Задачи патофизиология. Додаток 2 Задачі до контролю засвоєння розділу 2 Патологія крові Задача 1

• Название: Додаток 2 Задачі до контролю засвоєння розділу 2 Патологія крові Задача 1
• Анкор: Задачи патофизиология
• Дата: 20.01.2022
• Размер: 1.48 Mb.
• Имя файла: Patfiz zadaci(2sem) ZADACI.pdf
• Тип: Задача; #337133
• страница: 12 из 13

1. Яка ендокринна патологія розвинулася у хворого і в чому причина її розвитку?
2. Які додаткові дослідження дозволять остаточно підтвердити ваш діагноз?
3. Чим пояснити часті простудні захворювання у пацієнта?
4. Який механізм підвищення артеріального тиску в даному випадку?
5. Які можливі патогенетичні методи корекції даної ендокринної патології? Экзогенный (медикаментозный) гиперкортицизм
2. Определение уровня свободного кортизола в моче (СКМ)

Супрессивный тест с дексаметазоном Уровни кортизола в сыворотке или в слюне в середине ночи Определение уровня АКТГ сыворотки если он поддается определению
– проведение провокационной пробы
3. Из-за имуносупресивного действия глюкокортикоидов Эффекты приводят к угнетени иммунитета и как следствие частым простудным заболеваниям стабилизация клеточных мембран и мембран органелл, снижение проницаемости капиллярного эндотелия, защита клеток от цитотоксического воздействия угнетение активности фагоцитирующих мононуклеаров; подавление миграции лейкоцитов в очаг воспаления

снижение функциональной активности эндотелиоцитов, моноцитов, макрофагов, нейтрофильных гранулоцитов и фибробластов.
4.Глюкокортикоиды повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, усиливают прессорное действие ангиотензина. Они уменьшают проницаемость капилляров, поддерживают нормальный тонус артериол, сократимость миокарда.
5. Уменьшение дозы глюкокортикоидов , преход на НПВС Задача № 157 Хворому М, 36 років, у відділенні трансплантології була пересаджена донорська нирка. Лікарем був призначений прийом преднізолону в дозі 35 мг/доб.
1. У чому мета призначення глюкокортикоїдної терапії після трансплантації?
2. Який механізм дії глюкокортикоїдів очікується при цьому?
3. Вкажіть можливі ускладнення тривалої глюкокортикоїдної терапії і механізм їх розвитку.
1. Имуносупресия чтобы не возникало отторжения трансплантата из-за атаки т-киллеров
2.Глюкокортикоиды угнетают пролиферацию лимфоидной ткани и клеточный иммунитет, что лежит в основе их применения при пересадке органов и тканей. Глюкокортикоиды тормозят образование и нарушают кинетику Т-лимфоцитов (в большей степени Т-хелперов, чем Т-супрессоров), снижают их цитотоксическую активность.люкокортикоиды подавляют выработку так называемых "провоспалительных" цитокинов (интерлейкины
1, 6 и 8, фактор некроза опухолей, которые участвуют в механизмах иммунного ответа, влияя, в частности, на Т-клеточное распознавание антигенов Метаболические - гипергликемия, гиперлипидемия повышение аппетита, кушингоидный синдром отрицательный азотистый баланс
Желудочно-кишечный тракт- стероидные язвы желудка и кишечника, кровотечения, перфорации- ээофагит, диспепсия, панкреатит Эндокринная система- задержка полового созревания- угнетение ГГНС*- замедление роста у детей- нарушение менструального цикла(вторичная аменорея- стероидный диабет, манифестация латентного диабета
Сердечно-сосудистая система - гипертензия
Водно-электролитный обмен- задержка натрия и воды- гипокалиемия- отеки- гиперосмолярная кома Иммунитет- "смазывание" клинической картины инфекций - активизация туберкулеза и иных инфекций

