251
9 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ____________
В последние годы достигнут большой успех в диагностике поражений лимфатической системы Ее осуществляют с помощью методов прямой и непрямой лимфографии. дистанционной инфракрасной термографии, сканирования
Для морфологического подтверждения диагноза необходимо проводить цитологическое исследование пунктата лимфатического узла (А.Г. Кац и соавт., 1985). Пункционную биопсию в нашей клинике выполняют иглой М.М. Медвинскою (1965). При необходимосги проводят инцизионную и эксцизионную биопсию. Мы предложили новый метод диагностики, который заключается в том, что в мазках крови, одновременно взятых из воспалительного очага и пальца, определяют соотношение числа нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов в обеих пробах При увеличении более чем в 1,25 раза числа лимфоцитов в пробе крови, полученной из воспалительного очага, по сравнению с пробой, взятой из пальца, устанавливают диагноз острого лимфаденита, а при увеличении в очаге числа нейтрофильных гранулоцитов в 1,23-1,5 раза -серозного воспаления мягких тканей (воспалительный инфильтрат)
Цитологическое исследование пунктатов, полученных при неспецифических и специфических поражениях лимфатических узлов, в большинстве случаев позволяет сделать заключение о морфологическом субстрате (B.C. Воронин, 1984) Начальные стадии воспалительных изменений, возникающих при специфических и неспецифических поражениях, имеют много сходных цитологических данных, что указывает на их низкое дифференциальное значение
Лечение острых лимфаденитов осуществляется в соответствии с теми же принципами. что и лечение острых воспалительных заболеваний мягких тканей Учитывая то, что большинство лимфаденитов являются вторичными заболеваниями, прежде всего необходимо не только выявить, но и обязательно устранить первичный очаг инфекции. Если лимфаденит имеет одон-тогенное происхождение, то проводят вмешательства, направленные на ликвидацию одонто-генного очага инфекции Параллельно воздействуют на пораженный лимфатический узел
При серозных лимфаденитах А.Г Кац (1981) рекомендует применять новокаиновые блокады. Для инфильтрации мягких тканей он предлагает вводить вокруг лимфатического узла (в 2-3 точки) 0,25- 0,5% раствор новокаина в количестве 25-50 мл., 150 000 ЕД пенициллина, антисептики нитрофуранового ряда или 0,02% раствор фурацилина
Нами разработан и апробирован в клинике способ лечения серозных лимфаденитов че-люстно- лицевой области и шеи Он заключается в применении новокаиновых блокад шейных симпатических ганглиев - верхнего шейного и звездчатого ганглия на стороне поражения Блокады выполняют ежедневно в течение 4-5 дней Следует напомнить лишь то, что в воспаленных тканях симпатические нервы находятся в состоянии парабиоза. Исследованиями С.П Протопопова (1964) доказано, что новокаиновые блокады'улучшают функциональное состояние нерва. Это обстоятельство использовалось нами при разработке способа лечения острых одонтогенных лимфаденитов, проводимого путем воздействий с помощью новокаиновых блокад на шейные симпатические ганглии
При госпитализации больных острыми воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно- лицевой области и шеи в стадии серозного воспаления (серозный лимфаденит и серозное воспаление клетчатки) проводят блокаду верхнего шейного симпатического ганглия, а при локализации воспалительного очага в области верхней и средней трети шеи - блокаду звездчатого ганглия (авт. свид. N 1438791 от 1987 г.)
Блокаду верхнего шейного симпатического ганглия выполняют следующим образом:
На границе верхней и средней трети длины грудино- кпючично- сосцевидной мышцы, по заднему ее краю. делают вкоп иглы длиной 5-7 см (в зависимости от индивидуальных анатомических особенностей шеи) и продвигают ее до боковых отростков II-III шейных позвонков. вводят 5 мл 1 %-2% раствора новокаина.
Блокаду звездчатого ганглия проводят следующим образом:
Определяют точку, где находится середина линии, соединяющая перстневидный хрящ и грудино- ключичное сочленение, в проекции этой точки на передний край грудино- кпючично- сосцевидной мышцы делают вкоп иглы и проводят ее к поперечным отросткам нижних шейных позвонков (здесь располагается звездчатый ганглий, который объединяет нижний шейный и первый грудной симпатические узлы), вводят 5 мл 1%-2% раствора новокаина
Об эффективности проведенной блокады шейных симпатических узлов судят по появлению на соответствующей стороне симптомов комплекса, именуемого синдромом Бернара- Горнера: сужение зрачка (миоз), западение глазного яблока (анофтальм), опущение верхнего века (птоз), покраснение кожи лица, увеличение слюноотделения. Такие блокады проводят ежедневно в течение 4-5 дней без применения других видов лечения.
