Цитологическое исследование слюны
 Скачать 45.73 Mb.
|
|
260 9 4 Абсцессы и флегмоны При рожистом воспалении лица воспалительный процесс захватывает только слои кожи, а связи с одонтогекным источником нет. На коже лица появляется участок выраженной гиперемии с четкими границами, который возвышается над уровнем здоровой кожи. Своими очертаниями рожистое воспаление напоминает рисунки "языков пламени", могут поражаться симметричные участки кожи лица. Симптомами, которые отличают одонтогенную флегмону от калькулезных и некальку-лезных сиалоаденитов, являются: выделение при сиалоадените из протоков желез гноя. при наличии слюнного камня в протоке больших слюнных желез его можно определить пальпатор-но, рентгенография мягких тканей дна полости рта вприкус позволяет выявить слюнные камни в поднижнечелюстной железе Отличие нагноившихся кист мягких тканей от одонтогенных флегмон заключается в том, что при нагноившихся кистах из анамнеза можно установить, что воспалительному процессу предшествовало появление образования мягко- эластической консистенции При пункции кисты можно получить жидкое содержимое. В полости рта одонтогенный источник воспаления не обнаруживается. В литературе имеются сведения о том, что наряду с давно признанными аэробными и факультативными возбудителями абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области, такими как стафилококк, стрептококк, грамотрицательные бактерии и другие микроорганизмы, все чаще в роли этиологического фактора возникновения этих заболеваний выступают анаэробные некло-стридиальные микробы - бактероиды, вейлонеллы, пептококки и др По мнению А.Г. Тышко и соавторов (1984), бактероидная инфекция заслуживает особого внимания клиницистов не только из-за высокого удельного веса в патологии человека, но и ввиду многообразия клинических проявлений, обусловленных локализацией процесса, видовым составом возбудителей и состоянием организма больного. На основании проведения нами микробиологических исследований установлено, что из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидер-мального (33,3%) стафилококков, реже - стрептококк (19,1%). Микроорганизмы, которые высеяны из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцессами были представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой Монокультуры бактерий встречались чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,3%), Среди аэробов наиболее часто встречались золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, реже - стрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%) Грамотрицательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами. У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре - 67,5% (аэробы - 56,7%, анаэробы - 8,8%), так и в ассоциациях - 32,5% (аэробов - 20,0%, анаэробов -2,5%, аэробов и анаэробов - 10,0%). Аэробы представлены золотистым и эпидермальным стафилококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и диплококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамположительные (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии. Таким образом, у больных с ограниченными одонтогеиными гнойно- воспалительными процессами мягких тканей в гнойных очагах наиболее часто были обнаружены монокультуры аэробных микроорганизмов, которые представлены, в основном, грамположительной микрофлорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редко - грамотрицатель-ными микроорганизмами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограниченных гнойно- воспалительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клинической симптоматики. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокультуры микроорганизмов, а у больных флегмонами, занимавших две и более анатомических областей (дна полости рта, половины лица) - монокультуры анаэробов, ассоциации только анаэробов, ассоциации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов. Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков, высеянных у больных ограниченными одонтогенными гнойно- воспалительными заболеваниями мягких тканей проявляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пенициллина они были устойчивы к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, ок-сациллину, карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва 261 9 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ (эритромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к аминогликозидным антибиотикам (гентамицин, неомицин, мономицин. канамицин). Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствитель-ность, а с анаэробами - были чувствительны только к аминогликозидным препаратам. У больных гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам. У больных разлитыми гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам и в меньшей степени - к полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резерва. В ассоциациях с аэробами антибиотикочувствительность стафилококков значительно снижалась, а с анаэробами - стафилококки были устойчивы ко всем антибиотикам, что не зависело от их ассоциативных связей. Небольшую устойчивость к антибиотикам проявили грамотрицательные аэробные микроорганизмы (кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, протей) и их ассоциации, которые имели чувствительность к аминогликозидным препаратам и редко - к антибиотикам широкого спектра действия. Рассматривая вопросы патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, мы попытались выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживали в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя из лунки зуба в костномозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани подтверждались экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в па-родонте. Г.А. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одон-тогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мнению же М.М. Соловьева и И Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с прорывом гноя под надкостницу через костный дефект, а с образованием в патологическом очаге "собственного" гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости. Для выяснения механизма образования гноя нами изучен морфологический его состав у больных данной патологией. Цитологическими исследованиями состава гнойного экссудата установлено, что при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах он состоит из дегенеративно измененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (до 20-26 шт. на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то. что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазматические клетки Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами был представлен почти одними дегенеративно измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке находили единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно измененных сегментоядерных нейтрофильных клеток мы встречали (вплоть до их полного отсутствия). Таким образом выяснено, что гнойный экссудат больных острыми одонтогенными гнойно- воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костно- мозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содержимом мы не обнаружили. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предположение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтогенных воспалительных процессах в околочелюстных мягких тканях формируется "собственный" гной и его образование не связано с механическим "прорывом" (распространением) из лунки зуба в костно- мозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани. Отмечено, что наличие в ране смешанной инфекции благоприятствует развитию анаэробных бактерий, так как аэробы, поглощая кислород, способствуют развитию анаэробов (И.Г Руфанов, 1948: М.И. Кузин и соавт., 1981: В.И. Стручков и соавт., 1984) Клиническая картина заболеваний, вызванных анаэробной инфекцией, отличается особой тяжестью и отсутствием положительной динамики процесса даже при достаточном дренировании воспалительного очага Она характеризуется быстрым нарастанием симптомов интоксикации, у больных появляются тахикардия, расстройства микроциркуляции. К общим проявле- 262 9 4 Абсцессы и флегмоны ниям инфекции, вызванной аспорогенными анаэробами, относится субъиктеричность склер и желтушность кожных покровов, анемия, значительный лейкоцитоз и высокое СОЭ. Признаками участия в инфекционном процессе анаэробов можно считать неприятный запах экссудата, обилие некротизированных тканей в гнойных очагах, грязно- серый цвет гнойного содержимого с наличием в нем капелек жира (А.В. Столбовой, В И Кочеровец, 1981). Размножение бактероидов может сопровождаться выделением газов, которые способствуют более легкому проникновению бактерий за пределы воспалительного очага. Увеличение давления в тканях патологического очага еще больше нарушает кровообращение, способствуя гипоксии и развитию анаэробных микроорганизмов. После проведенной операции из раны отделяется небольшое количество зловонного ихорозного гноя Мышцы имеют вид вареного мяса. При участии в гнойно-воспалительном процессе бактероидов вида меланиногеникус отделяемое ран часто имеет темный или бурый оттенок Обычно применяемые для лечения антибактериальные препараты малоэффективны Опасным проявлением анаэробной инфекции является септический шок, который обусловливает крайне высокую (50-70%) летальность (Ю.Г. Шапошников, 1984). Отмечается развитие септических флеботромбозов не только вблизи очага инфекции, но и в отдаленных местах - в легких, мозге, печени, суставах и других областях По клинической картине не всегда удается отличить инфекцию, вызванную анаэробной микрофлорой, от гнилостной аэробной инфекции, вызванной кишечной палочкой, протеем и другими микроорганизмами (Е.А. Решетников, 1984). Во всех случаях тяжелого течения острого воспалительного процесса необходимо взять кусочек некротизированных тканей для бактерио-скопического и бактериологического исследования. С.Н. Ефуни и соавторы (1981) считают, что производить забор отделяемого и тканей, чаще мышц, из очага поражения следует на предметные стекла. Затем стекла нужно высушивать над пламенем горелки, охладить и в течение минуты окрасить мазки метиленовым синим После их промывания и повторного высушивания автор рекомендует производить микроскопию препарата Наличие небольшого количества "грубых" палочек, расположенных среди мышечных фрагментированных волокон, является подтверждением участия анаэробных микроорганизмов в воспалительном процессе. Забор гнойного содержимого для выявления анаэробов производят в специальные транспортные среды (А.