Задачи патофизиология. Додаток 2 Задачі до контролю засвоєння розділу 2 Патологія крові Задача 1
 Скачать 1.48 Mb.
|
|
2)Застій у малому колі кровообігу (лівошлуночкова недостатність → набряк легень) — задишка, прискорене дихання і задишка у положенні сидячи, вологі хрипи над легеневими полями Задача № 90. Хворий С, 56 років, звернув до лікаря зі скаргами на нападоподібний кашель, що супроводжується на видиху хрипами, які чутні на відстані. Напад, як правило, закінчується відходженням невеликої кількості вязкого скловидного харкотиння. Задишка. В анамнезі - астматичній бронхіт. Об'єктивно: грудна клітка знаходиться в положенні максимального вдиху, над легенями вслуховується безліч сухих хрипів. 1. Який характер задишки і чому спостерігається у даного хворого 2. Які компенсаторні механізми можуть включатися в даному випадку? 1. Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при астме бронхиальной) 2. Компенсаторными механизмами, направленными на коррекцию дыхательной недостаточности, являются гипервентиляция, повышенная и напряженная работа дыхательных мышц, кашель, тахикардия. Задача № 91. Хворий І, 38 років, надійшов зі скаргами на біль в правому боці, що підсилюється при вдиху и кашлі, озноб, Підвищення температури, слабкість. Больові відчуття зменшуються в положенні лежачі на правому боці. При обстеженні дихання часте і поверхневе, помітно обмеження дихальної рухливості правої половини грудної клітини, над легенями вслуховується ослаблення дихання і шум тертя плеври. 1. Який механізм зумовив зміну частоти и глибини дихання у хворого 2. Який вид запалення має місце у хворого. Обґрунтувати відповідь. 3. Чому на боці ураження вислуховується ослабленням дихання? 1. Поверхностное учащенное дыхание возникает, когда значительная часть легочной ткани выключается из газообмена. Рестриктивный вариант дыхательной недостаточности, связан с ограничением внешнего дыхания вследствие нарушения расправления лёгких Плеврит (ексудативне запалення) Вказує біль в правому боці, що підсилюється при вдиху и кашлі, озноб, Підвищення температури, слабкість. Больові відчуття зменшуються в положенні лежачі на правому боці, дихання часте і поверхневе, помітно обмеження дихальної рухливості правої половини грудної клітини, над легенями вслуховується ослаблення дихання і шум тертя плеври. 3. Местная гиповентиляция из-за наличия жидкости или воздуха в плевральной полости Задача № 92. Хворий П, 25 років, скаржиться на загальну слабкість, зниження апетиту, постійний тупий біль в епігастральній ділянці і нудоту. В анамнезі: протягом 5 років хворіє на гіперацидний гастрит. Лабораторні дані: Ер. 4,5 Т/л, Лей. 11,2 Гл, ШЗЕ 18, Б, ЕЮ, ПС, Л, мон.-5, підвищення кислотності шлункового соку, гіперемія і набряк слизової оболонки дванадцятипалої кишки. 1. Про яке захворювання свідчать умови задачі? 2. Дайте характеристику картини крові у хворого. 3. Який вид порушення периферичного кровообігу описаний у хворого 4. Який патогенетичний зв'язок між основним захворюванням і описаною патологією? 1. Язвенная болезнь 2. В анализе крови мы видим, что лейкоциты повышены (норма 0,4-9,0 Гл, ШОЭ повышено (норма 1-10 мм/ч), палочкоядерные повышены (норма 3-5). 3. Кровотечение вследствие разъедания стенок сосудов, то есть энзиматического переваривания компонентов стенки сосуда при язвенной болезни 4. Язвенная болезнь стала осложнением гиперацидного гастрита. Вследствие чего развилась данная симптоматика Задача № 93. Хворий Р, водій з 35-річним стажем, пред'являє скарги на порушення функції кишечника тривалі затримки дефекації, метеоризм, відчуття розширення в животі, втома, млявість, зниження працездатності. 1. Дайте характеристику порушень функції шлунково-кишкового тракту у хворого 2. Який патогенетичний взаємозв'язок між професією і розвитком патології шлунково-кишкового тракту 3. Чи є симптоми кишкової аутоінтоксикації? Який механізм кишкової аутоінтоксикації? 1. Нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. 2. Дана професія передбачає сидячий спосіб життя, неправильне харчування 3. Внаслідок затримки дефекації виникає всмоктування токсичних речовин у кров. Вказує втома, млявість, зниження працездатності. Задача № 94. Хвора Н, 56 років знаходиться в стаціонарі з діагнозом «цукровий діабет, жовчнокам'яна хвороба, хронічний холецистит. Скаржиться на біль в епігастральній ділянці через деякий час після прийому жирної або гострої їжі. Часто спостерігаються відрижка, напади нудоти, метеоризм, пронос. У крові: в період загострення - підвищення ШЗЕ, нейтрофільний лейкоцитоз, гіпопротеїнемія і диспротеїнемія (за рахунок підвищеного вмісту глобулінів). Помірна гіперглікемія і глюкозурія, помірне підвищення вмісту ферментів підшлункової залози (трипсину, амілази). 