Задачи патофизиология. Додаток 2 Задачі до контролю засвоєння розділу 2 Патологія крові Задача 1

• Название: Додаток 2 Задачі до контролю засвоєння розділу 2 Патологія крові Задача 1
• Анкор: Задачи патофизиология
• Дата: 20.01.2022
• Размер: 1.48 Mb.
• Имя файла: Patfiz zadaci(2sem) ZADACI.pdf
• Тип: Задача; #337133
• страница: 3 из 13

Патологія серцево-судинний системи Задача № 50. Хвора Д, 15 років, перенесла на ногах в легкій формі ангіну. Через 2 тижні звернулася зі скаргами на збереження субфебрилітету, швидку втому.
Відчуває задишку при фізичному навантаженні, відчуття «завмирання» і короткочасної зупинки серця. При огляді: мигдалини збільшені, пухкі, тони серця приглушені, над верхівкою вислуховується ніжний систолічний шум. Пульс 55 уд/хв, аритмічний. Встановлено можливий діагноз: міокардит.
Дані ЕКГ: вольтаж зубців знижений, визначається періодичне випадання окремих серцевих циклів PQRST зі збільшенням паузи між двома сусідніми зубцями R в 2 рази.

1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? Нарушение автоматизма
2. Яка аритмія є у хворої? Синдром слабости СА узла
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця.
Синатриальный узел
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію? вольтаж зубців знижений, визначається періодичне випадання окремих серцевих циклів PQRST зі збільшенням паузи між двома сусідніми зубцями R в 2 рази.
5. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця? В-гемолитический стрептококк группы А , который чаще всего является возбудителем ангины может приводить к миокардиту вследствие образования антикардиальных АТ.
6. Який патогенез виявлених порушень функції серця?
Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов инфекционно-токсическое повреждение миокарда
(неиммунное воспаление) высвобождение АГ (демаскирование) образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов
(ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ) иммунное воспаление миокарда. Задача № 51.
Хворий К, 38 років, звернувся до дільничного лікаря зі скаргами на серцебиття, болі в області серця, задишку при фізичному навантаженні, кашель. У дитинстві часто хворів на ангіну. При огляді: акроціаноз, пальпаторно діастолічне тремтіння в області верхівкового поштовху, при перкусії розширення меж серцевої тупості вгору і вправо, аускультативно: ритм перепела, діастолічний шумна верхівці. Встановлено можливий діагноз: Ревматоїдний кардит. Мітральний стеноз.
Дані ЕКГ: ЧСС 80 уд/хв, зубець Р розщеплений, тривалість - 0,13 с, шлуночковий комплекс QRS не змінений.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? Нарушение автоматизма
2. Яка аритмія є у хворого
Номотопная аритмия, синусовая брадикардия
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця.
СА узел
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію?

ЧСС 80 уд/хв, зубець Р розщеплений, тривалість - 0,13 с, шлуночковий комплекс QRS не змінений.
5. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця?
Вследствии ревматоидного кардита возникло уменьшение количества пейсмекерных клеток, что привело к уменьшению способности генерировать импульс.
6. Який патогенез виявлених порушень функції серця?
Вследствии воздействия патологических факторов на СА возникло замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации Задача № 52.
Хворий А, 52 років, поступив в клініку зі скаргами на біль за грудиною, сильне серцебиття. Працює директором ПП. Захворів гостро. На роботі в присутності співробітників Державної податкової служби раптово у хворого з'явилося відчуття стиснення і болю за грудиною, а потім серцебиття. Після прийому 5 таблеток нітрогліцерину стан хворого не покращився. Машиною
«швидкої допомоги» доставлено в стаціонар. Встановлено можливий діагноз -
інфаркт міокарда. При огляді: стан важкий, шкірні покриви бліді, кінцівки холодні. Тони серця глухі, ритмічні. Пульс 186 уд/хв, слабкого наповнення.
Дані ЕКГ: у відведеннях V1-V3 вольтаж зубців знижений, зубець Р не змінений, патологічний зубець Q, зниження амплітуди зубця R, підйом сегмента ST вище ізолінії, негативний зубець Т, тривалість інтервалу PQ 0,25 с.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? Нарушение сократимости вследствии недостатка АТФ у кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за нарушения работы Na-K насосов,
АТФ-аз происходит замедление де- и реполяризации, возникают аритмии вследствии нарушения возбудимости.
2. Яка аритмія є у хворого Желудочковая пароксизмальная тахикардия
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця. Эктопические очаги импульс по волокнам пуркинье в зоне некроза замедляется, увеличивается спонтанная деполяризация и возникает эктопический очаг)
Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію? Пульс 186 уд/хв, зубець Р не змінений, патологічний зубець Q, зниження амплітуди зубця R, негативний зубець Т, тривалість інтервалу PQ 0,25 с.

4. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця? Нарушение сократимости вследствии недостатка АТФ у кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за нарушения работы Na-K насосов,
АТФ-аз происходит замедление де- и реполяризации, возникают аритмии вследствии нарушения возбудимости.
5. Який патогенез виявлених порушень функції серця? Впервые минут, в ишемической фазе, некроза клеток еще нет. Однако ишемия приводит к увеличению амплитуды и заострению зубца Т. После этого идет расширение зоны ишемии, которое характеризуется смещением интервала ST книзу от изолинии. По мере распространения зоны некроза (когда инфаркт становится трансмуральным) сегмент ST поднимается кверху от изолинии, куполообразно выпячивается и иногда сливается с зубцом Т. После формирования зоны некроза уже в этой стадии может появиться патологический зубец Q или QS. Задача № 53.
Хворий В, 60 років, знепритомнів на вулиці, доставлений машиною «швидкої допомоги». Протягом 9 років страждає на напади загрудинного болю при фізичному навантаженні, який швидко знімається прийомом нітрогліцерину.
Останнім часом напади болю мають місце і в спокої.
Об'єктивно: свідомість ясна, стан важкий, шкірні покриви бліді, покриті холодним потом, акроціаноз, тони серця глухі, АТ - 90/60. Встановлено можливий діагноз - інфаркт міокарда.
Дані ЕКГ: ритм правильний, ЧСС 42 уд/хв, характерно випадіння кожного другого комплексу QRST при збереженні зубця Р, комплекси QRS не змінені. У відведеннях І, aVL, V1-V3 реєструється комплекс QS - куполоподібний підйом ST.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? Нарушение проводимости
2. Яка аритмія є у хворого АВ-блокада 3 степени
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця.
АВ узел
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію?

Характеризуется преходящим прекращением проведения импульса по
АВ-узлу, те. наличием выпадений только желудочковых комплексов и появлением лишних зубцов Р. Из-за выпадений ритм всегда нерегулярный.
5. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця?
Вследствии инфаркта миокарда возникает ишемия, некроз кардиомиоцитов, повреждение клеток проводящей системы
6. Який патогенез виявлених порушень функції серця? В зоне ишемии возникает недостаток АТФ у кардиомиоцитов, нарушение работы Na-K насосов, АТФ-аз
7.Поясніть механізм виникнення нападу втрати свідомості. приступы потери сознания, сопровождающиеся нарушениями дыхания, возникающие вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса
Задача № 54.
Хворий С, 65 років, в минулому році переніс гострий інфаркт міокарда. В подальшому продовжували турбувати періодичні болі за грудиною і короткочасні напади втрати свідомості. Вранці розвинувся напад втрати свідомості тривалістю 30 сек, що супроводжувалося судомним синдромом.
Доставлений машиною "швидкої допомоги" в клініку. Об'єктивно: тони серця глухі, ритм правильний, 45 на 1 хв.
Дані ЕКГ: ЧСС 42 уд/хв., комплекси QRS тривалістю 0,12 сек. і деформовані, зубці Р не мають закономірного зв'язку з комплексами QRS, кількість зубців Р становить 80 /хв. У відведеннях І, aVL, V1-V3 реєструється зубець Q і слабконегативний зубець Т.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? Нарушение проводимости
2. Яка аритмія є у хворого АВ блокада 4 степени
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця.
АВ узел
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію? комплекси QRS тривалістю 0,12 сек. і деформовані, зубці Р не мають закономірного зв'язку з комплексами QRS,
5. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця?

Вследствии инфаркта миокарда возникает ишемия, некроз кардиомиоцитов, повреждение клеток проводящей системы
6. Який патогенез виявлених порушень функції серця? В зоне ишемии возникает недостаток АТФ у кардиомиоцитов, нарушение работы Na-K насосов, АТФ-аз
7. Поясніть механізм виникнення нападу втрати свідомості. приступы потери сознания, сопровождающиеся нарушениями дыхания, возникающие вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного ­выброса
Задача № 55. Хвора К, 43 років, протягом 7 років страждає на хронічний алкоголізм.
Звернулася зі скаргами на задишку при незначному фізичному навантаженні, серцебиття, болі в області серця. Об'єктивно: ритм правильний, тони серця глухі. Пульс на променевій артерії ритмічний, визначається чергування малих і великих пульсових хвиль.
Дані ЕКГ: ЧСС 80 уд/хв, зубець Р має нормальну форму і тривалість і передує комплексу QRS. Амплітуда всіх зубців знижена. Зниження сегмента S - T нижче ізолінії, негативний зубець Т.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? Нарушение сократимости
2. Яка аритмія є у хворої? инотропная аритмия
3. Які фізикальні дані вказують на діагностовану аритмію? ритм правильний, тони серця глухі. Пульс на променевій артерії ритмічний, визначається чергування малих і великих пульсових хвиль.
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію?
Дані ЕКГ: Амплітуда всіх зубців знижена. Зниження сегмента S - T нижче
ізолінії, негативний зубець Т.
5. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця? При хроническом алкоголизме возникает жировая дистрофия миокарда, замещение кардиомиоцитов на жировую ткань, уменьшение количества кардиомиоцитов
6. Який патогенез виявлених змін пульсу нарушение функции сократимости сердца сопровождается появление альтенирующего пульса. Для данной патологии характерно чередование малых и больших пульсовых волн, отражающих нормальные и ослабленные