252
9 2 Лимфадениг
Новокаиновые блокады шейных симпатических узлов (ганглиев) повышают содержание лизоцима в смешанной слюне - естественного фактора местной неспецифической резистент-ности полости рта
Таким образом, данный способ лечения позволяет сократить сроки пребывания больных в стационаре и снизить процент осложнений течения заболевания более чем в 4 раза Этим больным можно не проводить антибактериальное и другие виды медикаментозного лечения, что имеет большое значение при наличии у больных аллергии к лекарственным антибактериальным препаратам и позволяет таким путем повысить экономический эффект от применения предлагаемого способа лечения
В начальной стадии заболевания (стадии серозного воспаления) наиболее широкое применение находят физиотерапевтические воздействия. УВЧ в атермической дозе, СВЧ, полуспиртовые компрессы, электрофорез с ферментами, компрессы с димексидом и др Хороший эффект дает облучение гелий- неоновым лазерным лучом Используются противовоспалительные и обезболивающие параметры излучения, мощность 100-200 мВт/см ^экспозиция - 1-2 мин, количество сеансов - от 3 до 5.
Ю.А Юсубов и Л В Хоропов (1983) предлагают проводить электрофорез с димексидом, а больным со сниженной иммунологической реактивностью организма назначать иммуностиму-лятор левамизол Положительный эффект получен при активной иммунизации больных стафилококковым анатоксином (ЯМ Биберман, Н Б Мордвинова, 1971, АГ Кац, 1974,1981, ЭМ Мухсинов.1975), стафилококковым антифагином (А А Тимофеев, 1982), бактериофагом (А Г Кац, 1980)
Если в процессе консервативного лечения острого лимфаденита отмечается нарастание воспалительных явлений, то необходимо прибегнуть к проведению оперативного вмешательства по поводу вскрытия аденоабсцесса При этом одновременно удаляют расплавленный лимфатический узел. Во время удаления тканей расплавленного лимфатического узла следует стремиться не повредить его капсулу - естественный демаркационный барьер.
При остром серозном лимфадените возможно применение местной гипотермии Температура над воспалительным инфильтратом должна быть не ниже +19°С или +20°С
Больному назначают средства, стимулирующие неспецифическую резистентность организма пентоксил, метилурацил, пантокрин, элеутерококк. китайский лимонник и др Рекомендуется применение растительно- молочной диеты и поливитаминов
Мы предложили и используем в своей клинике медикаментозный способ лечения острых серозных и гнойных лимфаденитов, который заключается во внутримышечном введении лизоцима по 100-200 мг (на 0,25% растворе новокаина) два раза в день С помощью данного препарата мы проводим иммунокоррекцию выявленного временного иммунодефицита Способ позволяет сократить сроки лечения больных на 2-3 дня (Тимофеев А А , 1988) При использовании лизоцима другие медикаменты не применялись
При хроническом лимфадените мы проводим мероприятия, направленные на повышение иммунологической реактивности организма больного, а также назначаем ему физиотерапевтическое лечение электрофорез йодида калия, фонофорез, УВЧ- терапию, парафинотерапию, облучение инфракрасными лучами в сочетании с электрофорезом лидазы Если указанное лечение не приводит к ликвидации воспалительного очага, то проводим хирургическое вмешательство Чаще всего это наблюдается в том случае, если врач не может установить источник инфекции, который явился причиной развития лимфаденита
9.3. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ
К негнойным формам воспаления мягких тканей одонтогенной и неодонтогенной этиологии следует отнести воспалительный инфильтрат, который возникает в начальном периоде воспалительных изменений околочелюстных тканей ГА Васильев(1961) предложил начальные формы воспалительных процессов мягких тканей именовать воспалительным инфильтратом В В Рогинский и сояв1 (1976) рекомендуют введение понятия "вогпалительного инфиль-Tpdr-fi' в клиническую гт^ктику Некотооые лгследоват&пи отмечают зьачительныи процент ил пал|лтз;'ь!1ых i/ii-n Aiib'i-io сь Fi "бш,")^ Wt. по нсиио- Еще Пет дт nbhh.i^ з ^oneBww nuiid v 1-1. j^ bnut-'oiv-it-'"HI i/л,^ 19''1 P-iriiHCiti/ri " r^ i/ л,,' 1чР4 Тимофеев А А ^86'
i- i -iii чо ii\f ''•"'S ,^