1. Чи свідчать описані симптоми про порушення функції підшлункової залози? Якщо так, то вкажіть які. 2. Який можливий механізм розвитку даної патології? 3. Який патогенез цукрового діабету і його прогресування в даній випадку? 1. Да, сведетельсвуют. Симптомы : а)характераная боль в эпигастрии после приема жирной или острой пищи Тошнота рвота, вздутие и отрыжка Повышение уровеня сывороточной амилазы и/или липазы трипсина 2. Так как хронический холецистит приводит к образованию желычных камней корые могу закупорить ампулу большого дуоденального сосочка , в дальнейшем повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов протоки преждевременая интраацинарная активация панкреатических ферментов (включая трипсин, фосфолипазу A2 и эластазу), что приводит к аутолизу железы. 3. Вследствии аутокаталитического повреждения поджелудочной железы , функциональные клетки ( случае задачи) Бетта клетки островков Лангерганса некротизируется как следствие не секретируют инсулин , паренхима железы замещается соединительной тканью , что в дальнейшем усугубляет гипоинсулинемию и течение сахарного диабета Задача № 95. Хворий Е, 15 років, 1 місяць тому знаходився в стаціонарі з діагнозом «бактеріальна пневмонія». Стан був важкий через виражену дихальну недостатність. Проводилась антибіотикотерапія великими дозами препаратів. В даний час скаржиться на прискорене (до 6 разів на добу) виділення рідких випорожнень зі специфічним запахом, переймоподібний біль в животі, відчуття бурчання, здуття живота. 1. Порушення якої функції кишечника описано в даній задачі? Вкажіть ознаки, які підтверджують ваше висновок. 2. Вкажіть можливу причину і механізм розвитку даної патології шлунково-кишкового тракту 3. Який механізм порушень функції шлунково-кишкового тракту 1. Нарушения моторно-эвакуаторной, секреторной и всасывательной фи кишечника. Прискорене (до 6 разів на добу) виділення рідких випорожнень зі специфічним запахом, переймоподібний біль в животі, відчуття бурчання, здуття живота. 2. Нарушение системного равновесия в микрофлоре кишечника может происходить под влиянием антибиотиков. Антибиотики могут частично или полностью подавлять кишечную флору, создавать резистентные штаммы, способствовать суперинфекции или полигиповитаминозу. 3. Длительное воздействие токсических факторов повреждает слизистую оболочку, что приводит к нарушению секреторной и всасывательной фи. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки. Задача № 96. Хворий Г, 75 років скаржиться на болі в животі і диспепсичні явища (відрижку, нудоту, відчуття переповнення в епігастральній ділянці, явища метеоризму. Був госпіталізований з підозрою на виразкову хворобу шлунка і 12-палої кишки. При опитуванні з'ясовано, що хворіє на протязі 8 років на ревматоїдний поліартрит. Останнім часом, у зв'язку із загостренням, самостійно без погодження з лікарем, які тривалий час приймав ацетилсаліцилову кислоту і преднізолон. При гастроскопії виявлено дефект (ерозія 0.5 см Х 0.5 см) слизової оболонки шлунка. 1. Яка патологія шлунково-кишкового тракту описана в задачі? 2. Який механізм формування дефекту слизової оболонки шлунка? 3. Які відмінності описаної патології шлунково-кишкового тракту від істинної виразкової хвороби? 1. Расстройства секреторной функции желудка , Язвенная болезнь желудка 2.а)НПВС ( ацетилсалициловая кислота ) ингибируют конституитивную циклооксигеназу вследсвтие нарушается синтез защитных протагландинов Е и Е , дефицит которых проводит к уменьшению фосфолипидно- бикарбонатного слоя слизистой желудка b) Глюкокортикоиды ( преднизолон) связываясь с ядерными рецепторами стимулируют эксперию липокортина который унетает экспесию фасфолипазы А которая снабжает циклооксигеназу А арахидоновой кислотой , и как следствие нарушается образование простагландинов Е и Е 12 ефицит которых проводит к уменьшению фосфолипидно- бикарбонатного слоя слизистой желудка также глюкокортикоиды повышают плотность адренорецепторов на сосудах пистающих кишечник что вызывает их длительный спазм и как следствие относительную ишемию