сердечные сокращения, развились изменения на фоне тяжёлой интоксикации при хроническом алкоголизме. Задача № 56.
Хворий К, 65 років, скаржиться на почуття завмирання в грудях, яке з'являться періодично, за яким слідують сильні поштовхи і удари серця.
Протягом 10 років страждає на ІХС.
Дані ЕКГ: періодична поява позачергових незмінених шлуночкових комплексів з негативним зубцем Р, що слідує за ними, наявність неповної компенсаторної паузи. Основний ритм серця правильний, ЧСС 80 уд хв, вольтаж зубців серцевого комплексу нормальний, комплекс QRS не змінений.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? Нарушение возбудимости
2. Яка аритмія є у хворого Предсердная экстрасистолия
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця. Эктопический очаг в предсердии
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію? періодична поява позачергових незмінених шлуночкових комплексів з негативним зубцем Р, що слідує за ними, наявність неповної компенсаторної паузи.
5. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця?
6. Який патогенез виявлених порушень функції серця? Эктопический очаг в предсердии приводит к распространению возбуждения по неправильному пути, желудочковый комплекс нормальный, т.к. от АВ узла импульс идет по правильному пути. Неполная компенсаторная пауза возникает из-за того что эктопический импульс разряжает СА узел Задача № 57.
Дитина І, 12 років, знаходиться в стаціонарі з діагнозом «ревматична вада серця». Ревматичну атаку переніс 3 роки тому як ускладнення ангіни.
Останнім часом з'явилися скарги на біль в серці, відчуття перебоїв в серцевому ритмі.
Дані ЕКГ: передчасне поява деформованих комплексів QRS (тривалість - 0,12 с, Сегмент S-T розташований нижче ізолінії, є негативний асиметричний зубець Т (з крутим висхідним і пологим низхідним сегментами перед позачерговим комплексом QRS зубець Р відсутній, після нього інтервал R

збільшений в 2 рази. Основний ритм правильний, ЧСС 90 уд/хв, вольтаж зубців серцевого комплексу нормальний.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? нарушение возбудимости
2. Яка аритмія є у дитини? желудочковая экстрасистола
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця. наличие эктопического очага возбуждения в желудочках
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію? передчасне поява деформованих комплексів QRS (тривалість - 0,12 с, Сегмент S-T розташований нижче ізолінії, є негативний асиметричний зубець Т (з крутим висхідним і пологим низхідним сегментами перед позачерговим комплексом QRS зубець Р відсутній, після нього
інтервал R збільшений в 2 рази.
5. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця? Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным её поражением может приводить к изменению зубца
T и снижению сегмента Т. Кальцификаты вследствии ревматической болезни оказывают механическое влияние на кардиомиоциты, вызывая их возбуждение.
6. Який патогенез виявлених порушень функції серця? Расширенная компенсаторная пауза из-за того, что не происходит разрядки СА узла эктопическими импульсами. Зубца Р нет, т.к. импульс не идет ретроградно на предсердие. Задача № 58.
Хворий Ж, 52 років, знаходиться на обстеженні в кардіологічному стаціонарі з діагнозом «ішемічна хвороба серця». Скаржиться на «тягнучий» біль в області серця при фізичному або емоційному навантаженні, а також напади серцебиття, які раптово починаються і раптово закінчуються, тривалістю від
10 до 15 хвилин. При холтерівському моніторуванні ЕКГ виявлено: періодична поява нападів збільшення ЧСС до 200/хв. Під час нападів зберігається правильний ритм, комплекси QRS деформовані, тривалість комплексу - 0.14 сек. Сегмент S-T розташований нижче ізолінії, є негативний асиметричний зубець Т.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? нарушение возбудимости (нарушение батмотропной функции)
2. Яка аритмія у хворої? желудочковая пароксизмальная тахикардия
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця. Эктопический очаг в желудочках
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію?

періодична поява нападів збільшення ЧСС до 200/хв. Під час нападів зберігається правильний ритм, комплекси QRS деформовані, тривалість комплексу - 0.14 сек. Сегмент S-T розташований нижче
ізолінії, є негативний асиметричний зубець Т.
5. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця?
ИБС приводит к гипоксии и гибели кардиомиоцитов, на месте которых потом происходит разростание соединительной ткани.
6. Який патогенез виявлених порушень функції серця? повреждение и гибель кардиомиоцитов (ИБС) ведёт к образованию рубцов. Рубцы неспособны проводить через себя электрические потенциалы, что создаёт условия для формирования патологических кругов циркуляции возбуждения механизм повторного вхождения импульсов – «re-entry») Задача № 59.
Хворий С, 21 рік, знаходиться в кардіологічному відділенні з діагнозом
«мітральний стеноз. Два місяці тому переніс гострий бронхіт. 1 місяць тому з'явилися напади різкого почастішання серцевих скорочень до 180 уд/хв, які періодично виникають і тривають кілька хвилин. При холтерівському моніторуванні ЕКГ виявлено: періодична поява епізодів порушення серцевого ритму, тривалістю від 45 хвилин до 1.5 годин, при яких у всіх відведеннях зникає зубець Р (замість нього реєструються хвилі f з частотою 400 /хв), реєструються різні за тривалістю RR інтервали, форма і тривалість комплексів QRS не змінені, ЧСС зростає до 180 /хв. У період між нападами реєструється правильний синусовий ритм, ЧСС 80 /хв.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? нарушение возбудимости и проводимости
2. Яка аритмія у хворої? мерцание (фибрилляция) предсердий
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця. формирование замкнутых кругов, по которым циркулирует возбуждение, это даёт сердцу стойкий, автономный, независимый от импульсов водителя ритма характер
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію? періодична поява епізодів порушення серцевого ритму, тривалістю від 45 хвилин до 1.5 годин, при яких у всіх відведеннях зникає зубець Р (замість нього реєструються хвилі f з частотою 400 /хв), реєструються різні за тривалістю RR інтервали, форма і тривалість комплексів QRS не змінені, ЧСС зростає до 180 /хв.
5. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця? стеноз митрального клапана вызывает гипертрофию и дилатацию левого предсердия. Вследствие этого нарушения

