Частная дерматология
 Скачать 2.86 Mb.
|
НАРУЖНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПИОДЕРМИЙК этой группе относят спиртовые растворы анилиновых красителей (пиоктанин, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый) и йода; жидкости, содержащие фуксин, фенол, борную и салициловую кислоты, резорцин, дихлорид ртути, жидкость Кастеллани, фукорцин, жидкость Вильчинского; детергенты (зеленое мыло, мыльный спирт); линименты, пасты с содержанием дегтя, ксероформа, этакридина лактата, нафталана, борной и салициловой кислот; мази, аэрозоли, в состав которых входят антибиотики (неомицин, гентамицин, эритромицин и др.), антисептические средства (триклозан, дерматол, ксероформ и др.).Для стимуляции заживления “вялых”, плохо регенерирующих язв применяют мази, содержащие водорода пероксид (мазь “СП”), нитрат серебра и винилин (мазь Микулича), фермент клостридилпептидазу (мазь “Ируксол”), 5—10% растворы азотнокислого серебра, полиметиленмета-крезолсульфоновую кислоту (“Ваготил”). Действие. Антибактериальное, дезинфицирующее, подсушивающее, противовоспалительное, эпителизирующее, ускоряющее заживление язв. Показания. Первичные инфекции кожи (стрептостафилодермии). Необходимо с осторожностью применять при явлениях импетигинизации и экзематизации в связи с возможным аллергогенным действием. Методика применения. Приведена в сигнатуре к рецептам. Рецепты наружных средств для лечения пиодермитов
ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ Туберкулез кожи - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis и характеризующееся разнообразием клинических форм, которые представляют собой тканевую реакцию повышенной чувствительности макроорганизма на возбудитель. В основе патологического процесса лежат специфические гранулемы, образующиеся в коже и слизистых оболочках. Туберкулез кожи встречается значительно реже, чем туберкулез внутренних органов, лишь у немногих больных (около 7%) туберкулезом легких и других органов одновременно наблюдаются специфические поражения кожи. Выраженность клеточных иммунных реакций определяет клинические формы и тяжесть инфекционного процесса. Иммунодефицит способствует развитию тяжело протекающих форм кожного туберкулеза. Имеются данные о широкой распространенности туберкулеза кожи у ВИЧ-инфицированных лиц. Этиология. Туберкулезные поражения кожи у человека вызываются преимущественно микобактериями человеческого типа (M. tuberculosis), реже бычьего (M. bovis) и очень редко микобактериями птичьего типа (M. avis). Клиническая картина поражений кожи, за редким исключением, практически не зависит от типа возбудителя. Возбудитель M. tuberculosis - это аэробные, не образующие спор, неподвижные, кислото- и спиртоустойчивые, грамположительные палочки длиной 1 - 4 мк, шириной 0,2 - 0,6 мк. Характерен полиморфизм микобактерий: различают кокковидные, фильтрующиеся и L-формы. Наиболее важной чертой окраски микобактерий является кислотоустойчивость, которую относят на счет способности задерживать карболовый фуксин после промывания кислотой или спиртом. На искусственных питательных средах микобактерии туберкулеза растут медленно. Они имеют сложный антигенный состав, который способен вызывать Т- и В-клеточные иммунные реакции макроорганизма. Размножаются микробактерии поперечным делением и путем сложного цикла развития. Главную роль при этом играют цитоплазматические зерна, располагающиеся всегда на полюсе клетки. На определенном этапе развития они начинают увеличиваться, от них отпочковываются одно или несколько зерен, при этом цитоплазма постепенно лизируется, а появившиеся из тела микроба зерна могут вести самостоятельное существование. В дальнейшем эти зерна превращаются в новые палочки. В процессе такого эволюционного развития зерна могут проходить стадию временной потери кислотоустойчивости (зерна Муха). Микобактерии туберкулеза сохраняют жизнеспособность и патогенность при очень низких температурах. При нагревании в течение 5 мин. Они могут выдерживать температуру до 80о С. При кипячении в течении 1-5 мин микобактерии погибают. Прямые солнечные лучи убивают их в чистой культуре за 1-1,5 часа. Патогенез. Специфические поражения кожи развиваюся лишь у немногих больных, страдающих туберкулезом внутренних органов, что вероятно, связано с иммунологическими свойствами барьерного органа. В развитии туберкулеза кожи важное значение придается путям проникновения возбудителя в кожу, общему состоянию организма, состоянию кожи и анатомо - физиологическим особенностям отдельных участков кожного покрова. Туберкулезом