Г Тышко и соавт., 1984). Автором изучено состояние местной и общей неспецифической резистентности организма больных данной патологией. Выявлено, что при острых одонтогенных лимфаденитах имеется некоторое снижение только уровня лизоцима в смешанной слюне на фоне неизмененной общей неспецифической резистентности, а также секреции смешанной слюны, больших и малых слюнных желез. Абсцедирование лимфатических узлов происходит при дальнейшем снижении содержания лизоцима в смешанной слюне и уже в крови, а также секреции смешанной слюны. Одонтогенные абсцессы развиваются при еще большем снижении как местного иммунитета - лизоцима смешанной слюны, так и общей неспецифической резистентности - лизоцима крови, а также снижении количества и секреторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюдались у больных при значительном снижении уровня лизоцима смешанной слюны и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюнных желез, а также количества и функции малых слюнных желез. После проведенного медикаментозного лечения уровень лизоцима в смешанной слюне и крови восстанавливается не ранее, чем через 2-3-4 недели после выписки больных (в зависимости от тяжести заболевания) Следовательно, автором выявлено, что гнойно- воспалительные заболевания мягких тканей протекают на фоне временного иммунодефицита - пониженного содержания лизоцима слюны и крови, который не устраняется традиционным медикаментозным лечением и требует назначения иммунокоррегирующей терапии Определена фармакокинетика антибиотика в кровь и ткани воспалительного очага челюстно- лицевой области и шеи при его внутримышечном введении больным острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями. Установлено, что у всех лиц уже через 4-6 часов после введения препарата создается терапевтическая концентрация в крови. В воспалительно измененные мягкие ткани патологического очага антибиотик не проникал совсем или там создавалась такая концентрация, которая значительно ниже минимальной подавляющей дозы. Это указывает на недостаточный эффект общей антибио-тикотерапии при лечении больных данной патологией Поэтому перед нами встал вопрос о целесообразности назначения антибиотиков у больных острыми серозными одонтогенными лимфаденитами, воспалительными инфильтратами и ограниченными гнойно- воспалительными 263 9 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ заболеваниями мягких тканей Тем более, что антибиотики, как мы выяснили, дополнительно угнетают неспецифическую резистентность организма. Поэтому при лечении все наши мероприятия были направлены на повышение защитных сил организма больного (Тимофеев А.А., 1988) ® Абсцессы и флегмоны подглазничной области Границами подглазничной области являются: сверху - нижний край глазницы, внутри -боковая стенка носа, снизу - альвеолярный отросток верхней челюсти; снаружи - скуло- челюстной костный шов На передней стенке верхней челюстной кости располагаются мягкие ткани. Каждая мимическая мышца имеет свой рыхлый фасциальный футляр, а между ними проходят тонкие прослойки жировой клетчатки, которые сообщаются между собой. Данные то-пографо- анатомические особенности подглазничной области обусловливают значительный отек мягких тканей при воспалении. В клыковой ямке расположен носогубный лимфатический узел, который принимает лимфу из поверхностных частей лица. Основными источниками его инфицирования являются верхние резцы, клыки и пре-моляры. При воспалительных процессах в этом лимфатическом узле возникают лимфадениты (серозный и гнойный), периаденит или аденофлегмона. Клетчаточное пространство подглазничной области из клыковой ямки через подглазничный канал сообщается с клетчаткой орбиты При тромбофлебите угловой вены лица поражаются вены орбиты, которые впадают в венозные синусы черепа. Клиника В начальной стадии развития воспалительный процесс локализуется в области передней поверхности верхней челюсти и верхней губы, напоминая острый гнойный периостит. В дальнейшем припухлость верхней губы увеличивается, а воспалительный инфильтрат может распространяться на всю подглазничную, щечную и скуловую области. Сглаживается носогуб-ная борозда, приподнимается крыло носа, появляется отек верхнего и нижнего века. Кожа подглазничной области гиперемирована, в складку не берется. Воспалительный инфильтрат находится выше, чем при остром периостите. В связи с этим может возникнуть раздражение подглазничного нерва, которое вызовет сильную боль. Открывание рта не нарушено. Отмечается болезненность при глубокой пальпации в области клыковой ямки. Диагностика В отличие от гнойного периостита верхней челюсти, при абсцессах и флегмонах подглазничной области отсутствует сглаженность (выбухание) слизистой оболочки по переходной складке. Воспалительные процессы в области носогубного лимфатического узла отличаются своей ограниченностью, затяжным течением, склонностью к рецидивам (если распавшийся лимфатический узел не был удален) Лечение Хирургическое вмешательство при абсцессах и флегмонах данной локализации заключается во вскрытии гнойного очага внутри- или внеротовым разрезом. Глубоко расположенные гнойники вскрывают разрезом по переходной складке, кровоостанавливающим зажимом раздвигают мышцы и проходят в клыковую ямку. При поверхностной локализации гнойного процесса разрез кожи проводят по ходу носогубной борозды или параллельно нижнеглазничному краю. Дренирование гнойного очага осуществляют перфорированной эластичной трубкой. Проводить активное дренирование гнойной раны не нужно, достаточно обильно промыть ее антисептическими растворами. |