возникают из-за увеличения пути, по которому циркулируют импульсы
6. Який патогенез виявлених порушень функції серця? Импульсы возвращаются в точку нанесения первичного возбуждения тогда, когда кардиомиоциты этой области выйдут из периода рефрактерности и будут проводить импульсы далее из-за расширения камеры сердца механизм «re-entry» - повторное вхождение импульсов Задача № 60. Хвора З, 31 рік, на протязі 2 років під наглядом ендокринолога з діагнозом: дифузний тиреотоксичний зоб. Скаржиться на прискорене серцебиття, задишку, поганий сон, підвищену дратівливість, зниження працездатності, схуднення за цей період на 10 кг. При огляді: хвора зниженого харчування, шкіра волога. Спостерігається дрібний тремор пальців рук, екзофтальм, щитовидна залоза збільшена. Пульс
118 /хв., ритмічний, АТ 150/70 мм.рт.ст., межі серця в нормі, 1 тон серця посилений.
Дані ЕКГ: ритм синусовий, інтервал R-R 0,51 с, зубець Р позитивний, перед незміненим комплексом QRS, тривалість комплексу QRS - 0,08 с, інтервал P-
Q 0,13 с.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? нарушение автоматизма (нарушение хромотропной функции
2. Яка аритмія у хворої? Синусовая тахикардия
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця.
СА узел
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію? Пульс 118 /хв., ритмічний, АТ 150/70 мм.рт.ст., межі серця в нормі, 1 тон серця посилений.
5. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця? При тиреотоксикозе увеличивается продукция Т3,Т4, которые в свою очередь повышают чувствительность и тропность адренорецепторов к катехоламинам
6. Який патогенез виявлених порушень функції серця? усиление обменных процессов и движения ионов в клетках водителя ритма. Задача № 61.
Хворий К. 45 років звернувся до невропатолога з приводу розпираючого головного болю протягом останніх 6 місяців. При магніторезонансній томографії головного мозку виявлено наявність об'ємного утворення в лівій гемісфери; при ехоенцефалографії - зміщення серединних структур мозку

вправо, при доплерографії - виявлені ознаки лікворної гіпертензії. Попередній діагноз - пухлина лівої гемісфери.
Об'єктивно: стан задовільний. Пульс 50 уд/хв, АТ 90/60 мм.рт.ст.
Дані ЕКГ: тривалість інтервалу R-R 1,2 с, зубець Р позитивний, нормальної тривалості, розташований перед незміненим комплексом QRS.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? нарушение автоматизма
2. Яка аритмія у хворого синусовая брадикардия
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця.
СА узел
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію? Пульс 50 уд/хв, тривалість інтервалу R-R 1,2 с, зубець Р позитивний, нормальної тривалості, розташований перед незміненим комплексом QRS.
5. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця? Вследствии смещения срединных структур мозга вправо, наличия объемного образования в левом полушарии возникло повышение тонуса блуждающего нерва, который обеспечивает парасимпатическое влияние на сердце
6. Який патогенез виявлених порушень функції серця? повышение тонуса n.
Vagus
---> высвобождение ацетилхолина ---> снижение проницаемости мембраны водителя ритма для ионов ---> увеличение длительности медленной диастолы деполяризации Задача № 62. При профілактичному огляді дільничним педіатром у Колі К, 5 років, визначається почастішання серцевих скорочень поєднуються з фазами дихального циклу.
Дані ЕКГ: тривалість інтервалу R-R коливається від 0,50 до 0,84 с, тривалість
інтервалів P-Q, Q-T і комплексу QRS зберігається стабільною.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? нарушение автоматизма
2. Яка аритмія у хворого Синусовая аритмия
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця.
СА узел
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію? тривалість
інтервалу R-R коливається від 0,50 до 0,84 с, тривалість інтервалів P-
Q, Q-T і комплексу QRS зберігається стабільною.
5. Який патогенез виявлених порушень функції серця?