Задача № 158.
Серед співробітників центру управління космічними польотами за останній рік зросла кількість інфарктів міокарда. Серед обстежених співробітників у
63% виявлено помірну гіперглікемію (рівень глюкози - 8,5 ммоль/л), у 17% співробітників виявлено виразкову хворобу шлунку та дванадцятипалої кишки. Решта 20% співробітників центру скаржилися на зниження працездатності, прогресуючу втому, небажання далі продовжувати виконання своїх професійних обов'язків. Обстежені не мали таких факторів ризику, що збільшують ймовірність інфаркту міокарда, як куріння, ожиріння, діабет, підвищення рівня холестерину в крові.
1.
Які причини збільшення захворюваності на інфаркт міокарда серед співробітників?
2.
Який механізм розвитку некротичного ураження міокарда?
3.
Який механізм розвитку помірної гіперглікемії?
4. Яка типова морфологічна тріада розвинеться у цих людей
1. Постоянный стресс
2. В стадию компенсации происходит выброс катехоламинов, в результате чего происходят такие эффекты а)стимуляция выброса кортикостероидов(в данном случае глюкокортикоиды), которые стимулируют катаболизм белков для осуществления глюконеогенеза; б)катехоламины обладают катаболическими свойствами. Катаболизм белков сопровождается дезаминированием аминокислот(в цикл Кребса для энергообеспечения). В результате негативный азотистый баланс
3. Энергетическое подкрепление адаптационных реакций осуществляется прежде всего за счет того, что ГК и КХ активируют глюконеогенез в печени враз образование глюкозы из неуглеводистых продуктов - аминокислот и жирных кислот. Мышечные белки и жирные кислоты становятся основными эндогенными источниками энергии. Таким образом, переводится пластический, строительный материал, каковым являются белки и жиры, в энергетический. ГК и КХ (особенно адреналин) также ослабляют влияние инсулина на поглощение глюкозы инсулинзависимыми органами и тканями, что способствует гипергликемии. КХ, активируя фосфорилазу, ускоряют процессы гликогенолиза и выделение глюкозы, особенно из печени, в системный кровоток. В тоже время ГК, в отличие от КХ, вызывают накопление гликогена в печени, предупреждая тем самым истощение энергоресурсов печеночных клеток.

Под влиянием ГК и КХ усиливается мобилизация жиров из жировых депо, происходит активация липолиза в жировой ткани, что приводит к повышению уровня неэтерифицированных жирных кислот в плазме. Это позволяет некоторым органами тканям начать их использование в качестве энергетического субстрата. При стрессе возрастает окисление жирных кислот в миокарде, скелетных мыщцах, почках, нервной ткани. Таким образом, в кровь выбрасываются значительное количество глюкозы, жирных кислот, основных источников энергии, столь необходимых в данный момент для обеспечения возросших функций организма по ликвидации последствий действия стрессорного фактора.
4. Триада изменений — уменьшение тимуса, увеличение коры надпочечников и появление кровоизлияний и даже язв в слизистой желудочно-кишечного тракта Задача № 159.
Хворий Н, 49 років, доставлений в приймальне відділення неврологічного відділення з дому. Протягом 6 років страждає на гіпертонічну хворобу. Після прийому гарячої ванни, хворий відчув слабкість в лівій руці, після чого виник головний біль, блювота, сплутаність свідомості. Об'єктивно: хворий в свідомості, АТ 150/80, визначається обмеження довільних рухів в лівих кінцівках, більше в руці. Тонус м'язів в лівій руці і нозі підвищений за спастичним типом. Визначається посилення місцевих сухожильних рефлексів, а також патологічні рефлекси.
1.
Поставте попередній діагноз.
2.
Який відділ рухового аналізатора найімовірніше пошкоджено у хворого
3. Охарактеризуйте виявлені неврологічні розлади.
4.
Поясніть механізм виникнення: м'язової гіпертонії, гіперрефлексії, патологічних рефлексів
1. Инсульт центральный паралич, правосторонняя гемиплегия.
2. Права прецентральна извилины.
3. Причина гипертонический криз, ишемический инсульт. Поражение правой прецентральной извилины привело к спастическому параличу с противоположной стороны.
4. При центральном параличе происходит "расторможенность" рефлексов, снижение ГАМК-ергических воздействий, что приводит к гипертонусу мышц и гиперрефлексии.