такней с дальнейшей атрофией слизистой и снижением ее регенерации 3. Отличие в этиолгии язва появилась как осложнение терапии основного заболевания вследствии приема НПВС и Стрероиндых противовоспалительных приператов Задача № 97. Хворий Т, 45 років працює диспетчером на атомній електростанції. В анамнезі - хронічний холецистит протягом 5 років. Пред'являє скарги на, печію, розвиток запорів. Періодично виникає біль в епігастрії, яка після прийому їжі тимчасово зменшується і з'являється знову через 1,5-2 год. Біль купірується тепловими процедурами на епігастральній ділянці і, на висоті болю, папаверніном. При гастроскопії виявлено великий дефект слизової оболонки на кордоні шлунка і цибулини 12-палої кишки. 1. Порушення якої або яких функцій шлунково-кишкового тракту описано в даній задачі? 2. Вкажіть симптоми, характерні для описаної патології. 3. Які можливі патогенетичні передумови розвитку даної патології? 4. Який механізм розвитку виразкового ураження слизової оболонки? 1. Нарушение моторно-эвакуаторной фи 2. Пред'являє скарги на, печію, розвиток запорів. 3. Из-за хронического холецистита нарушение нормальной циркуляции желчи, ее застой и загустевание. 4. Из-за недостатка всасывания жирных кислот нарушается синтез простагландинов, что влечет за собой поражение слизистой оболочки. Задача № 98. Хвора М, 50 років скаржиться на диспепсію, зниження апетиту, неприємний смаку роті, нудоту, метеоризм, часті запори, пронос. Калові маси мають різкий гнилісно-кислий запах. Часто спостерігаються ознаки загальної інтоксикації, млявість, знижується працездатність. Протягом 10 років хворіє на хронічний ентероколіт. Встановлено порушення балансу мікрофлори кишечника (поява патогенних штамів Escherichia coli, грибів, переважно роду Candida, бродильні штами мікроорганізмів). 1. Яка патологія шлунково-кишкового тракту має місце в даному випадку? 2. Які можливі причини розвитку даної патології шлунково-кишкового тракту 3. Про порушення якої функції кишечника свідчить наявність запорів, метеоризму, проносу? 1. Дисбактериоз кишечника и признаками аутоинтоксикации 2. Вследствии хронического энтероколита истончается стенка кишки ее имуносупресия на бактерии и резистентность к ним умешьшается , эндогенно-непатогенная микрофлора начинает активироваься и синтезировать токсические в-ва на фоне запоров ( сероводород, фенол, скатол, крезол, индол, путресцин, кадаверина на фоне атрофии стенки кишки увеличевается всасываемость этих веществ в кровь Нарушения моторно-эвакуаторной фи кишечника Задача № 99. Хворий З, 18 років. Шість місяців тому перебував на лікуванні в стаціонарі з діагнозом сепсис. В даний час скаржиться на зниження апетиту, виражені диспепсичні явища, погану переносить молоко, є схильність до проносів. Проведено дослідження секреторної функції шлунка з субмаксимальними і максимальними стимуляторами шлункової секреції, встановлено відсутність в шлунковому соку вільної соляної кислоти і пепсину. 1. Яка патологія шлунково-кишкового тракту описана у хворого 2. Чи є функціональний зв'язок між описаної патологією і перенесеним захворюванням? 3. Який патогенез непереносимості молока 1. Ахилия 2. Органическая желудочная ахилия развивается в результате атрофии слизистой оболочки желудка и необратимого поражения клеток, вырабатывающих соляную кислоту и ферменты. 3. Снижена секреторная функция желудка. Пепсин также расщепляет молочный белок, поэтому при его отсутствии возникает непереносимость молока Задача № 100. Хвора Е, 35 років, страждає на хворобу Іценко-Кушинга з розвитком синдрому гіперкортицизму. Скаржиться на біль в епігастральній ділянці, печію, в рідкісних випадках блювоту натщесерце великою кількістю кислого шлункового вмісту. При фракційному шлунковому зондуванні із застосуванням стимулятора шлункової секреції (гістамін) виявлено гіперацидний стан. 1. Які ознаки гіперацидності можна припустити у хворої? 2. Який патогенез описаної патології шлунково-кишкового тракту у хворої з урахуванням основного захворювання? 3. Який характер, первинний або вторинний, може носити виявлена гіперацидність? 