В норме у детей происходит периодическое изменение тонуса блуждающего нерва ( увеличение ЧСС на вдохе, уменьшение на выдохе)
6. Які методи корекції можуть бути запропоновані при даній аритмії? Данное состояние является нормой, коррекции не подлежит
7. Які патологічні процеси можуть супроводжуватися аналогічними змінами ЕКГ? Стресс, тиреотоксикоз, миокардит Задача № 63.
Хворий Л, 40 років, госпіталізований в стаціонар з приводу загострення ревматичного процесу.
Дані ЕКГ: ритм регулярний, ЧСС 52 уд/хв, тривалість інтервалу R-R 1,15 c, зубець Р негативний, розташований після незмінного комплексу QRS.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? Нарушения возбуждения
2. Яка аритмія у хворого Предсердная экстрасистолия
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця. Нижние отделы предсердий
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію?
ЧСС 52 уд/хв, тривалість інтервалу R-R 1,15 c, зубець Р негативний, розташований після незмінного комплексу QRS.
5. Який патогенез виявлених порушень функції серця? В тех случаях, когда источник возбуждения располагается в нижних отделах предсердий (например в области коронарного синуса, электрический импульс по предсердиям распространяется в обратном направлении (снизу вверх) и на ЭКГ во II и III стандартных отведениях регистрируются отрицательные зубцы Р, предшествующие комплексам
QRS. Эктопический очаг в предсердии приводит к распространению возбуждения по неправильному пути, желудочковый комплекс нормальный, т.к. от АВ узла импульс идет по правильному пути. Неполная компенсаторная пауза возникает из-за того что эктопический импульс разряжает СА узел
6. Які методи корекції можуть бути запропоновані при даній аритмії? Лечение основного заболевания – ревматизма, коррекция сердченого ритма с применением сердечных гликозидов Задача № 64. Хвора М, 38 років, знаходиться в кардіологічному відділенні з діагнозом
«ревматична вада серця, застійна серцева недостатність». Протягом

останнього місяця стала пред'являти скарги на відчуття перебоїв, замираний і поштовхів в області серця, що супроводжуються почуттям страху.
Дані ЕКГ: на тлі правильного синусового ритму відзначається поява позачергових негативних зубців Р, інтервал P-Q (R) 0,10 c., за яким слідує незмінений комплекс QRST.
1. Переважне порушення якої функції серця відображено в ЕКГ-описі? Нарушения возбуждения
2. Яка аритмія у хворого Предсердная экстрасистолия
3. Вкажіть локалізацію вогнища порушення провідної системи серця. Нижние отделы предсердий
4. Які ЕКГ-ознаки вказують на діагностовану аритмію?
ЧСС 52 уд/хв, тривалість інтервалу R-R 1,15 c, зубець Р негативний, розташований після незмінного комплексу QRS.
5. Який патогенез виявлених порушень функції серця? В тех случаях, когда источник возбуждения располагается в нижних отделах предсердий (например в области коронарного синуса, электрический импульс по предсердиям распространяется в обратном направлении (снизу вверх) и на ЭКГ во II и III стандартных отведениях регистрируются отрицательные зубцы Р, предшествующие комплексам
QRS. Эктопический очаг в предсердии приводит к распространению возбуждения по неправильному пути, желудочковый комплекс нормальный, т.к. от АВ узла импульс идет по правильному пути. Неполная компенсаторная пауза возникает из-за того что эктопический импульс разряжает СА узел
6. Які методи корекції можуть бути запропоновані при даній аритмії? Лечение основного заболевания – ревматизма, коррекция сердченого ритма с применением сердечных гликозидов Задача № 65. Хвора О, 16 років, перенесла ГРВІ. Через 2 тижні звернулася зі скаргами на збереження субфебрилітету, швидку втому, задишку при фізичному навантаженні, відчуття важкості в області серця, відчуття «завмирання» і короткочасної зупинки серця. Об'єктивно: тони серця приглушені, над верхівкою вислуховується ніжний систолічний шум. Пульс 92 уд/хв, ритмічний.
Дані ЕКГ: вольтаж зубців знижений, ритм синусовий, ЧСС 92.

Лабораторні дані: у крові виявлено антікардіальні антитіла, підвищений титр
Ig M проти вірусів Коксакі, кількість лейкоцитів - 12 Гл, в лейкоцитарній формулі лімфоцити складають 50%, збільшена швидкість зсідання еритроцитів до 20 мм/год.
Встановлено попередній діагноз: міокардит. Застосування глюкокортикоїдів з метою лікування дало позитивний ефект.
1. Які з перерахованих симптомів вказують на міокардит? збереження субфебрилітету, швидку втому, задишку при фізичному навантаженні, відчуття важкості в області серця, відчуття
«завмирання» і короткочасної зупинки серця.
2. Охарактеризуйте міокардит згідно рубрик існуючої класифікації. Инфекционный миокардит вирус Коксаки)
3. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця?
Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов инфекционно-токсическое повреждение миокарда
(неиммунное воспаление) высвобождение АГ (демаскирование) образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов
(ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ) иммунное воспаление миокарда.
4. Який патогенез виявлених порушень функції серця? Вследствие воздействия антикардиальных АТ происходит иммунное воспаление миокарда, на это указывает у крові виявлено антікардіальні антитіла, підвищений титр Ig M проти вірусів Коксакі, кількість лейкоцитів - 12 Гл, в лейкоцитарній формулі лімфоцити складають 50%, збільшена швидкість зсідання еритроцитів до 20 мм/год.»
5. Вкажіть можливий тип патологічного процесу: дистрофічний,
інфекційно-запальний, інфекційно-алергійний, аутоалергічних і обґрунтуйте Ваше припущення.
Инфекционно-воспалительный.
Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление) высвобождение АГ (демаскирование) образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ) иммунное воспаление миокарда.

