Задачи патофизиология. Додаток 2 Задачі до контролю засвоєння розділу 2 Патологія крові Задача 1
 Скачать 1.48 Mb.
|
|
норадреналіну), що посилює неврологічну симптоматику. В ураженій печінки знижується активність процесів руйнування альдостерону. 3. В механізмі розвитку коми те, що уражена печінка не здатна підтримувати не тільки належну абсолютну кількість, але і необхідне для організму співвідношення окремих амінокислот і фракцій білків крові. Надлишок одних і дефіцит інших амінокислот унеможливлює нормальний обмін білків в тканинах організму. Аміак блокує участь α-кетоглутаровой кислоти в циклі Кребса. Тирамін, потрапляючи в центральну нервову систему, стимулює утворення нейромедіаторів (допаміну і норадреналіну), що посилює неврологічну симптоматику 4. Інтоксикація організму, ендотоксинемія Задача № 117. Хворий Ж, 68 років, знаходиться у відділенні реанімації з діагнозом «метастазування пухлини в печінку, печінкова недостатність». Стан середньої важкості, хворий в свідомості, АТ 100/75 мм. рт. ст, пульс слабкого наповнення, регулярний, ЧСС 72 уд/хв., дихання рівне. У крові зниження вмісту білка (30 гл, високий вміст вільного білірубіну (85 мкмоль/л). Шкірні покриви жовтяничні, свербіж. У хворого визначена особливість рівня глюкози: після прийому їжі розвивається гіперглікемія, а натщесерце - гіпоглікемія. У крові виявлено підвищення рівня аміаку. 1. Вкажіть патогенетичний зв'язок між метастазуванням пухлини і розвитком печінкової недостатності? 2. Поясніть з точки зору патогенезу нестійкість рівня глюкози в крові. 3. Про порушення якої функції печінки свідчить підвищення рівня аміаку в крові? 1) Печінкова недостатність - стан, коли печінка перестає нормально виконувати свої функції, яке викликане пошкодженням тканин печінки ( в даному випадку метастазами) При цьому знижується антитоксична функція печінки, отруйні речовини потрапляють у кров і розносяться по всьому організму. Це пояснює залучення центральної нервової системи і виникнення на певних стадіях характерних для печінкової недостатності симптомів, що говорять про порушення в роботі головного мозку. 2) Порушення участі печінки у вуглеводному обміні полягає в зниженні здатності гепатоцитів: а) перетворювати глюкозу в глікоген, б) розщеплювати глікоген до глюкози. Це обумовлює характерну ознаку печінкової недостатності - нестабільний рівень глюкози крові: 1) після прийому їжі розвивається гіперглікемія, 2) натще - гіпоглікемія. 3) Порушення участі печінки в білковому обміні включає и групи змін: 1) зниження синтезу гепатоцитами альбумінів, що веде до гіпоальбумінемії і гіпоонкії крові, а на стадії розвитку портальної гипертензії сприяє розвитку асциту 2) зменшення біосинтезу ферментів і білків - прокоагулянтів (протромбіну, проакцелерину, проконвертину), що обумовлює розвиток коагулопатій, які характеризуються схильністю до кровотеч. Цьому сприяє також зменшення всмоктування в кишечнику жиророзчинного вітаміну К, оскільки ПН супроводжується порушенням жовчоутворюючої і жовчовидільної функції печінки; 3) зниження активності процесу дезамінування амінокислот і синтезу сечовини із аміногруп і аміаку, що веде до зниження в крові вмісту сечовини. Задача № 118. У хворої з хронічним гломерулонефритом при проведенні клініко- лабораторних досліджень виявлено різке зменшення показників співвідношення натрію і калію в сечі паралельно зі збільшенням цих показників в крові. 1. Опишіть механізми розвитку виявленого гормонального дисбалансу при даній патології. 2. Про яке гормональне порушення в організмі можна побічно судити за виявленими показниками? 1. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон усиливает реабсорбцию а+ в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка аи воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты, который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II 2. Артериальная гипертензия Задача № 119. У хворого І, 35 років, при підготовці до операції досліджували функцію нирок. Аналіз сечі: світло-жовтого кольору, прозора, кислої реакції. Білок - сліди, глюкоза - 10 гл. В осаді виявляється одиничний епітелій, лейкоцити - 1-2 в полі зору, еритроцити - 1-2 в полі зору. Проба Зимницького показала коливання відносної щільності сечі від 1.034 до 1.050. Добовий діурез -3,8 л. 1. Чи існує у даного хворого порушення функції нирок? Якщо так, то яке. 2. Яким фактором обумовлено порушення функції нирок? 3. Який механізм розвитку виявлених порушень? 1. Нарушение реабсорбции в канальцах 2. Развивается в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек, экскреция которой усиливается при нормальном уровне глюкозы в крови 3. Порушення транспорту глюкози при нирковій глікозурії може бути повязано зі: - зменшенням анатомічної маси проксимальних канальців щодо гломерулярной поверхні; -зниженням функціональної здатності системи, відповідальної за транспорт глюкози, проти градієнта концентрації в мембрані канальців клітин; -зниженням проникності для глюкози клітинних мембран, звернених в просвіт канальців; -зниженням здатності транспортувати глюкозу за допомогою специфічного мембранного носія. Задача № 120. На прийомі у педіатра, зі слів мами, у хлопчика 3 років виявлені швидка стомлюваність, постійне відчуття голоду і підвищення спраги. Об'єктивних змін з боку внутрішніх органів немає. Аналіз сечі: Проба Зимницького показала коливання відносної щільності сечі від 1.020 допри добовому діурезі близько 3 л. Добова екскреція глюкози з сечею становить 1,2 ммол/л, причому ступінь глюкозурії однакова в денних і нічних порціях сечі. При додатковому обстеженні рідного брата 1,5 років виявлено подібну глюкозурію. Аналіз крові: глюкоза крові - 3 ммоль/л. Глікемічна крива при глюкозному навантаженні і введенні інсуліну нормальна. 1. Порушення якої функції нирок можна припустити у дитини? 2. Який механізм глюкозурії в даному випадку? 3. Яка можлива причина глюкозурії у даної дитини? 1. Порушення процесів реабсоорбції. 2. Порушення транспорту глюкози при нирковій глікозурії може бути повязано зі: - зменшенням анатомічної маси проксимальних канальців щодо гломерулярной поверхні; -зниженням функціональної здатності системи, відповідальної за транспорт глюкози, проти градієнта концентрації в мембрані канальців клітин; -зниженням проникності для глюкози клітинних мембран, звернених в просвіт канальців; -зниженням здатності транспортувати глюкозу за допомогою специфічного мембранного носія. 3. Ниркова глюкозурія - захворювання, що розвивається в результаті порушення транспорту глюкози в канальцях нирок, екскреція якої посилюється при нормальному рівні глюкози в крові. Тип успадкування ниркової глюкозурії аутосомно-домінантний. Задача № 121. Хворий Н, 35 років, знаходиться на стаціонарному лікуванні в нефрологічному відділенні. Після перенесеного ГРВІ з'явилися набряки обличчя, помірно виражений больовий синдрому ділянці нирок. Аналіз сечі: сеча солом'яно-жовтого кольору, прозора, реакція кисла, білок - 0,8 гл, глюкози немає. В осаді - епітелій в невеликій кількості, лейкоцити - 1-5 в полі зору, еритроцити - 2-3 в полі зору, свіжі, змінені, гіалінові циліндри в полі зору. При проведенні проби за Зимницьким відносна щільність сечі 1.004-1.015 при добовому діурезі 2,6 л. Аналіз крові: рівень сечовини - 5,1 ммоль / л (норма 2,5-8,3 ммоль / л, креатиніну - 70 мкмоль / л (норма 44-106 мкмоль / л. 1. Чи є порушення функції нирок у хворого Якщо так, вкажіть ознаки порушення функції нирок. 