Задача № 160. Хвора Ч, 22 роки, звернулася до невропатолога зі скаргами на двоїння тексту при тривалому читанні, особливо ввечері, швидку стомлюваність мімічної мускулатури, жувальних м'язів, утруднене ковтання їжі. Об'єктивно: відзначається гіперплазія тимуса. При проведенні діагностичних проб виявлено слабкість окорухової і жувальної мускулатури. При введенні прозерину (блокатора ацетілхолінестерази) через 30 хвилин визначається регресія всіх симптомів. При електроміографії зареєстровано зниження амплітуди потенціалу дії.
1.
Сформулюйте попередній діагноз.
2.
Визначте рівень ураження структур нервової системи.
3.
Поясніть механізм виникнення прогресуючої м'язової слабкості.
4.
Обґрунтуйте ефективність застосування прозерину. Миастения
2.Нервно-мышечный синапс. Миастения развивается в результате аутоиммунной атаки на постсинаптические холинергические рецепторы, в результате чего нарушается нервно-мышечная передача.
4. Прозерин является ацетилхолинестеразним препаратом, следовательно, он блокирует холинестеразу, накапливающий и усиливает действие ацетилхолина на мышцы, временно уменьшает проявление мышечной слабости. Задача № 161.
Хворий С, 8 років, пред'являє скарги на швидку стомлюваність, нестійку ходу, часті падіння, неможливість бігати. Останнім часом приєдналося погіршення почерку. Об'єктивно: зниження сухожильних рефлексів на ногах і руках, зниження м'язово-суглобового відчуття та вібраційної чутливості на ногах.
1. Яке неврологічне порушення визначається у хворого, вкажіть його різновид.
2.
Вкажіть можливі механізми розвитку даної патології.
3.
Які додаткові проби слід було б виконати для уточнення діагнозу.
1.2. Причина міастенії невідома, а патогенез вивчений. Це автоімунне захворювання, пов'язане з продукцією тимусом антитіл, які блокують міоневральні синапси і унеможливлюють передачу нервових імпульсів до

м'язів. У таких хворих часто знаходять гіперплазію тимуса, рідше — тимому, у "денервованих" м'язах — лімфоцитарні інфільтрати і плазморагії.
Клініка. Частіше хворіють жінки віком 20-30 років. Ведучаклінічна ознака хвороби — слабість і патологічна стомлюваність м'язів, що наростають при активних рухах або фіксованому скороченні м'яза
(м'язів) аж до паралічів протягом короткого відрізку часу (1-2 хв.) Залежно від того, які м'язи втягуються в процес, розрізняють наступні клінічні форми:
— очну (окорухові м'язи),
— бульварну (м'язи глотки, гортані, язика),
— скелетну (м'язи кінцівок, тулуба)
— генералізовану.
3. выявление АТ Задача № 162.
Хворий Щ, 40 років, пред'являє скарги на зміну мови, яка вона стала монотонна, повільна і невиразна і почерку - зменшився розмір букв і чіткість
їх написання. Останнім часом до цих симптомів приєдналися тремтіння пальців рук і голови, а також часті безпричинні падіння. Об'єктивно: гіпомімія, при ходьбі хворий переміщається повільно, дрібними кроками, м'язова ригідність, тремор пальців рук, нижньої щелепи, язика і губ.
1.
Назвіть виявлені неврологічні порушення.
2.
Який відділ рухового аналізатора найімовірніше пошкоджено у хворого
3.
Поясніть можливі механізми виявлених порушень.
4. З порушенням обміну яких нейромедіаторів можуть бути пов'язані виявлені порушення.
1. Болезнь Паркинсона
2.Екстрапірамідальна система. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона
3. Паркинсонизм- в его патогенезе ведущая роль, как полагают, принадлежит недостаточности дофами- нергичних систем головного мозга. Происходит разрушение патологическим процессом черной субстанции, где образуется дофамин.

