Дисфункциональные маточные кровотечения
Скачать 0.62 Mb.
|
Диспансеризация овуляторных ДМК Диспансеризация проводится на протяжении одного года у гинеколога территориальной женской консультации. |
Этиопатогенетические причины: 1. Персистенция зрелого фолликула (кратковременная или длительная). 2. Атрезия незрелых фолликулов.
Разъяснения терминов и понятий: Персистенция зрелого фолликула обозначает его постоянство.
Фолликул достигает размеров доминантного (18 мм и более), овуляция отсутствует, а фолликул сохраняет свои размеры, которые могут достигать диаметра 4 см.
Гормональный фон при персистенции фолликула соответствует абсолютной гиперэстрогении, которая обусловлена продукцией эстрогенов клеточным аппаратом фолликула.
Длительная персистенция фолликула может сопровождаться формированием фолликулярной кисты.
Разъяснения терминов и понятий: Атрезия незрелых фолликулов обозначает задержку развития фолликула, при этом фолликул никогда не достигает размеров доминантного фолликула.
Его развитие приостанавливается и одновременно могут нарушаются процессы обратного развития фолликула.
В отсутствии овуляции и 2-й фазы менструального цикла происходит изменение гормонального фона в сторону относительной гиперэстрогении.
В течение нескольких менструальных циклов в яичниках может происходит накопление нескольких фолликулов в состоянии атрезии, что усиливает негативное влияние относительной гиперэстрогении.
Патогенетические механизмы: 1-й этап: в обоих этиопатогенетических причинах – отсутствует овуляция.
2-й этап: не формируется желтое тело и отсутствует повышение продукции прогестерона во 2-ю фазу менструального цикла.
3-й этап: возникает длительное воздействие эстрогенов на матку с развитием ряда патологических процессов, обусловленных гиперэстрогенемией.
4-й этап: в эндометрии отсутствует секреторная трансформация эндометрия.
5-й этап: развиваются гиперпластические процессы эндометрия.
Патогенетические механизмы (продолжение): Под влиянием эстрогенов в гиперплазированном эндометрии возникает застойное полнокровие с резким расширением капилляров, особенно в верхушках полиповидных структур.
В ответ на снижение уровня гормонов в тканях нарушается кровообращение в гиперплазированном эндометрии: появляются дистрофические участки; на фоне тромбозов возникают некрозы.
Возникает длительное неравномерное отторжение эндометрия с постепенной регенерацией.
Наряду с участками регенерации возникают новые участки распада и отторжения.
В дополнение, возникает повышение проницаемости сосудов и их разрывы, что усугубляет маточное кровотечение.
Патогенетические механизмы (продолжение): Вывод: для персистенции и атрезии фолликулов характерны однонаправленные патологические процессы в эндометрии с развитием гиперплазии эндометрия.
Патогенетические механизмы (продолжение): Различие между двумя причинами ановуляторных ДМК состоит в степени гормональной активности: - персистенция фолликулов приводит к абсолютной гиперэстрогении; - атрезия фолликулов вызывает относительную гиперэстрогению.
Классификация ановуляторных ДМК в зависимости от возрастного периода женщины: 1. ювенильные (синоним: пубертатные); 2. кровотечения репродуктивного возраста; 3. климактерические (синонимы: менопаузальные; пременопаузальные; перименопаузальные).
Ювенильные (пубертатные) маточные кровотечение (шифр МКБ-10 N92.2) Определение: ювенильными (пубертатными) маточными кровотечениями называются ациклические и ановуляторные кровотечения, возникающие в период полового созревания (до 18 лет).
2. Атрезия незрелых фолликулов.
Разъяснения терминов и понятий: Персистенция зрелого фолликула обозначает его постоянство.
Фолликул достигает размеров доминантного (18 мм и более), овуляция отсутствует, а фолликул сохраняет свои размеры, которые могут достигать диаметра 4 см.