2. Який можливий механізм порушень функції нирок? 3. Вкажіть патологічні складові частини сечі хворого 1. Порушення швидкості клубочкової фільтрації. В осаді - епітелій в невеликій кількості, лейкоцити - 1-5 в полі зору, еритроцити - 2-3 в полі зору, свіжі, змінені, гіалінові циліндри в полі зору. 2. Причиной гломерулонефрита является бета-гемолитический стрептококк, в анамнезе есть перенесенная ОРВИ. Так что можно предположить, что это гломерулонефрит на фоне инфекции. Поэтому возникшие нарушения фи почек связаны с гибелью нефронов и уменьшением массы функционирующих нефронов 3. Показники: білок - 0,8 гл, епітелій в невеликій кількості, лейкоцити - 1-5 в полі зору, еритроцити - 2-3 в полі зору, свіжі, змінені, гіалінові циліндри в полі зору Задача № 122. Хвора К, 24 роки, скаржиться на появу набряків на обличчі, загальну слабкість. Погіршення стану здоров'я пов'язує з переохолодженням. З метою встановлення діагнозу проведено лабораторне дослідження сечі. Аналіз сечі: сеча червоно-бурого кольору, каламутна, реакція кисла, білок - 1,2 гл. В осаді - збільшення кількості епітеліальних клітин, лейкоцитів - 3-8 в полі зору, еритроцити - 40-100 в полі зору, гіалінові циліндри, урати, сечова кислота, зниження показника клубочкової фільтрації (кліренс ендогенного креатиніну) до 56 мл / хв (норма -125 мл/хв). При проведенні проби за Зимницьким - відносна щільність сечі 1.012-1.031 при добовому діурезі 780 мл. 1. Яка функція нирок порушена у хворої? Вкажіть ознаки порушення функції нирок. 2. Який можливий механізм порушення функції нирок? 3. Які патологічні складові частини сечі виявлено у хворої? 1. Порушення швидкості клубочкової фільтрації. Підвищення проникності клубочкового фільтра проявляється клубочкової протеїнурією і ниркової гематурією. У хворої сеча червоно-бурого кольору, каламутна, що з'являється при гломерулонефриті. 2. Критичне зменшення обсягу клубочкової фільтрації може статися раптово (наприклад, при гострій нирковій недостатності) або бути результатом тривалої хвороби, що розвивається, і призводить до загибелі клубочків. Такий стан супроводжується зниженням видільної функції нирок. Наслідком різкого зниження клубочкової фільтрації є порушення екскреторної функції нирок, накопичення в крові азотистих метаболітів і ряду інших речовин, що підлягають видаленню з організму. 3. Сеча хворої має такі патологічні складові: білок, епітеліальні клітини, лейкоцити, еритроцити, гіалінові циліндри, урати, сечова кислота. Задача № 123. Хворий А, 45 років, доставлений в лікарню з профузною шлунковою кровотечею. Загальний стан важкий, АТ - 60/85 мм.рт.ст. Добовий діурез - до 200 мл. Аналіз крові: залишковий азот крові - 62 ммоль/л (норма 14,3-28,5 ммоль/л), сечовина крові - 36 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль/л), креатинін плазми - 260 мкмоль/л (норма 44-106 мкмоль/л). 1. Яка патологія нирок розвинулася у хворого 2. Яке порушення функції нирок є у хворого Вкажіть ознаки даної патології нирок. 3. Який механізм розвитку олігурії? 1. Острая почечная недостаточность 2. На начальных этапах ОПН функции почек сохранены. Но они могут реализоваться в связи со значительным уменьшением тока крови в почках. При гипоперфузии снижается фильтрационное давление в клубочках ив крови накапливаются продукты, которые в норме выводятся почками. Снижение клубочковой фильтрации, подавление канальцевой экскреции и секреции. 