лекции. Демографическая ситуация в рф
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Патологические синдромы на уровне макроциркуляции. На уровне макроциркуляции можно выделить пять клинических синдромов: Острая недостаточность кровообращения – синдром, характеризующийся снижением сердечного выброса независимо от венозного возврата. Острая сердечная недостаточность – синдром, характеризующийся снижением сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате. Острая сосудистая недостаточность – синдром, характеризующийся нарушением венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла. Обморок – синдром, характеризующийся потерей сознания в результате кратковременного нарушения кровоснабжения мозга, вызванного острой сосудистой недостаточностью. Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся, прежде всего, падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением ОЦК. Методы контроля системы макроциркуляции. Артериальное давление. Измерение АД – наиболее распространенный и самый простой метод контроля гемодинамики, однако при работе по данной методике следует помнить, что получаемая информация отражает состояние самой пассивной части кровообращения – состояние артерий, в то время как вены – самая активная часть кровообращения, выпадают из поля зрения. Динамическое измерение АД у тяжелобольных не дает представления о состоянии гемодинамики в целом, но несет объективную информацию о динамике патологического процесса. Компенсаторные механизмы организма способны достаточно долго удерживать системное артериальное давление на уровне, близком к норме; снижение АД при шоковых состояниях всегда происходит уже после существенных патофизиологических сдвигов. Центральное венозное давление (ЦВД) – это по своей сути измерение давления в правом предсердии. Норма – 60-120 мм вод. ст. В процессе работы с больными важны не столько абсолютные величины, сколько их динамика. Низкое ЦВД, как правило, указывает на несоответствие объема крови емкости сосудистого русла. Высокое ЦВД возможно при гиперволемии (избыточная трансфузия) и при несостоятельности сердца как насоса (острая или хроническая сердечная недостаточность). В первом варианте сердечный выброс будет повышен, во втором снижен. Система микроциркуляции Общая протяженность капиллярного русла у взрослого человека превышает 100 000 км. Функциональная задача системы микроциркуляции – регуляция распределения сердечного выброса соответственно потребностям органов и присоединение сосудистой циркуляции к общему водно-электролитному обращению. Структурной единицей системы микроциркуляции является капиллярон, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артериовенозного анастомоза. Органный капиллярный кровоток зависит от уровня изгоняющего давления, просвета артериол (в свою очередь зависящего от сосудистого тонуса как сопротивления органному кровотоку) и реологических свойств крови. Кроме этого, существуют два физиологических механизма, регулирующих кровоток через капиллярон: изменение тонуса сосудов и проницаемости капиллярной стенки. Гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут влиять на эти механизмы непосредственно или через определенные вещества. Накопление кислых продуктов вызывает вазодилатацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз снижается, так как избыток кислых продуктов удаляется. Специфическим сосудорасширяющим действием обладают некоторые вещества, образующиеся непосредственно в тканях: брадикинин, гистамин, лактат, пируват, адениловая и инозиновая кислоты, ферритин и др. Говоря о системе микроциркуляции, нужно помнить о так называемой вазомоции – физиологическом периодическом прекращении и возобновлении тока крови в капиллярах. Одновременно в организме в условиях покоя «работает» 10 % всех капилляров. Методы контроля системы микроциркуляции. Контроль состояния системы микроциркуляции направлен на выяснение механизмов возникновения шока, определения его глубины и эффективности проводимых мер. Лабораторные и специальные методы исследования проводятся в стационаре. На первоначальном (догоспитальном) этапе наиболее доступен метод исследования времени капиллярного наполнения. Симптом «белого пятна». Показателем, отражающим состояние системы микроциркуляции, является время капиллярного наполнения, которое в норме составляет не более 2 с. Для его определения необходимо произвести пальцевое нажатие на кожу в области грудины или лба в течение 5 с, затем прекратить надавливание и зафиксировать время, за которое кожные покровы восстановят свой первоначальный цвет. Этот показатель называют также симптомом «бледного пятна», и хотя он не является ни специфическим, ни чувствительным критерием шока, в совокупности с данными ЧСС и уровня АД он позволяет диагностировать шок и определить его стадию. При декомпенсированном шоке время капиллярного наполнения может составлять 6-8 с. Удлинение времени капиллярного наполнения указывает на нарушение периферической микроциркуляции как следствие централизации кровотока при шоке или нарушения тканевой перфузии при сепсисе, метаболическом ацидозе, ДВС-синдроме, а также при охлаждении. Удлинение времени капиллярного наполнения не должно оцениваться изолированно от других симптомов шока. Однако при нормальной температуре по нормализации времени капиллярного наполнения можно судить об эффективности проводимой противошоковой терапии или о потребности в дополнительной коррекции. Действие катехоламинов на систему микроциркуляции. Адреналин через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывает резкое сужение прекапиллярных сфинктеров кожи, поперечнополосатых мышц, почек, печени, поджелудочной железы, кишечника, в результате чего снижается перфузия данных органов и в то же время происходит расширение прекапиллярных сфинктеров сердца и головного мозга, что вызывает увеличение перфузии данных органов. Норадреналин практически во всех органах и системах организма оказывает мощное сосудосуживающее действие, в результате чего уменьшается перфузия. Нарушения микроциркуляции. Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока. Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза. Закисление в капилляроне способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем – стаз форменных элементов крови и далее – сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров в свою очередь начинается развитие грозного осложнения – диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции: 1) уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин (менее 30 мл/ч); 2) возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2° С; 3) наличие метаболического ацидоза; 4) симптом «белого пятна» более 2 с, мраморность кожи; 5) появление количественных признаков нарушения сознания. Кровь. Основные функции крови – транспорт кислорода, питательных веществ, гормонов, регуляция водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и теплового равновесия. Для нормальной функции сердца прежде всего необходим должный объем циркулирующей крови. Дефицит ОЦК (гиповолемия) – наиболее частая причина шока. Избыток жидкости в сосудистом русле называется гиперволемией. Состав крови определяет ее реологические свойства. Реологические свойства крови зависят от вязкости (она зависит от концентрации белка в плазме и гематокрита) и скорости тока крови. Основным феноменом реологических расстройств крови является агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. В основе этого явления, как правило, лежит замедление кровотока. Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так и истинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (английское слово sludge можно перевести как «отстой»). Агрегация «закрывает» капиллярон, и участок ткани, который он снабжает кровью, становится ишемизированным. Всякое нарушение кровотока в системе микроциркуляции проходит четыре этапа: 1) нарушение реологических свойств крови (агрегация); 2) секвестрация крови; 3) гиповолемия; 4) генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма. Секвестрация – скопление крови в капилляроне и выключение его из общего кровотока. Отличие секвестрации от депонирования заключается в том, что физико-химические свойства крови в депо не нарушены и выброшенная из него кровь немедленно годится в употребление. Секвестрированная же кровь должна пройти через легочно-капиллярный фильтр. Там она не только очищается от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и других опасных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав и т. д. Классификация шоковых состояний. В соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патогенетических факторах развития шока, его можно отнести к одной из четырех категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения: 1) гиповолемический шок; 2) кардиогенный шок; 3) сосудистый (вазогенный) шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов); 4) обструктивный шок (в основе его развития лежит наличие препятствия кровотоку в системе макроциркуляции, что наблюдается при напряженном пневмотораксе, гидротораксе, гемотораксе, тампонаде перикарда, ТЭЛА). Разновидностями гиповолемического шока являются геморрагический, травматический, ожоговый и ангидремический (дегидратационный) шоки. К сосудистым видам шока относятся септический, анафилактический, нейрогенный, адреналовый, экзотоксический и бактериально-токсический шоки. В свою очередь, каждый из этих видов шока имеет свою клиническую классификацию. Этиология и патогенез шоковых состояний. Ведущим признаком большинства видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром. Абсолютная гиповолемия наблюдается при явной или скрытой потере крови, потере жидкости через ЖКТ, почки (ангидремический шок) и кожу при ожоговом шоке, а также на фоне синдрома капиллярной утечки, максимальная выраженность которого наблюдается при септическом шоке. Относительная гиповолемия возникает при внезапном увеличении емкости сосудистого русла, что наблюдается при сосудистых видах шока в результате снижения сосудистого тонуса. Обычно патогенез шока рассматривают на примере геморрагического шока. Геморрагический шок. Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата. Геморрагический шок развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери. При кровопотере до 10 % ОЦК (это примерно до 500 мл крови) организм за счет моторики венозного русла (в нем в норме содержится до 70 % объема крови, в артериях – 15 %, в капиллярах – 12 % и в камерах сердца – 3 %) довольно успешно справляется с данной ситуацией. Давление наполнения (ДН) правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, ударный объем (УО) не страдает. При потере более 10 % ОЦК приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, ДН правых отделов сердца падает, ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого снижается УО. Данный патологический сдвиг компенсируется тахикардией, в результате чего МОС возрастает. При истощении компенсаторных механизмов (это проявляется уменьшением венозного возврата на 25-30 %) УО уменьшается ниже критической величины и развивается синдром малого выброса. Поскольку периферический спазм неравномерен, кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем организму некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне. Данный феномен называется централизацией кровообращения. Само по себе это явление можно расценивать как биологически целесообразную реакцию, необходимую организму для проведения компенсаторных изменений с целью нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов. Однако если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбежным развитием ацидоза (при гипоксии, вызванной значительной кровопотерей, потребности организма в кислороде покрываются приблизительно на 50 %). При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций. Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что, в свою очередь, вызывает возникновение коагулопатии. При гиповолемических состояниях и септическом шоке (особенно вызванном грамотрицательной флорой), а также при ишемии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови. Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником а2-глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие как ангиотензин, брадикинин), активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард. Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику. В основе гиповолемического шока лежит острое снижение ОЦЖ. В результате уменьшения ОЦЖ падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД. В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА; они, в свою очередь, через стимуляцию β -рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействие на α -рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию. В то же время адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется централизация кровообращения. Если данное состояние длится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается метаболический ацидоз. Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, накоплением лактата, дизэлектролитемией, возникновением коагулопатии. Ключевым звеном в патогенезе гиповолемического шока является низкий СВ, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей. Травматический шок. По своему патогенезу травматический шок (ТШ) является гиповолемическим и очень похож на геморрагический шок, так как в основе его развития находится, прежде всего, явная или скрытая кровопотеря, возникающая при повреждении сосудов, костей и мягких тканей организма. Необходимо помнить о том, что закрытые переломы костей без повреждения кожных покровов всегда сопровождаются скрытой кровопотерей, возникающей в результате образования внутритканевой гематомы. Известно, что объем такой кровопотери при закрытом переломе плечевой кости достигает 300-400 мл, костей голени – 400-500 мл, бедренной кости – 1000-1500 мл, костей таза – 1500-3000 мл. Таким образом, констатация вида и характера травматического повреждения позволяет судить о предполагаемом объеме кровопотери и ожидаемой стадии шока, что дает возможность начать проведение адекватной противошоковой терапии еще до развития декомпенсированной стадии. Важным фактором в патогенезе травматического шока является также мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся возбуждением пациента, неадекватной оценкой своего состояния, иногда отказом от проведения лечения. Этот период называют эректильной фазой шока, данная фаза наблюдается обычно на догоспитальном этапе, а ввиду своей кратковременности на госпитальном этапе ее редко удается увидеть. В последующем у больного развивается вторая фаза – торпидная фаза шока, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация. Кроме патологических процессов, характерных для любой шоковой реакции, тяжелая травма сопровождается специфическими проявлениями – синдромом жировой эмболии, синдромом острого паренхиматозного повреждения легких, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Ожоговый шок. Ожоговый шок представляет собой начальную стадию ожоговой болезни и развивается вследствие шокогенной болевой травмы и прогрессирующей плазмопотери. У детей до 1 года шокогенной поверхностью является площадь ожога 8 % поверхности тела, у детей старше 1 года – 10 % при поверхностных и более 5 % при глубоком ожоге. У взрослых шокогенная поверхность составляет 20 % при поверхностных и 10 % при глубоких ожогах. Основными патогенетическими моментами ожогового шока являются боль, гиповолемия, плазмопотеря, гипонатриемия и гипокалиемия, развивающаяся по мере нормализации диуреза, когда потери калия составляют до 200 ммоль на 1 л мочи. При нескорригированной гипокалиемии закономерно развивается парез кишечника, синдром транслокации кишечной микрофлоры, что имеет первостепенное значение в развитии гнойно-септических осложнений. Активация синдрома системного воспалительного ответа и вызванного им эндотоксикоза, катаболизма, энергетического дефицита, синдрома капиллярной утечки, полиорганной дисфункции может реализоваться в дальнейшем в сепсис. При пожаре возможно отравление угарным газом, на что будет указывать бордовая окраска кожи и синдром угнетения ЦНС, а также отравление продуктами горения (цианиды, фосген, галогеновые кислоты), часто сопровождающееся развитием отека легких. Ожоговая травма может осложниться раневой инфекцией, в том числе столбняком. |