Гормональный фон при персистенции фолликула соответствует абсолютной гиперэстрогении, которая обусловлена продукцией эстрогенов клеточным аппаратом фолликула.
Длительная персистенция фолликула может сопровождаться формированием фолликулярной кисты.
Разъяснения терминов и понятий: Атрезия незрелых фолликулов обозначает задержку развития фолликула, при этом фолликул никогда не достигает размеров доминантного фолликула.
Его развитие приостанавливается и одновременно могут нарушаются процессы обратного развития фолликула.
В отсутствии овуляции и 2-й фазы менструального цикла происходит изменение гормонального фона в сторону относительной гиперэстрогении.
В течение нескольких менструальных циклов в яичниках может происходит накопление нескольких фолликулов в состоянии атрезии, что усиливает негативное влияние относительной гиперэстрогении.
Патогенетические механизмы: 1-й этап: в обоих этиопатогенетических причинах – отсутствует овуляция.
2-й этап: не формируется желтое тело и отсутствует повышение продукции прогестерона во 2-ю фазу менструального цикла.
3-й этап: возникает длительное воздействие эстрогенов на матку с развитием ряда патологических процессов, обусловленных гиперэстрогенемией.
4-й этап: в эндометрии отсутствует секреторная трансформация эндометрия.
5-й этап: развиваются гиперпластические процессы эндометрия.
Патогенетические механизмы (продолжение): Под влиянием эстрогенов в гиперплазированном эндометрии возникает застойное полнокровие с резким расширением капилляров, особенно в верхушках полиповидных структур.
В ответ на снижение уровня гормонов в тканях нарушается кровообращение в гиперплазированном эндометрии: появляются дистрофические участки; на фоне тромбозов возникают некрозы.
Возникает длительное неравномерное отторжение эндометрия с постепенной регенерацией.
Наряду с участками регенерации возникают новые участки распада и отторжения.
В дополнение, возникает повышение проницаемости сосудов и их разрывы, что усугубляет маточное кровотечение.
Патогенетические механизмы (продолжение): Вывод: для персистенции и атрезии фолликулов характерны однонаправленные патологические процессы в эндометрии с развитием гиперплазии эндометрия.
Патогенетические механизмы (продолжение): Различие между двумя причинами ановуляторных ДМК состоит в степени гормональной активности: - персистенция фолликулов приводит к абсолютной гиперэстрогении; - атрезия фолликулов вызывает относительную гиперэстрогению.
Классификация ановуляторных ДМК в зависимости от возрастного периода женщины: 1. ювенильные (синоним: пубертатные); 2. кровотечения репродуктивного возраста; 3. климактерические (синонимы: менопаузальные; пременопаузальные; перименопаузальные).
Ювенильные (пубертатные) маточные кровотечение (шифр МКБ-10 N92.2) Определение: ювенильными (пубертатными) маточными кровотечениями называются ациклические и ановуляторные кровотечения, возникающие в период полового созревания (до 18 лет).
Персистенция зрелого фолликула обозначает его постоянство.
Фолликул достигает размеров доминантного (18 мм и более), овуляция отсутствует, а фолликул сохраняет свои размеры, которые могут достигать диаметра 4 см.
Гормональный фон при персистенции фолликула соответствует абсолютной гиперэстрогении, которая обусловлена продукцией эстрогенов клеточным аппаратом фолликула.
Длительная персистенция фолликула может сопровождаться формированием фолликулярной кисты.
Разъяснения терминов и понятий:
Атрезия незрелых фолликулов обозначает задержку развития фолликула, при этом фолликул никогда не достигает размеров доминантного фолликула.
Его развитие приостанавливается и одновременно могут нарушаются процессы обратного развития фолликула.
В отсутствии овуляции и 2-й фазы менструального цикла происходит изменение гормонального фона в сторону относительной гиперэстрогении.
В течение нескольких менструальных циклов в яичниках может происходит накопление нескольких фолликулов в состоянии атрезии, что усиливает негативное влияние относительной гиперэстрогении.