кожи можно заразиться тремя путями. Первичное экзогенное внедрение микробактерий туберкулеза в кожу встречается крайне редко, преимущественно у ослабленных детей. Экзогенная инфекция развивается при нахождении ее источника вне организма и может привести к развитию первичного туберкулеза кожи в виде туберкулезного шанкра (первичный инокуляционный туберкулез) или бородавчатого туберкулеза кожи. Второй путь возникновения инфекции - эндогенное распространение, которое происходит за счет местного вовлечения кожи (скрофулодерма), распространения по соприкосновению (per continuitatum) из пораженных туберкулезом лимфатических узлов (вторичная скрофулодерма) или по кровеносным сосудам из очагов в легких и лимфатических узлах (туберкулезная волчанка, острый милиарный туберкулез кожи). Третий путь распространения инфекции - аутоинокуляция возбудителя из очага активного туберкулеза внутренних органов (орифициальный туберкулез) встречается при попадании микобактерий в кожу из мокроты. Развитию туберкулеза легких способствует подавление Т-клеточного звена иммунитета, снижение неспецифической защиты организма, острые бактериальные или вирусные инфекции, травмы, функциональные нарушения нервной системы, эндокринные расстройства, недостаточное и неполноценное питание, гиповитаминозы, длительная кортикостероидная и цитостатическая терапия; нарушения жирового, минерального, водного обмена. Обычно кожа является неблагоприятной средой для возбудителя туберкулеза из-за особенностей рН, значительной аэрации; поэтому попавшие в нее микробактерии, как правило, погибают. Лишь при нарушении сопротивляемости кожного покрова M. tuberculosis вызывают специфическое воспаление, но в этих условиях из очагов поражения высевают микробактерии с прониженной вирулентностью, что также говорит о неблагоприятных условиях существования возбудителя в коже. Большое значение в возникновении той или иной клинической формы туберкулеза кожи имеют анатомо - физиологические свойства некоторых участков кожного покрова. Бородавчатая форма туберкулеза кожи обычно локализуется на утолщенной и ороговевшей коже стоп и кистей, уплотненная эритема Базена локализуется на голенях. Бородавчатой формой туберкулеза страдают исключительно мужчины, туберкулезная волчанка развивается чаще у детей, эритемой Базена болеют преимущественно женщины. Патоморфология. На ранней стадии инфицирования макроорганизм отвечает неспецифической реакцией врожденного иммунитета, которая выражается экссудацией, полиморфно - клеточной инфильтрацией. В инфильтрате обнаруживаются микробактерии. На последующих стадиях формируется специфическая клеточная иммунная реакция, выражающаяся в образовании тканевой туберкулезной гранулемы, которая состоит преимущественно из эпителиоидных и гигантских клеток Лангханса, фибробластов, лимфоцитов с участком казеозного некроза в центре бугорка. Возбудитель редко встречается в тканевых гранулемах. Туберкулиновая проба положительная. Различные клинические формы туберкулеза кожи имеют разную степень тканевой реакции, выражающуюся в изменении клеточного состава гранулемы, и чувствительность к туберкулину. Так, классическая туберкулезная гранулема наиболее характерна для туберкулезной волчанки. Другие формы туберкулеза имеют структуру гранулемы, ассоциированной с неспецифической воспалительной реакцией. Клиника. Все клинические формы туберкулеза кожи можно разделить на локализованные и диссеминированные. К локализованным формам относятся: первичный туберкулез кожи, туберкулезная волчанка, колликвативный туберкулез кожи, туберкулез кожи бородавчатый, язвенный туберкулез кожи, туберкулез слизистых оболочек. Диссеминированный туберкулез кожи объединяет клинические формы, очаги поражения которых располагаются рассеянно на различных участках тела: острый милиарный, папулонекротический, индуративный, лихеноидный. В настоящее время розацеаподобный туберкулид Левандовского (волчанка лица милиарная) не относят к туберкулезу кожи. ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА Первичный туберкулез кожи развивается при экзогенной инокуляции инфекции и наблюдается в настоящее время чрезвычайно редко у грудных детей. Обычно возникает у ранее не инфицированных лиц при попадании возбудителя через рану в кожу. Первые случаи первичного туберкулеза были описаны в прошлом веке при процедуре обрезания, когда священник, проводивший этот обряд, страдал туберкулезом слизистой оболочки полости рта и останавливал кровотечение у ребенка, зализывая раневую поверхность. На месте внедрения возбудителя возникают воспалительная кожная реакция и лимфаденит. Необходимым условием является наличие повреждения кожи или слизистой оболочки. Заболевание встречается главным образом у детей, но описаны случаи возникновения этой формы и у взрослых. Очаги поражения располагаются обычно на открытых участках кожи (лицо, конечности), но могут локализоваться на конъюнктиве, в полости рта и на половых органах. Первичный туберкулез кожи может развиться на месте татуировки, вакцинации БЦЖ, а также на месте травм (кошачьих царапин, укусов насекомых, уколов острыми предметами или плохо стерилизованными иглами, при прокалывании мочек ушей) у непривитых людей. Клиника. Через 8-10 дней, а иногда несколько недель появляется плотноватая папула красно - коричневого цвета, которая превращается в бляшку и изъязвляется (это туберкулезный шанкр). Вскоре возникает регионарный лимфаденит, который имеет тенденцию к изъязвлению. Через несколько недель наступает заживление, и лишь увеличенный регионарный лимфоузел свидетельствует о первичном туберкулезном аффекте. Патоморфология. В первые две недели отмечается воспалительная реакция с большим числом полиморфно-ядерных лейкоцитов и микробактерий туберкулеза. В следующие две недели гистологическая картина меняется. Лимфоциты и эпителиоидные клетки замещают полиморфно - ядерные лейкоциты. С появлением эпителиоидных клеток количество микробактерий быстро уменьшается. Туберкулезная гранулема формируется не только в месте внедрения возбудителя, но и в регионарных лимфатических узлах в течение трех или четырех недель после инфицирования. Диагностика. Для постановки диагноза превостепенное значение имеет наличие язвы (туберкулезный шанкр) и регионарного лимфаденита. При подозрении на первичный туберкулез следует провести бактериоскопическое исследование отделяемого язвы, в котором обычно легко обнаруживают микробактерии. Туберкулиновые пробы (реакции Пирке и Манту) вначале отрицательные, а через 4 - 6 недель становятся положительными. Дифференциальный диагноз туберкулезного шанкра необходимо проводить от шанкроподобных поражений кожи при грибковых и бактериальных заболеваниях, таких как споротрихоз, бластомикоз, гистоплазмоз, кокцидиоидоз, нокардиоз, сифилис, лейшманиоз, туляремия, фрамбезия, болезнь “кошачьих царапин”. Все эти заболевания дифференцируются на основании клинических, бактериоскопических, культуральных и патоморфологических данных. Туберкулезная (обыкновенная или вульгарная) волчанка - хроническое заболевание кожи, которое составляет около 75% от общего числа заболеваний туберкулезом кожи. Обычно начинается в детском возрасте. Возбудитель попадает лимфогенным или гематогенным путем из очагов туберкулеза внутренних органов, а также по соприкосновению. Клиника. Первичным высыпанием при волчанке является бугорок, вначале напоминающий пятно, который называют люпомой. Поражаются преимущественно кожа лица, особенно в области носа, щек, около рта, ушных раковин (мочки), а также шеи, реже конечностей, туловища. Люпома состоит из множества микроскопических бугорков и представляет собой инфекционную гранулему. Люпомы слегка выступают над поверхностью кожи или расположены в толще собственно кожи. Диаметр люпом составляет 2 - 5 мм, цвет желтовато - красный, форма округлая, консистенция тестоватая. При надавливании предметным стеклом (диаскопия) бугорок приобретает желто-коричневый цвет - симптом “ яблочного желе”. Бугорок часто выглядит прозрачным, при легком надавливании на его поверхность пуговчатый металлический зонд легко проникает и проваливается в бугорок, имеющий мягкую тестоватую кронсистенцию, обусловленную распадом коллагеновых и эластических волокон. При воспроизведении этого феномена (симптом проваливания зонда Поспелова или проба зондом Поспелова) возникает кровоточивость бугорка в месте давления зондом и ощущение болезненности. Бугорки склонны к смягчению, покрываются плоскими чешуйками. По периферии очага можно наблюдать появление новых бугорков. А в центральной зоне бугорки рассасываются, оставляя атрофически измененную кожу, напоминающую папиросную бумагу, на поверхности которой могут появиться новые липомы. В ряде случаев при плоской форме волчанки часть бугорков может некротизироваться с образованием поверхностных изъязвлений с неровными остроконечными краями и слегка зернистым болезненным дном. Выделяют различные клинические разновидности туберкулезной волчанки. Язвенная форма(Lupus ulcerosa) характеризуется выраженной воспалительной инфильтрацией с последующим распадом. Обычно развивается под действием различных неблагоприятных