В норме дофамин из черной субстанции по неигростриарным путям поступает в хвостатое ядро. Там он тормозным медиатором, подавляет деятельность нейронов, которые задерживают и ограничивают двигательные акты (тормозится торможение.
При разрушении черной субстанции образования дофамина уменьшается, в результате чего увеличивается активность нейронов хвостатого ядра и, следовательно, усиливается торможение двигательных актов - развивается гипокинезия .
4. Нарушение обмена дофамина Задача № 163. Хвора З, 55 років, пред'являє скарги на появу слабкості в лівій руці. З анамнезу встановлено, що в останні кілька років турбували минущій біль і парестезії в області грудного відділу хребта. Об'єктивно: м'язовий тонус в лівій руці знижений, активні рухи відсутні, рефлекси відсутні.
1.
Назвіть виявлені неврологічні порушення.
2.
Який відділ рухового аналізатора найімовірніше пошкоджений у хворого
3.
Поясніть механізми м'язової гіпотонії, відсутності рухів, відсутності рефлексів.
4.
Які додаткові дослідження слід було б призначити для уточнення діагнозу?
5.
Появу яких додаткових симптомів слід очікувати через кілька місяців?
1. Арефлексия, гипотонус, гиподинамия левой руки
2. Вероятнее всего у больной повреждены вставочные нейроны боковых рогов СМ, так как в них сигнал переключается с пирамидных нейронов на мотонейроны передних рогов СМ
3. Гипотония, арефлексия и гиподинамия обусловлены отсутствием иннервации левой руки
4.ЭНМГ , КТ и МРТ спинного мозга
5. Так как возникает длительное бездействие конечности в последующем следует ожидать атрофию, денервацию мышечных волокон и потом замещение их СТ и жировой тканью Задача № 164.

Хворий Ч, 52 роки, пред'являє скарги на мимовільне виникнення гримас, похитування при ходьбі, тремтіння голови. Об'єктивно: тремтіння рук, будь- який руховий акт супроводжується масою зайвих мимовільних рухів. Так, при бесіді, з'являються гримаси, прицмокування, шмигання носом при ходьбі - пританцьовування, присідання, розмахування руками.
1. Яке неврологічне порушення відзначається у хворого.
2.
Визначте рівень ураження структур нервової системи.
3. Яка нейромедіаторна система може бути порушеною при цьому захворюванні.
4.
Поясніть механізм виникнення виявлених порушень.
1. Хорея Хантингтона.
2. Поражение базальных ганглиев, особенно стриатума.
3. ГАМК-системы
4. При заболевании отмечаются нейрохимические нарушения синтеза и выработки ГАМК нейронами стриатума и бледного шара .Нейронны базальных ганглиев атрофируются , и их масса уменьшается на 50% Происходит дисбаланс взаимодействия двух нейромедиаторов -ГАМК и дофамина.Сильное уменьшение тормозных влияний ГАМК-системы "растормаживает " дофаминергическую систему Такие изменения выпадение торможения) приводят к повышению содержания дофаминаи в итоге к искажению нормальных движений нарушается координация движений при ходьбе , походка становится "танцующей, подергивания на лицеи на других частях тела в покое. Задача № 165. У відомій казці «Принцеса на горошині» принцеса відчувала незручності і погано спала навіть в тому випадку, коли лежала нам якій перині, під якою лежала горошина.
1. Яке порушення сприйняття, на вашу думку, було у неї?
2.
Які можливі механізми такого порушення?
1. Повышенная болевая чувствительность
2. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает повреждённые ткани, вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Психофизически области первичной кожной