6. Вкажіть, яку роль відіграє зміни стану імунологічної реактивності організму хворої в патогенезі міокардиту. При гиперреактивности возникает значительное увеличение продукции АТ, что приводит к возникновению воспалительных процессов. Задача № 66.
Хворий Ч, 26 років, поступив в інфекційну лікарню з підозрою на дифтерію.
Пред'являє скарги на біль в горлі, короткочасний колючий біль в області серця, кашель, задишку, підвищення температури тіла до 39. Об'єктивно: при огляді зіву виявлена розлита гіперемія зіву і мигдалин з синюшним відтінком, наявність на мигдаликах щільно спаяних з їхньою тканиною фібринових плівок, частота дихання - 25/хв, аускультативно в легенях вислуховуються сухі хрипи перкуторно виявлено розширення меж відносної серцевої тупості вліво; при аускультації серця вислуховується систолічний шумна верхівці, тони приглушені, ритм правильний, синусовий.
Дані ЕКГ: вольтаж зубців знижений, ритм синусовий, ЧСС 88, епізоди залпів шлуночкових екстрасистол.
Ехо-кардіоскопія: розширення порожнини лівого шлуночка.
Лабораторні дані: у крові високий титр антитіл до дифтерійного токсину, кількість лейкоцитів - 15 Гл, в лейкоцитарній формулі нейтрофіли складають
80%, є регенеративний зсув вліво, збільшена швидкість зсідання еритроцитів до 18 мм/год.
Встановлено попередній діагноз: дифтерійний міокардит.
1. Які з перерахованих симптомів вказують на міокардит? розширення порожнини лівого шлуночка. Одышка,повышение температуры допри аускультации сердца выслушивается систолический шумна верхушке, тоны приглушены
Лабораторні дані: у крові високий титр антитіл до дифтерійного токсину, кількість лейкоцитів - 15 Гл, в лейкоцитарній формулі нейтрофіли складають 80%, є регенеративний зсув вліво, збільшена швидкість зсідання еритроцитів до 18 мм/год.
2. Охарактеризуйте міокардит згідно рубрик існуючої класифікації.
Инфекционно-токсический миокардит
3. Який є зв'язок між основним захворюванням і порушенням функції серця? Существует ранний и поздний дифтерический миокардит. Ранний развивается из-за образования антикардиальных АТ. Поздний из-за димиелинизации блуждающего нерва.

4. Який патогенез виявлених порушень функції серця?
Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов инфекционно-токсическое повреждение миокарда
(неиммунное воспаление) высвобождение АГ (демаскирование) образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов
(ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ) иммунное воспаление миокарда.
5. Вкажіть можливий тип патологічного процесу: дистрофічний,
інфекційно-запальний, інфекційно-алергійний, аутоалергічних і обґрунтуйте Ваше припущення.
інфекційно-запальний Задача № 67.
Хворий П, 56 років, директор фірми, поступив у клініку зі скаргами на біль за грудиною, сильне серцебиття, задишку, які раптово з'явились 2 години тому на роботі під час візиту податкового інспектора. Після прийому 3 таблеток нітрогліцерину стан хворого не покращився. Машиною «швидкої допомоги» його доставлено в стаціонар. При огляді: стан важкий, шкірні покриви мармурово-білі ціанотичні, холодні. Тони серця глухі, ритмічні, межі серця не змінені. Пульс 126 уд/хв, слабкого наповнення, частота дихання - 25/хв, аускультативно - тони серця глухі, перший тонна верхівці ослаблений, в легенях вислуховуються вологі хрипи.
Дані ЕКГ: у відведеннях V1-V3 реєструються патологічний зубець Q, зниження амплітуди зубця R, підйом сегмента ST вище ізолінії, негативний зубець Т, тривалість інтервалу PQ
0,25 с.
Лабораторні дані: у крові підвищена активність креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, міоглобіну.
Встановлено попередній діагноз - інфаркт міокарда.
1. Назвіть ймовірні коронарогенние і некоронарогенні фактори, що призводять до розвитку інфаркту міокарда в даному випадку.
Коронарогенные факторы Атеросклероз коронаров: стенозирование, ригидность сосудистой стенки, атеросклеротическая бляшка сужает просвет, уменьшение расширительного резерва Спазм коронарных сосудов в местах локальной гиперчувствительности тромбоз

Динамический стеноз

Кардиальный синдром Х

Неате6росклеротическое сужение васкулит, ревматический коронарит, инфильтрация раковыми клетками
Некоронарогенные факторы Артериальная гипотензия Укорочение диастолы Нарушение диастолы Гипертрофия миокарда Гипертонический криз резкий подъем АД, поэтому перфузия коронарного кровотока увеличивается, но потребность сердца возрастает больше

Гемореологические расстройства агрегация форменных элементов, гиперфибриногеномия, уменьшение деформации эритроцитов, активация свертывающей системы Уменьшение кислородной емкости крови

Шунтовый сброс крови
2. Яку роль відіграють катехоламіни в патогенезі пошкодження міокарда? А) нарушение венечного кровообращения ( катехоламины вызывают контрактурный спазм гладких мышщ венечных артерий, активируют тромбообразование и свертывание крови) Б) в результате реализации положительных ино- и хронотропных эффектов катехоламинов возрастает потребность миокарда в кислороде и увеличение ОПСС,что приводит к увеличению нагрузки на сердце. В) также большие дозы катехоламинов активируют липидные и кальцивые механизмы повреждения клеток
3. Вкажіть, яке ускладнення ІМ розвинулося у хворого і його патогенез. Отек легких при инфаркте миокарда — следствие закупорки сердечных артерий, в результате чего кровь по ним не поступает, развивается ишемия и скопление плазмы крови в альвеолах.
4. Які з наведених даних свідчать про наявність у хворого інфаркту?
: у відведеннях V1-V3 реєструються патологічний зубець Q, зниження амплітуди зубця R, підйом сегмента ST вище ізолінії, негативний зубець Т, тривалість інтервалу PQ
0,25 с.
Лабораторні дані: у крові підвищена активність креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, міоглобіну.