1. язвенно-подобные боли в эпигастрии (вследствии рефлекторного спазма привратника- на резкое закисление содержимого двенадцатиперстной кишки, изжога и рвота натощак большим количеством кислого желедочного сока 2. глюкокортикоиды( при аденоме передней доли гипофиза повышается синтез АКТГ и как следствие повышение выделения глюкокортикоидов) повышают секрецию соляной кслоты и развитию гипераццидного состояния, также глюкокортикоиды повышают плотность адренорецепторов на сосудах пистающих кишечник что вызывает их длительный спазм и как следствие относительную ишемию такней с дальнейшей атрофией слизистой и снижением ее регенерации , вследствии повреждающего действия на атрофированую слизистую возникает воспаление и выделение гистамина что в свою очередь увеличивает выделение соляной кислоты 3. Гиперацидность вторичная как осложнение основного заболевания - болезни Иценко Кушинга Задача № 101. Хвора І, 40 років, знаходиться на стаціонарному лікуванні з діагнозом «істерія, нейрогенна аерофагія». Скаржиться на відчуття тяжкості, тиску, переповнення в епігастрії і часту значну відрижку повітрям, кардіалгію, що підсилюється після їжі і полегшується після відрижки. При рентгенологічному дослідженні виявлено великий газовий міхур в шлунку і високе стояння лівого купола діафрагми. 1. Порушення якої функції шлунка є у даної хворої? 2. Чим обумовлено розвиток кардіалгії? 3. Поясніть механізм розвитку відрижки у хворої. 1. Нарушение моторной функции желудка 2. Механическим давлением желудка на диафрагму, а она в свою очередь сдавливает n.vagus, происходит чрезмерная импульсация, создается гастро- кардиальный синдром 3. Попадание большого количества воздуха в ЖКТ. Каждое глотательное движение сопровождается введением определенного количества воздуха в желудок. При нейрогенной аэрофагии в течение непродолжительного времени возможно заглатывание большого количества воздуха. Также этот процесс заглатывания воздуха ускорен, что вызывает неприятные ощущения, которые уменьшаются при выведении воздуха наружу, то есть отрыжку. Задача № 102. Хворий К, 35 років, страждає на хронічний холецистит впродовж 5 років. В даний час скаржиться на нападоподібний біль в правому підребер'ї протягом 30-40 хвилин, який нагадує напади кольки при жовчнокам'яній хворобі. Виникненню нападів сприяє значне нервово-психічне навантаження (працює лікарем-хірургом). Біль супроводжується різкою пітливістю, блідістю шкіри, нудотою. При УЗД дослідженні конкременти в жовчовивідних шляхах не виявлені. 1. Порушення якої функції шлунково-кишкового тракту описано в даній задачі? 2. Яка патологія шлунково-кишкового тракту описана у хворого 3. Які причини розвитку даної патології? 1. 2. 3. Задача № 103. Хвора Н, 55 років, поступила в хірургічне відділення в стані середньої важкості зі скаргами на сильний біль оперізуючого характеру, невпинну блювоту, що не дає полегшення. Об'єктивно: ціаноз шкірних покривів, тахікардія, зниження артеріального тиску, язик обкладений білим нальотом, живіт дещо роздутий. В анамнезі: забій черевної порожнини при падінні зі сходів напередодні. У крові - високий лейкоцитоз із зсувом формули вліво, підвищення гематокриту, підвищення в крові вмісту амілази. Хвора поміщена у відділення реанімації та розпочато інтенсивну антіферментну терапію. 1. Яка патологія шлунково-кишкового тракту описана у хворої і чим зумовлено її розвиток? 2. Які причини і патогенез описаної патології шлунково-кишкового тракту 3. Про що свідчить і чим зумовлено підвищення гематокриту Яке ускладнення можна очікувати? 4. Обґрунтуйте патогенетичні передумови антіферментної терапії 1. Острый тяжелый посттравматический панкреатит Травматическое повреждение поджелудочной железы и выход факторов агресии таких как : трипсин, химотрипсин, – вызывают протеолиз белков тканей б) фосфолипаза А разрушает мембраны клеток в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу. Часть активированных ферментов и цитокинов, попавших в брюшную полость, вызывают химический ожог брюшины с накоплением в брюшной полости жидкости. Часть ферментов, попавшая в общий кровоток, вызывает системный воспалительный ответ, который может привести к острому дыхательному дистресс-синдрому и острой почечной недостаточности , возникновение перитонита и упорная рвота приводит к увеличеному гемотокриту вследствии потери плазмы и воды 4.Антиферментная терапия показана чтобы нейтрализовать повреждающее действие описаных выше трипсина химотрипсина, фосфолипазы А2,липазы ,эластазы Задача № 104. Хворий Г, 68 років, перебуває в хірургічному відділенні з діагнозом «гнійний апендицит, перитоніт». В даний час визначається відсутність перистальтики кишечника, біль, млявість, слабкість, явища інтоксикації |