лекции. Демографическая ситуация в рф
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Терминальные состояния. Терминальное состояние следует рассматривать как процесс умирания организма, который по клиническим признакам протекает в четыре последовательно проявляющиеся стадии. По тяжести течения и длительности одни и те же стадии терминального состояния у каждого человека отличаются. Каждая из этих стадий проявляется индивидуально, в зависимости от многих факторов: особенностей патологии, приведшей организм к умиранию (ее тяжесть, сочетанность и пр.), состояния реактивности организма, возраста и т.д. Любое терминальное состояние, независимо от первопричины, характеризуется критическим уровнем расстройств основ жизнедеятельности организма: дыхания, сердечно-сосудистой системы, метаболизма и т.д., вплоть до полной остановки работы сердца. В развитии терминального состояния выделяют следующие стадии: 1) предагональное состояние; 2) терминальная пауза (отмечается не всегда); 3) агония; 4) клиническая смерть. Наступающая вслед за клинической смертью биологическая смерть представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно. Предагональное состояние. Сознание резко угнетено или отсутствует. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД прогрессивно снижается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На первоначальных этапах отмечается тахикардия с последующим переходом в брадикардию. Дыхание быстро переходит из тахи- в брадиформу. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями. Особо следует подчеркнуть центральный генез вышеуказанных нарушений. Терминальная пауза бывает не всегда. Клинически проявляется остановкой дыхания и преходящими периодами асистолии от 1-2 до 10-15 с. Агония. Этот этап является предшественником смерти и характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма. В этом периоде умирания прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга и управление процессами жизнедеятельности начинает осуществляться на примитивном уровне под контролем бульбарных центров. Это может вызвать кратковременную активацию жизнедеятельности: некоторое повышение АД, кратковременное появление синусового ритма, иногда отмечаются проблески сознания, однако обеспечить полноценность дыхания и работы сердца эти процессы не могут, и очень быстро наступает следующий этап – клиническая смерть. Клиническая смерть – обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма, но гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных. Период клинической смерти, за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3-4 мин, максимум 5-6 мин (при исходно повышенной или нормальной температуре тела; гипотермия удлиняет этот период). Биологическая смерть наступает вслед за клинической и характеризуется тем, что на фоне ишемических повреждений происходят необратимые изменения органов и систем. На трупе постепенно появляются гипостатические пятна, развивается трупное окоченение мышц, снижается температура тела. К ранним признакам биологической смерти относятся высыхание и помутнение роговицы и симптом «кошачьего зрачка» (чтобы обнаружить данный симптом, нужно сдавить глазное яблоко; симптом считается положительным, если зрачок деформируется и вытягивается в длину). Поздние признаки биологической смерти – трупные пятна и трупное окоченение. «Мозговая (социальная) смерть» – данный диагноз появился в медицине с развитием реаниматологии. Иногда в практике врачей-реаниматологов встречаются случаи, когда во время проведения реанимационных мероприятий удается восстановить деятельность сердечно-сосудистой системы у больных, находившихся в состоянии клинической смерти более 5-6 мин, но у этих пациентов уже наступили необратимые изменения в коре головного мозга. Функцию дыхания в данных ситуациях можно поддерживать только ИВЛ. Все функциональные и объективные способы исследования подтверждают смерть мозга. По сути, пациент превращается в «сердечно-легочный препарат». Развивается так называемое стойкое вегетативное состояние, при котором пациент может находиться в отделении интенсивной терапии в течение длительного времени (нескольких лет) и существовать только на уровне вегетативных функций. О смерти мозга свидетельствуют результаты отсутствия электрической активности мозга на суточной электроэнцефалограмме после воздействия раздражителей (холодовая проба). Этиология, патогенез и виды прекращения сердечной деятельности. Возможны три вида остановки кровообращения: 1) фибрилляция желудочков (ФЖ); 2) асистолия (остановка сердца); 3) атония миокарда (предвестником атонии миокарда является электромеханическая диссоциация). Фибрилляция желудочков – ведущий первичный патологический ритм сердца у большинства людей с внезапной остановкой кровообращения (по данным различных авторов, встречается от 40 до 80 %). Причиной ее возникновения являются нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.  Рис. 1. Электрокардиографическая картина остановки сердца К факторам риска возникновения фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и КОС, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т.д. Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и прежде всего на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия – неизбежный спутник всех гипоксических состояний – сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме того, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут возникать не только при внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения ионов К+ и Са2+. При появлении данных нарушений начинается изменение клеточно-внеклеточного градиента, что может инициировать нарушения в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию. При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению. Асистолия характеризуется прекращением сокращений предсердий и желудочков. Асистолию можно условно разделить на внезапную и наступающую после предшествующих нарушений ритма. Внезапная асистолия на фоне полного благополучия и без всяких предшествующих нарушений ритма свидетельствует о внезапном прекращении электрической возбудимости сердца в виде «короткого замыкания», чаще всего в результате острой ишемии, связанной с ишемической болезнью сердца. Асистолия, наступающая после длительного периода (2-3 мин) ФЖ, возникает вследствие истощения запасов высокоэргических фосфатов (аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ); креатинфосфата) в миокарде. В основе нормальной перфузии сердца лежит его периодическая возбудимость. При ФЖ возникают беспорядочные, хаотические, быстро циркулирующие электрические процессы в проводящей системе сердца, что ведет к несинхронизированным сокращениям отдельных волокон и мышечных групп, а также мгновенному прекращению коронарного кровообращения. Этот процесс крайне энергоемок, расход кислорода при этом чрезвычайно высок. В условиях гипоксии миокард невосприимчив к импульсам, генерируемым в синусном узле. Эндогенные запасы АТФ исчерпываются в течение нескольких десятков секунд, а источники их пополнения в это время не функционируют, поэтому и резервов для самостоятельного восстановления эффективного ритма практически нет. Дефицит высокоэргических фосфатов еще больше нарушает работу сердца, включая деятельность водителя ритма и проведение электрических импульсов, в итоге сократительная способность миокарда утрачивается и возникает его атония. Возникновение асистолии возможно на фоне развития полной блокады проводимости между синусным узлом и предсердиями, при отсутствии образования импульсов в других очагах автоматизма. Данное осложнение может возникать рефлекторно в результате раздражения блуждающих нервов при исходно повышенном их тонусе, особенно на фоне заболеваний, сопровождающихся развитием гипоксии или гиперкапнии. К появлению асистолии предрасполагает лабильная нервная система, эндокринные заболевания, истощение, тяжелая интоксикация и т.д. К сожалению, в хирургической практике иногда наблюдаются случаи внезапной гибели больных от асистолии на фоне проведения таких, в общем-то, относительно малоболезненных и выполняемых по всем правилам манипуляций, как бронхоскопия, экстракция зуба и т.д. Асистолия может возникнуть внезапно у детей в связи с повышенной физиологической чувствительностью их сердца к вагусной импульсации и у здоровых людей, особенно ваготоников, при физическом или психическом перенапряжении. На ЭКГ при асистолии исчезают желудочковые комплексы. Атония миокарда («неэффективное сердце») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной атонии миокарда может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т.д. Предвестником атонии миокарда служит признак электромеханической диссоциации на ЭКГ – видоизмененных желудочковых комплексов. Этиология, патогенез и виды прекращения дыхательной деятельности. Нарушения функции внешнего дыхания вызывают расстройства газообмена в легких, которые клинически проявляются тремя основными синдромами: гипоксией, гиперкапнией или гипокапнией – и могут завершиться развитием апноэ (остановкой дыхательных движений). Гипокапнический синдром характеризуется уменьшенным по сравнению с нормой содержанием углекислого газа в артериальной крови. Он появляется при повышении альвеолярной вентиляции легких. Этиологическим фактором возникновения гипокапнического синдрома может быть нарушение дыхания центрального генеза (например, кровоизлияние в головной мозг с повреждением дыхательного центра клинически может проявиться появлением гиперпноэ), а может быть и следствием компенсаторной одышки на фоне гипоксии любой этиологии. Отрицательный эффект гипокапнического синдрома заключается в том, что при нем развивается дыхательный алкалоз, затрудняющий диссоциацию оксигемоглобина, что само по себе может вызвать гипоксию. Возникает спазм сосудов головного мозга, почки усиленно выделяют бикарбонаты, снижается содержание ионов кальция в крови, а это, в свою очередь, может вызвать повышение тонуса дыхательной мускулатуры или даже возникновение судорожного синдрома. В итоге вышеуказанные патологические изменения могут привести к летальному исходу. Интегральным показателем гипокапнического синдрома является пониженный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (раСО2) ниже нижней границы нормы (см. табл. 3.1). Признаки клинической смерти. К признакам клинической смерти относятся кома, апноэ, асистолия. Следует особо подчеркнуть, что данная триада признаков касается раннего периода, когда с момента асистолии прошло несколько минут, и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчетливо выраженные признаки биологической смерти. Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностику и лечение следует проводить параллельно. Кома диагностируется на основании отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет. Апноэ регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Нет смысла тратить драгоценное время на прикладывание ко рту и носу зеркала или ваты, ниток, ведь спасатель часто не знает истинную продолжительность клинической смерти у пациента. Важно сразу же определить, имеется ли обтурация верхних дыхательных путей у пострадавшего. Это довольно легко диагностируется при первой попытке проведения искусственной вентиляции легких. Если ИВЛ проводится по всем правилам, а воздух в легкие не поступает, то это указывает на наличие обтурации. Асистолия у взрослых регистрируется по отсутствию пульса на сонных артериях (на определение пульса не более 10 с!). На определение пульса на лучевых артериях тратить время не нужно. Желательно перед определением пульса провести пострадавшему два искусственных вдоха. Даже в условиях стационара, не говоря уже о случайных прохожих на улице, большая часть больных умирает не в отделениях реанимации, где они находятся под постоянным кардиомониторным наблюдением, а в обычных общих палатах. Отсюда следует, что проведение комплекса реанимационных мероприятий эффективнее под контролем динамики ЭКГ, но при этом регистрация ЭКГ должна проводиться не в ущерб реанимационным мероприятиям. Методы оживления. Начиная с 1960 г. во многих странах начали интенсивно изучать и разрабатывать методы оживления организма. В последующие десятилетия были созданы различные схемы (алгоритмы) оказания реанимационной помощи при терминальных состояниях. Однако отсутствие единых научных подходов и принципов в оказании реанимационной помощи задерживало ее дальнейшее развитие. В 2000 г. состоялась первая Всемирная научная конференция по сердечно-легочной реанимации и оказанию неотложной сердечнососудистой помощи, на которой впервые были выработаны единые международные рекомендации в области оживления организма (Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care). Тогда же было решено по мере накопления новых знаний в области оживления организма с периодичностью в пять лет пересматривать и уточнять эти рекомендации. В 2005 г., а затем в 2010 г. Международный согласительный комитет по реанимации (ILCOR) дважды вносил поправки, и в настоящее время действуют рекомендации в области сердечно-легочной реанимации в редакции от 2010 г. Далее в данном разделе будут изложены основные положения и рекомендации, принятые этим комитетом (действующие до 2015 г.). С практической точки зрения сердечно-легочную реанимацию (СЛР) можно разделить на два этапа. Основные реанимационные мероприятия (базовая СЛР, или первичный реанимационный комплекс, – Basic Life Support), которые могут проводить непрофессиональные спасатели (люди, случайно оказавшиеся рядом с пострадавшим, обученные добровольцы, пожарные и др.), а также должны проводить профессионалы (медицинские работники). Квалифицированные (расширенные) реанимационные мероприятия (квалифицированная (расширенная) СЛР – Advanced Cardiovascular Life Support), которые должен выполнять обученный и оснащенный соответствующим оборудованием и медикаментами медицинский персонал (служба скорой медицинской помощи, врачи отделений реанимации и интенсивной терапии). Базовая СЛР – это обеспечение проходимости дыхательных путей (Airway), проведение искусственного дыхания (Breathing) и наружного массажа сердца (Circulation) (приемы АВС). По существу, базовая СЛР является начальным этапом оживления, когда спасатель нередко оказывается один на один с пострадавшим и вынужден проводить реанимационные мероприятия «пустыми руками». Квалифицированная (расширенная) СЛР подразумевает последовательное выполнение тех же приемов, однако с использованием реанимационного оборудования и медикаментов, что, с одной стороны, делает ее более эффективной, но, с другой стороны, отсроченной во времени. Условность подобного подразделения СЛР на этапы очевидна, так как очень многое зависит от конкретных условий, при которых развилась клиническая смерть (одно дело в домашних условиях или на улице, и совсем другое – в условиях отделения реанимации) и кто стал первым оказывать неотложную помощь. Результативность реанимационных мероприятий во многом определяется четкой последовательностью и выполнением требований по проведению СЛР, отступление от которых чревато переходом клинической смерти в биологическую. Перед началом проведения реанимационных мероприятий по возможности следует отметить время. Выживаемость пострадавших, находящихся в терминальном состоянии, зависит от возможно раннего выполнения действий в определенной последовательности – «цепи выживания» (Chain of Survival), состоящей из следующих неразрывных звеньев: 1) раннее распознавание остановки кровообращения (дыхания) и вызов скорой медицинской помощи или реанимационной бригады для проведения квалифицированной СЛР; 2) раннее проведение базовой СЛР; 3) раннее проведение электрической дефибрилляции; 4) раннее проведение квалифицированной СЛР; 5) ведение постреанимационного периода. Доврачебная медицинская помощь при травмах и ранениях. Травма (от лат. Trauma – повреждение) – внезапное одномоментное воздействие внешнего фактора на организм человека, вызывающего в тканях местные анатомические и функциональные нарушения, сопровождаемые общими реакциями организма. Причиной травм является воздействие на организм различных внешних факторов: механических, высокой и низкой температуры, электротока, химических веществ, радиоактивного излучения, огнестрельных ранений и др. Многие травмы требуют специализированного лечения и являются вопросами частной хирургии. |