3. При кровопотере снижается ОЦК, поэтому выделяется большое количество вазопресина для того, чтобы задержать жидкость в организме. Задача № 124. У відділення реанімації поступила хвора, 30 років, у важкому стані з вираженим набряковим синдромом. Зі слів родичів стан погіршився на піку респіраторно-вірусної інфекції. З анамнезу з'ясувалося, що набряки, протеїнурія спостерігалися і раніше протягом декількох років після перенесеного гострого пієлонефриту. Аналізи сечі: масивна протеїнурія, гематурія, добовий діурез - до 350 мл. Проба за Зимницьким показала коливання відносної щільності сечі від 1,003 до 1,008. Аналіз крові: залишковий азот -57 ммоль / л (норма 14,3-28,5 ммоль / л, сечовина - 16,6 ммоль / л (норма 2,5-8,3 ммоль / л, креатинін плазми - 200 мкмоль / л (норма 44-106 мкмоль / л, клубочкова фільтрація за ендогенним креатиніном - 28 мл / хв (норма мл / хв). 1. Яка патологія нирок розвинулася у хворої? 2. Порушення якої функції нирок можна припустити у хворої? Відповідь обґрунтуйте. 3. Який механізм виявлених порушень функції нирок? 1. Нефротичний синдорм 2. Порушення фільтраційної функції. Причини • зменшення числа функціонуючих клубочків внаслідок заміщення їх фіброзною тканиною, деструктивних процесів в нирках; • зниження проникності фільтруючої мембрани в зв'язку з проростанням сполучною тканиною, осадженням на ній імунних комплексів, аутоантитіл; • склеротичні зміни в приносять артеріолах і междолевих судинах; • збільшення тиску в порожнині капсули Боумена через підвищення внутрипочечного тиску при набряку інтерстицію або порушення прохідності канальців і сечовивідних шляхів. 3. Протеїнурія виникає через зміни ендотеліальних клітин капілярів, базальної мембрани клубочків, або подоцитів, які в нормі фільтрують білок плазми крові селективно за розміром і вагою. Задача № 125. Хворий скаржиться на погіршення загального стану, слабкість, підвищену стомлюваність, блідість шкіри і слизових оболонок, зміна кольору і прозорості сечі. Дане погіршення пов'язує з перенесеним раніше ГРВІ. При проведенні лабораторних досліджень виявлено: аналізи сечі: протеїнурія, гематурія, добовий діурез зменшений. Аналізи крові: еритроцити - 2,4 Т/л, гемоглобін - 68 гл, КП - 0,85, лейкоцити - 5,6 Гл, помірний ретикулоцитоз. Лейкоцитарна формула без змін, вираженого ядерного зсуву не виявлено. В мазку – анізоцитоз. Залишковий азот - 37 ммоль / л (норма 14,3-28,5 ммоль / л, сечовина - 12,6 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль / л, креатинін плазми - 120 мкмоль/л (норма 44-106 мкмоль/л), клубочкова фільтрація за ендогенним креатиніном - 75 мл/хв (норма 110-125 мл/хв). 1. Вкажіть, яка функція нирок порушена, виходячи з результатів лабораторних досліджень. 2. Яка патологія нирок є у хворого 3. Дайте характеристику картини червоної крові і вкажіть механізм виявлених порушень. 1. Порушення швидкості клубочкової фільтрації. 2. У хворого гломерулонефрит. Бета-гемолітичний стрептокок групи A виділяє М-білок, антитіла до якого також є перехресно-активними стосовно клубочків. Антитіла діють тригерно стосовно імунної системи, яка відповідає запаленням і починає пошкоджувати клубочки. Саме з цієї причини порушується функціональність, що і призводить до наступної симптоматики. 