гипералгезии характеризуются снижением болевых порогов и болевой толерантности к повреждающим механическими термическим стимулам. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный болевой пороги сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям. Задача № 166. Хвора Ж, 63 роки, поступила в неврологічний стаціонар з явищами гострого порушення мозкового кровообігу. Скаржиться на шуму лівій половині голови, запаморочення, оніміння правої руки. При обстеженні виявлено: не розрізняє температури при подразненні шкіри, не відчуває уколу шпилькою, дотики.
1.
Назвіть порушення чутливості, виявлені у даної хворої?
2.
Вкажіть можливу причину порушень у хворої?
3.
Який передбачуваний механізм порушення чутливості у хворої?
1. Нарушение поверхностной чувствительности (болевой, температурной, тактильной)
2. Гостре порушення мозкового кровообігу
3. Внаслідок крововиливу в постцентральну звивину Задача № 167
Хворий К, 37 років, поступив в неврологічне відділення зі скаргами на відчуття «втрату ґрунту під ногами, постійні ниючий біль в хребті, відчуття слабкості в ногах. Страждає на гіпертонічну хворобу, переніс в минулому забій хребта в області попереку. Об'єктивно: астенічної статури, хода нестійка, пересувається під контролем зору, м'язово-суглобове почуття втрачено в пальцях ніг і гомілковостопних суглобах, больова, температурна і тактильна чутливість збережена в цих областях. Рухові порушення також відсутні.
1. Яка неврологічна патологія розвинулася у хворого
2. Порушення якої чутливості виявлено у хворого, і який механізм порушення?
3. До якому відділі нервової системи (спинний мозок або головний мозок) спостерігається дані порушення?
1. Сенситивная атаксия
2. Нарушение проприоцепции, нарушение проведения по проводнику вследствии полиневритического поражения нерва, или по путям Голя и
Бурдаха спинного мозга

3. нарушение проведения импульса по путям Голя и Бурдаха ( задний канатик спинного мозга) но этиологически возможен механизм нарушения восприятия таламусом ( маловероятно) Задача № 168.
Хворий Р, 46 років, пред'являє скарги на втрату чутливості до холодного та гарячого, зниження почуття болю при контакті з гарячими предметами
(запалений сірник), відчуття оніміння, печіння в правій руці, інтенсивний біль в правій руці. Об'єктивно: рубці від опіків на верхніх кінцівках, явища дистрофії в області кистей рук, підвищена втома при роботі.
1.
Які зміни чутливості описані у хворого
2.
Вкажіть можливі механізм розладу чутливості у хворого
1. Пропріоцептивної, температурної, тактильної
2. Дистрофічні зміни шкірних покривів, розростання сполучної тканини, демієлінізація Задача № 169. Старший лейтенант Р, 25 років. Знаходиться в госпіталі протягом двох місяців у зв'язку з великим осколковим пораненням обох ніг з наступною їх ампутацією на рівні нижньої третини стегна. В даний час скаржиться на оніміння, біль в області відсутніх стоп, почуття «бігання мурашок», печіння там же.
1.
Чи є порушення чутливості в даному випадку? Якщо так, то яке
2.
Вкажіть можливий механізм виникнення спостережуваних симптомів?
1. Фантомная боль
2. При ампутации происходит разрыв периферических нервов, ив местах разрывов (в культе конечности) нервная ткань врастает в соединительную раздутые, повреждённые нервные окончания образуют невромы. Происходит процесс деафферентации — в результате нарушения проводящих путей становится невозможной передача информации в центральную нервную систему. В местах образования невром появляются новые клетки, обеспечивающие работу ионных каналов — происходят спонтанные разрядки ионных каналов, которые могут провоцировать фантомную боль. Такая активность периферической нервной системой может быть причиной боли в культе, в том числе и фантомной боли. Задача № 170.