1 a ' Ст^т^гчу^с^ои ',acrnrt.tMKiiUfU! boni-'J»-".»^ ^a^iv* " при «"i -и^!..^ '1.1- J' i-u'/i 'ci Г3"»1 й^мирнои ассапйблев здравоо' vsi-t^w {"W^ ^к^ •i.'ti'.w .^ у, .-r r.^( ^ >/,-^ ^п-пл^.. "irib/ ияф^чьфек .„ц^чл!' '^ / s- ', 'деля'
'1^ч в ' wo'" r' ;ii,h^t-'
iJ' i^l^BtiHM^
/I M coj|orl(-p i,! У Хулч " "ч .14/9^ называют данную 'торму воспалитель.чгу doono^i и^и мягких тканр ', и^ллю питом Но -этот 1ермин че получил широкою рагп"острс
'црния т к нс по.^^гый отражает характер и ооьем поражения мигких ткйнеи ЮИ Ь^рн^гкии и codBT 253
9 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
(1983) начальные формы воспалительных процессов именуют "серозными флегмонами" Этот термин неправильный, т.к. флегмона - это острое, четко не ограниченное гнойное воспаление клетчатки (Энциклопедический словарь медицинских терминов, 1984) Согласно определению, флегмона серозной не бывает Воспалительный инфильтрат некоторые авторы рассматривают только как одну из стадий развития воспалительного процесса (Евдокимов А. И , Васильев ГА., 1964; Вернадский Ю И., 1970,1984; Васильев ГА., Робустова Т Г., 1981).
На основании клинико- морфологических исследований В. В. Рогинский и соавт (1984), А.А Тимофеев (1988) утверждают, что воспалительные инфильтраты могут быть не только стадией развития гнойного процесса, при которой преобладает пролиферативная фаза воспаления, но и являться самостоятельным заболеванием При инфильтрате имеет место поражение всех слоев мягких тканей - кожи, слизистой оболочки, подкожной клетчатки, мышц, фасций, а иногда с вовлечением и лимфатических узлов. Гистологические исследования пункционных биоптатов показали стереотипную морфологическую картину продуктивного воспаления Однако клинико- морфологические исследования воспалительного инфильтрата касаются, главным образом, детей У больных старшего возраста данный вопрос ранее не изучался.
Выявлено, что одонтогенные воспалительные инфильтраты у взрослых чаще встречались в возрасте от 16 до 34 лет -в 51,7%, реже от 35 до 59 лет в 41,4% и крайне редко у пожилых лиц (от 60 до 74 лет) в 6,9% (Тимофеев А.А.. 1988).
За медицинской помощью в 79,3% случаев больные обращаются на 5-10 сутки от начала развития заболевания. Лишь 20,7% обследуемых госпитализированы на 2-4 сутки от начала возникновения воспалительного процесса в мягких тканях.
При госпитализации больных воспалительным инфильтратом в стационар, жалобы как правило, сводились к наличию болезненной припухлости мягких тканей. У 86,2% обследуемых боли иррадиировали в ухо, глазницу, височную область и усиливались при открывании рта. Все имели жалобы на слабость, недомогание, головные боли, нарушение аппетита и сна. Озноб отмечался у 38,0% лиц.
В анамнезе у обследуемых встречались следующие перенесенные и сопутствующие заболевания частые острые респираторные заболевания (более 3-х раз в год) у 17,2% обследуемых, хронический тонзиллит и ринит у 10,4%, патология пародонта (пародонтит, гингивит) -у 10,4%, наличие кариозных зубов (более трех) - у 55,2%; обильные зубные отложения у 62,0%.
Аллергические заболевания и аллергические реакции у больных ни в прошлом, ни в настоящем не наблюдались Развитию острого воспалительного процесса предшествовали пара-аллергические реакции (физическое перенапряжение, переохлаждение, перегревание, и т.п.) у 51,7% обследуемых
Заболевания, которые явились причиной возникновения одонтогенного воспалительного инфильтрата распределились следующим образом: обострившийся хронический периодонтит -в 51,7%, острый одонтогенный периостит - в 37,9% (серозный - 17,2%, гнойный 20,7%), затрудненное прорезывание зуба мудрости - в 3,5%, альвеолит -6,9%.
Причинными зубами чаще были зубы нижней челюсти (72,4%),реже - зубы верхней челюсти (27,6,%). На нижней челюсти причинными зубами чаще являлись моляры (65,5,%), реже премоляры, а на верхней челюсти - чаще моляры (20,7%), реже премоляры
В 79,3% случаев патологический процесс локализовался в одной анатомической области, воспалительные инфильтраты располагались в поднижнечелюстной (27,6%), щечной (27,6%) и височной (13,8%) областях, реже - в околоушно- жевательной и подподбородочной областях.