3. Помірне зниження гемоглобіну і числа еритроцитів розвивається при багатьох захворюваннях нирок ще до стадії ниркової недостатності. Зниження концентрації гемоглобіну може бути відносним, обумовленим розвитком набрякового синдрому і гіперволемії (гострий гломерулонефрит). Сечовина підвищується при збільшенні інтенсивності білкового обміну і катаболізму білків. Підвищення змісту залишкового азоту (сечовини, креатиніну, сечової кислоти) в плазмі крові (більше 22 ммоль / л, обумовлено порушенням азотовидільної функції нирок. Задача № 126. У реанімаційному відділенні знаходиться хворий з гострим отруєнням солями ртуті. Загальний стан середньої важкості, періодичні порушення свідомості, розвинулася виражена олігурія, протеїнурія, гіпопротеїнемія, клубочкова фільтрація становить 100 мл/хв (норма 110-125 мл/хв). 1. Дайте характеристику показників клубочкової фільтрації. 2. Яка причина розвитку олігурії? 3. Який механізм розвитку олігурії? 1. Внаслідок порушення клубочкової фільтрації, розвинулася виражена олігурія, протеїнурія, гіпопротеїнемія, клубочкова фільтрація становить 100 мл/хв 2. Внаслідок отруєння солями ртуттю, відбулося різке ураження нирок, розвинулась гостра ниркова недостатність 3. При ураженні нефронів, внаслідок гострого отруєння, знизилась ШКФ, і тому і утворення сечі. Як наслідок олігурія Задача № 127. Добу тому машиною «швидкої допомоги» з місця автокатастрофи доставлено чоловіка 40 років у вкрай важкому стані. При надходженні: потерпілий без свідомості, є множинні переломи ніг, тазових кісток, забій черевної порожнини, АТ - 60/80 мм рт.ст. Аналіз сечі: виражена протеїнурія (рівень білка 0,66 гл, відносна щільність - 1,029, добовий діурез - 65 мл сечі. Аналіз крові: залишковий азот крові - 120 ммоль/л (норма 14,3-28,5 ммоль/л), сечовина крові - 35 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль/л). 1. Яка патологія нирок розвинулася у хворого 2. Дайте характеристику порушень функції нирок? 3. Який механізм виявлених порушень функції нирок? 1. Гостра ниркова недостатність. 2. З різким зниженням діурезу аж до повного його припинення спостерігаються гіперазотемия, порушення водно-електролітного гомеостазу та кислотно-лужної рівноваги. 3. Пусковим механізмом є розвиток гіпоксії нефронів, обумовлене падінням артеріального тиску. Це супроводжується зниженням клубочкової фільтрації і пошкодженням ниркових канальців, розвивається некроз епітелію канальців «гострий некроз канальців», набряк і клітинна інфільтрація інтерстиціальної тканини, пошкодження капілярів нирок. Порушуються всі процеси, що забезпечують функції нирок: фільтрація, реабсорбція, секреція, інкреція. Задача № 128. У хворої А, 45 років, з діагнозом «системний червоний вовчак» з'явилися набряки, виражена протеїнурія, гіперліпідемія, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, добовий діурез 300 мл, відносна щільність сечі 1050, в осаді сечі в поле зору 6 гіалінових циліндрів (норма - 0- 2). 1. Який синдром ураження нирок розвинувся у хворої? Наведіть докази. 2. Вкажіть патологічні складові частини сечі, що характеризують порушення фільтраційної здатності нирок. 3. Який механізм протеїнурії, олігурії? 1. Нефротичний синдром. Для нефротичного синдрому характерно набряки, виражена протеїнурія, гіперліпідемія, гіпопротеїнемія 2. Білки, гіалінові циліндри 3. Олигурия повязана з ураженням канальців, порушенням фільтраційного бар’єру. Протеїнурія виникає внаслідок порушення фільтраційного бар’єру. Задача № 129. Хвора В, 43 років, поступила в нирковий центру вкрай важкому стані. Свідомість сплутана, виражена слабкість, аміачний запах з рота. При опитуванні вдалося з'ясувати скарги на біль в м'язах і суглобах, свербіж шкіри. З анамнезу відомо, що страждає на захворювання нирок з 27 років. |