факторов (травм) и характеризуется образованием поверхностных язы с ровным, застойно - красным покрытым мягкими грануляциями, легко кровоточащим дном. Края язвы неровные, слегка подрытые, инфильтрат в основании мягкий. На месте изъязвления формируются атрофические рубцы. Туберкулезная волчанка слизистых оболочек является наиболее тяжелой формой, при которой на слизистых оболочках носа, глаз, полости рта образуются красно - желтые бляшки с зернистой поверхностью, напоминающей рыбью икру. Переход специфического процесса на хрящи нос приводит к тяжелому обезображиванию лица - мутиляции. Мутилирующая волчанка (lupus mutilans) получила свое название в связи с глубокими, обширными разрушениями подкожной клетчатки, хрящевой части носа, ушных раковин; отторжениями фаланг пальцев; расплавлением сухожильных влагалищ, надкостницы, костей. При плоской форме (lupus planus) очаги не возвышаются над уровнем окружающей кожи, поверхность их остается неповрежденной. При наличии на поверхности очага большого количества мелких отрубевидных чешуек говорят о питириазиформной волчанке (lupus pityriasiformis). Эксфолиативная форма (lupus exfoliativus) туберкулезной волчанки характеризуется образованием крупных чешуек в зоне люпом. Чешуйки беловатого цвета, плотно прилегают, элементы располагаются на лице в виде “бабочки”, что придает им сходство с дискоидной крапсной волчанкой. Иногда очаги волчанки по своему внешнему виду напоминают высыпания псориаза (lupus psoriasiformis). Саркоидоподобная форма туберкулезной волчанки проявляется инфильтрированными эритематозными очагами, возвышающимися над уровнем окружающей кожи в виде опухолевых образований. Люпус-карцинома является самым грозным осложнением туберкулезной волчанки. Характеризуется малингизацией процесса и высокой злокачественностью. В большинстве случаев туберкулезная волчанка возникает в детском или юношеском возрасте, чаще у девушек и молодых женщин. Характерная локализация волчанки - кожа лица. Это обусловлено частыми травмами лица, тесной связью с лимфатическими сосудами, а также с поражением шейных узлов туберкулезным процессом. Течение заболевания торпидное, многолетнее. Периоды улучшения (особенно в летнее время) сменяются периодами ухудшения. Наблюдаются сочетанные поражения кожис внутренними органами. Туберкулезная волчанка осложняется мутиляцией, рожистым воспалением, лимфанитами, элефантиазом, импетигинизацией, люпус - карциномой. Патоморфология. Для люпомы характерна туберкулезная гранулема с двумя четко выявляемыми зонами: центральной и периферической. В центральной зоне расположены казеозный некроз, туберкулезные бактерии, а также эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса. Периферическая зона представлена широким кольцом инфильтрата из лимфоидных клеток и фибробластов. Диагностика. Диагноз туберкулезной волчанки основывается на выявлении люпом с характерными симптомами (“яблочное желе”, симптом зонда Поспелова) в виде желтовато - застойных тестоватых бугорков и бляшек, а также медленного течения процесса с образованием язв и атрофических рубцов в местах типичной локализации, результатов гистологического исследования и специфической сенсибилизации к туберкулину. Дифференциальная диагностикатуберкулезной волчанки проводится с бугорковым сифилидом третичного периода, мелокоузелковым саркоидозом, дискоидной красной волчанкой, туберкулоидной лепрой, туберкулоидной формой лейшманиоза, обыкновенными угрями, розацеа. При сифилисе бугорки темно - красные, при диаскопии не меняют цвет, плотно - эластической консистенции (нет симптома “зонда”). При распаде сифилитических бугорков язвочки глубокие с плотными краями и дном. Диагноз сифилиса может быть подтвержден серологическими тестами, обнаружением возбудителя и другими проявлениями сифилиса. Дифференциальная диагностика с мелкоузелковым саркоидозом нередко представляет значительные трудности, так как при диаскопии саркоидных узелков также имеется желто-бурый цвет, но не сплошной, а точечный, пылевидный. Гистологически саркоидная гранулема похожа на туберкулезную, но казеозный некроз и микробактерии туберкулеза отсутствуют, выражены мелкие новообразованные капилляры, в цитоплазме гигантских клеток определяются тельца Шаумана, а периферическая зона гранулемы очень тонкая - “обнаженный бугорок”. Реакции Пирке и Манту при саркоидозе, как правило, отрицательны. Для исключения дискоидной красной волчанки следует ориентироваться на симптом фолликулярного гиперкератоза и результаты патоморфологических и иммуноморфологических исследований биопсии. |