментов, диспротеинемия. 2 степени: апатия, вялость, адинамия, задержка развития, плохой аппетит. Кожа бледная, сухая, шелушащаяся, тургор и мышечный тонус снижены. Подкожная клетчатка отсутствует на животе и конечностях, сохранена на щеках. Дефицит 20-30% на фоне отставания в росте на 2-4 см. холодные конечности, приглушение тонов, нередко запоры, рвота. Гипохромная анемия, гипо- и диспротеинемия, снижение ферментов. 3 степень: сонливость, раздражительность, выраженная задержка, анорексия. Сухая кожа бледно-серого цвета, старческое лицо, морщинистое, нет комочков Биша. Мышцы атрофичны, но тонус повышен. Дефицит 30 %. Трещины в углах рта, сухость слизистых, западение родничка, яблок. Пульс редкий, АД снижено. Живот втянут, печень и селезенка уменьшены. Срыгивание, рвота, жидкий стул, мочеиспускание редкое. СОЭ замедлена, сгущение крови, в моче хлориды, мочевина, ацетон, кетоновые тела. Лечение: 1.Устранение факторов обусловливающих голодание 2.Организация режима, ухода, массажа, ЛФК 3.Оптимальная диетотерапия 4.Заместительная терапия (ферменты «Фестал», панкреатин, витамины – аскорбиновая, тиамин, микроэлементы) 5.Стимуляция сниженных защитных сил организма 6.Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений. Расчет питания при 1 степени на долженствующую массу. При 2-3 степени в первые 2-3 дня объем пищи ограничивают до ½, 1/ 3 для долженствующей, потом постепенно увеличивают. Недостающий объем восполняют жидкостью. Далее расчет белков, углеводов на должную, жиры на фактическую. 3. Гемолитическая анемия – группа заболеваний, характеризующаяся снижением времени жизни эритроцитов при нормально протекающем процессе кроветворения. Наследственные: - мембранопатии вследствие нарушения структуры белка мембраны эритроцитов; - гемоглобинопатии качественные, количественные; - ферментопатии: дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы; - дефицит пируваткиназы; - порфиринопатии. Врожденный сфероцитоз – аутосомно-доминантное или аутосомно – рецессивное заболевание, характеризующееся ГА различной степени тяжести, желтухой, спленомегалией, анемией. Анемия Минковского — Шоффара - дефект генов, кодирующих мембранные белки цитоскелета эритроцитов. Эритроциты содержат аномальные формы спектрина и анкирина, белков, принимающих участие в поддержании нормальной двуяковогнутой формы эритроцитов. Патогенез: Дефект структуры мембраны эритроцита – увеличение проницаемости мембраны – избыток ионов натрия – нарушение деформабильности эритроцитов – разрушение эритроцитов макрофагами в селезенке – укорочение жизни эритроцитов – анемия. Клиника: Желтуха, увеличение селезенки, сфероцитоз и уменьшение диаметра эритроцитов, высокий ретикулоцитоз, кожные покровы лимонно-желтого цвета. Повышается непрямой билирубин, моча темная за счет уробилина, микросфероцитоз. Лечение: 1) спленэктомия (при частых кризах более 2 раз в год, отставание в физ.развитии, спленомегалия, желчнокаменная болезнь, анемия тяжелой степени, возраст старше 5-6 лет); 2) режим, диета; 3) при гемолитическом кризе – госпитализация, постельный режим, стол 5, оксигенотерапия, дезинтоксикация, гемодиализ при азотемии; 4) в ремиссию – расширение диеты, наблюдение, холеретики, гепатопротекторы, санация хронических очагов инфекции. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||