При клиническом обследовании установлено, что у всех больных имелась асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей соответствующей анатомической области. Кожа над припухлостью была гиперемирована в 58,6% случаев; а в 41,4% - в цвете не изменена В складку обычно не собиралась. Пальпаторно определялся болезненный или малоболезненный инфильтрат округлой формы, плотно- эластической консистенции, малоподвижный Контуры относительно четкие. Флюктуации в начальной стадии заболевания не было. Воспалительная контрактура челюстей наблюдалась у 34,5% больных (расстояние между режущими поверхностями фронтальных зубов колебалось от 5 до 25 мм).
Во время осмотра полости рта выявлено, что у 44,8% лиц причинные зубы были удалены еще до госпитализации. Имелась отечность слизистой оболочки альвеолярного отростка, а у 20,7% - сглаженность переходной складки
При рентгенологическом исследовании челюстей были выявлены: фиброзный периодонтит (20,7%), гранулематозный периодонтит (27,6%), гранулирующий периодонтит (48,2%), полу-ретенированные зубы (3,5%).
Показатели сенсибилизации организма на аллерген гемолитического стафилококка и ге-молитического стрептококка были достоверно повышенными. Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов периферической крови достоверно повышалась (в три раза выше
254
нормы) во время обращения больных в стационар При изучении содержания катионных белков отмечено, что имеется достоверное увеличение их как в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови, так и в нейтрофилах которые эмигрировали в полость рта через слизистую оболочку щеки
Рис. 9.3.1. В дерме, вдоль и вокруг крове- рис. 9.3.2. В рыхлой фиброзной ткани, носных сосудов, имеется круглоклеточный вблизи кровеносных сосудов, имеются воспалительный инфильтрат. Микрофото, очаговые скопления воспалительного ин-Окраска гематоксилин- эозин. Ув 10х10. фильтрата, преимущественно состоящего из ппазмоцитов, лимфоцитов и небольшого количества гистиоцитов и молодых фибробластов, формирующих начало грануляционной ткани. Микрофото. Окраска гематоксилин-эозин. Ув 40х10.
Определяя количество секреторного иммуноглобулина А в смешанной слюне больных одонтогенными воспалительными инфильтратами выявлено что имеется повышение его Уровень лизоцима значительно снижался, что указывало на угнетение местной неспецифической резистентности организма у этих больных
Процент диагностических ошибок у больных данной патологией составил 75,9% (по направлениям врачей поликлиник) и 55,2% (в нашей клинике)
Морфологические исследования пункционных биоптатов больных воспалительными инфильтратами выявили следующую гистологическую картину - в тканях наблюдались явления пролиферативной фазы воспаления Субэпидермально определялись микроскопической вели-
Рис. 9.3.3. Среди фиброзной и жировой ткани диффузно расположен круглоклеточный воспалительный инфильтрат. Окраска гематоксилин- эозин. Микрофото Ув. 10х10.
Рис. 9.3.4. На большом увеличении этот воспалительный инфильтрат представлен преимущественно лимфоидными и плазматическими клетками. Окраска гематоксилин- эозин. Микрофото. Ув 40х10.
255
9 ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
чины дефекты дермы замещенные скоплениями макрофагов, фибробластов. эндотелиоцитов с формированием капилляров (рис 931) Разрасталась молодая грануляционная ткань, которая замещала дефекты дермы Формировались гранулемы состоящие из фибробластов и микрофагов (рис 932) В пролифератах можно было обнаружить лимфоциты, макрофаги плазматические клетки гистиоциты фибробласты (рис 9 3 3 и 9 3 4) Мышечная ткань находилась в состоянии некробиоза Имеются васкулиты, перифлебиты, невриты и периневриты (рис 935)
Изредка встречались небольшие скопления сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов (рис 936) В патоморфологических препаратах нами не было обнаружено больших скоплении лейкоцитов (признаков "нагноения") Наличие грибковых тел наблюдали у детей
Таким образом морфологическое исследование биоптатов, взятых у обследуемых воспалительными инфильтратами установило наличие в очаге поражения клеток, которые были типичны для пролиферативнои фазы воспаления при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофилов У части больных морфологически имелось обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов что указывало на возможность нагноения в дальнейшем воспалительного инфильтрата Переход одонтогенного воспалительного инфильтрата в гнойную форму отмечен у 27,6% больных У 72,4% заболевание ликвидировалось под воздействием консервативной терапии
|
Скачать 45.73 Mb.