5. Вкажіть термінові інтракардіальні і екстракардіальні механізми компенсації, що включаються при інфаркті. Срочные интракардиальные механизмы в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм компенсации (законФранка–Старлинга); в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа); рефлекс Бейнбриджа;
4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется. Долговременные интракардиальные механизмы — это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.
Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности
I. Компенсаторная гиперактивация нейрогуморальных систем, направленная на повышение работы сердца
1)симпатоадреналовой системы (САС);
2)миокардиальной ренин-ангиотензиновойсистемы (РАС системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ(РААС-АДГ).
II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем — эритропоэза и внешнего дыхания. Проявления этой группы механизмов вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением Задача № 68.
Хворий Ш, 67 років, пред'являє скарги на відчуття серцебиття, задишку при незначному фізичному навантаженні. Два роки тому переніс великовогнищевий інфаркт міокарда. Об'єктивно: частота дихання - 24 /хв, шкірні покриви ціанотичні, холодні, в нижніх відділах легень вислуховуються вологі хрипи, тони серця глухі, ритм правильний, 95 на 1 хв.
Дані ЕКГ: ЧСС 94 уд/хв, ритм правильний, синусовий, в відведеннях V1-V6 реєструється зубець Q і слабконегативний зубець Т.

Дані рентгенологічного та ультразвукового дослідження: розширення порожнини лівого шлуночка.
Дані вентрикулографії: зниження фракції викиду. При катетеризації порожнин серця виявлено підвищення кінцево- діастолічного тиску в ЛШ до 20 мм.рт.ст.
1. Вкажіть, які фізикальні дані свідчать про наявність серцевої недостатності і поясніть патогенез цих ознак.
Серцебиение , одышка при незначительной физической нагрузке, перенес инфаркт миокарда, кожные покровы цианотичны, холодные, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, тоны сердца глухие,расширение полости левого желудочка снижение фракции выброса. Сердечная недостаточность возникла после перенесенного инфаркта миокарда, замещения погибших кардиомиоцитов соединительной тканью.
2. Вкажіть, які інструментальні дані свідчать про наявність серцевої недостатності і поясніть патогенез цих ознак. в відведеннях V1-V6 реєструється зубець Q і слабконегативний зубець Т.
Дані рентгенологічного та ультразвукового дослідження: розширення порожнини лівого шлуночка.
Дані вентрикулографії: зниження фракції викиду. При катетеризації порожнин серця виявлено підвищення кінцево- діастолічного тиску в ЛШ до 20 мм.рт.ст.
3. Охарактеризуйте наявну у хворого форму СН згідно патофізіологічній класифікації. Хроническая левожелудочковая СН
4. Дайте відповідь, як називаються структурні і функціональні зміни в серцевому м'язі після трансмурального ІМ і в чому вони полягають? После трансмурального ИМ нарушается функция автоматизма, проводимости. Это может привести к возникновению различных блокад, аритмий, аневризм, к параличам, инсульту, инфаркту почки, развитию тромбоэмболии легочной артерии
5. Вкажіть, які механізми компенсації серцевої недостатності Вам відомі і як вони класифікуються. А) В случае перегрузки объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка Старлинга). Вовремя диастолы

повышается кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что приводит к интенсивному растяжению мышечных волокон. Результатом такого растяжения является усиленное сокращение сердца вовремя систолы. Расширение полостей сердца при этом сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией. Б) При повышенном сопротивлении оттоку крови срабатывает гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышаются давление и напряжение, возникающие в результате сокращения мышцы в конце диастолы. Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Если работа сердца удвоилась вследствие увеличения минутного объема сердечного выбросав раза, то потребление кислорода в миокарде возрастает лишь на 25%. Если же работа сердца удвоилась в результате двукратного повышения сопротивления оттоку крови, то потребление кислорода миокардом увеличивается на 200 %
(!). В) Длительная чрезмерная нагрузка на миокард сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы и требует большей интенсивности функционирования ее структур. В ответ на такую нагрузку активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток и развивается гипертрофия миокарда
6. Які причини декомпенсації серцевої недостатності Вам відомі. При сердечной недостаточности в результате левожелудочковой дисфункции уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм рт. ст, жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, уменьшая легочную функцию и увеличивая частоту дыхательных движений. Компенсаторно возрастает лимфатический дренаж легких, однако это не компенсирует увеличение количества жидкости в легких. Массивное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно нарушает вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода (Pao2) в артериальной крови и вызывает одышку. Однако, одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного

давления и увеличения дыхательной работы точный механизм данного феномена неясен. При тяжелой или хронической недостаточности ЛЖ, как правило, развивается плевральный выпот, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная вентиляция, а это влечет за собой гипокапнию снижение Paco2 в артериальной крови, СО и увеличение pH крови дыхательный алкалоз. Значимый интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать вентиляции, увеличивая Paco2, что является признаком – угрожающей дыхательной недостаточности. Задача № 69. У пацієнта Ф, 67 років, в ході профілактичного огляду виявлено АТ 170/100 мм рт. ст. ЧСС 89, пульс ритмічний, розширення меж серця вліво, посилення верхівкового поштовху, тони серця пруглушени, ритмічні, в легенях везикулярне дихання, звуження артеріол і підвищена звивистість судинного малюнка очного дна частота дихання 17 на хвилину.
Дані ЕКГ: ЧСС 90 уд/хв, ритм правильний, синусовий, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка
Дані рентгенологічного та ультразвукового дослідження: гіпертрофія лівого шлуночка.
Дані вентрикулографии: фракція викиду в нормі. При катетеризації порожнин серця виявлено підвищення кінцево- діастолічного тиску в лівому шлуночку.
1. Охарактеризуйте наявну у хворого форму СН згідно патофізіологічній класифікації
СН вследствии перегрузки сердца (увеличение постнагрузки из-за АГ)
2. Вкажіть, яка дисфункція серця (систолічна або діастолічна) частіше розвивається у хворих на артеріальну гіпертензію та поясніть її патогенез. Систолическая. Из-за увеличения давления в большом круге кровообращения, повышается сопротивление при выбросе крови из левого желудочка из-за этого происходит его гипертрофия, через некоторое время стенки начинают истончается и происходит дилятация полости левого желудочка (стадия декомпенсации)
3. Вкажіть, в чому полягає ремоделювання міокарда при артеріальній гіпертензії.

Через несколько месяцев или лет от появления повреждающего миокард фактора происходит ремоделирование сердца с прогрессирующей дилатацией полости левого желудочка и усугублением систолической дисфункции, что ведет к дальнейшему снижению минутного объема сердца и нейрогуморальной активации.
4. Вкажіть, які механізми компенсації серцевої недостатності Вам відомі, і як вони класифікуються. А) В случае перегрузки объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка Старлинга). Вовремя диастолы повышается кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что приводит к интенсивному растяжению мышечных волокон. Результатом такого растяжения является усиленное сокращение сердца вовремя систолы. Расширение полостей сердца при этом сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией. Б) При повышенном сопротивлении оттоку крови срабатывает гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышаются давление и напряжение, возникающие в результате сокращения мышцы в конце диастолы. Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Если работа сердца удвоилась вследствие увеличения минутного объема сердечного выбросав раза, то потребление кислорода в миокарде возрастает лишь на 25%. Если же работа сердца удвоилась в результате двукратного повышения сопротивления оттоку крови, то потребление кислорода миокардом увеличивается на 200 %
(!). В) Длительная чрезмерная нагрузка на миокард сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы и требует большей интенсивности функционирования ее структур. В ответ на такую нагрузку активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток и развивается гипертрофия миокарда
5. Які причини декомпенсації серцевої недостатності Вам відомі. При сердечной недостаточности в результате левожелудочковой дисфункции уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм рт. ст, жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, уменьшая легочную функцию и увеличивая частоту

дыхательных движений. Компенсаторно возрастает лимфатический дренаж легких, однако это не компенсирует увеличение количества жидкости в легких. Массивное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно нарушает вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода (Pao2) в артериальной крови и вызывает одышку. Однако, одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы точный механизм данного феномена неясен. При тяжелой или хронической недостаточности ЛЖ, как правило, развивается плевральный выпот, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная вентиляция, а это влечет за собой гипокапнию снижение Paco2 в артериальной крови, СО и увеличение pH крови дыхательный алкалоз. Значимый интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать вентиляции, увеличивая Paco2, что является признаком – угрожающей дыхательной недостаточности.
6. Назвіть стадії компенсаторної гіпертрофії серця за Меєрсоном.
СТАДІЇ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА (за Ф.З.Меєрсоном) 1. Аварійна 2.
Завершеної гіпертрофії та відносно стійкої гіперфункції 3. Поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу = ІФС m А = ІФС m А m А
= ІФС Задача № 70.
Хворий Ш, 27 років, пред'являє скарги на задишку, серцебиття, перебої і болі в області серця. У віці 14 років переніс ревматизм.
Об'єктивно: верхівковий поштовх зміщений вліво і вгору, розлитий, посилений; перкуторно межі відносної серцевої тупості зміщені вліво і вгору.
Аускультативно перший тон ослаблений, на верхівці вислуховується систолічний шум, частота дихання - 26 /хв, шкірні покриви ціанотичні, холодні, в нижніх відділах легень вислуховуються вологі хрипи, тони серця глухі, ритм правильний, 95 на 1 хв.
Дані ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівого передсердя і шлуночка, ЧСС 94 / хв, ритм правильний, синусовий,
Дані рентгенологічного та ультразвукового дослідження: ознаки гіпертрофії лівих відділів серця.

Дані вентрикулографії: зниження фракції викиду
1. Сформулюйте попередній діагноз. Хроническая сердечная недостаточность вследствие перенесенного ревматизма
2. Охарактеризуйте наявну у хворого форму СН згідно патофізіологічній класифікації.
Рестриктивная ХСН
3. Вкажіть, що є провідним патогенетичним фактором розвитку серцевої недостатності у хворого. Ревматизм. Прежде всего снижается пропускная способность сердца, что проявляется уменьшением ударного выброса (количество крови, изгоняемое заодно сокращение) и повышением давления в левом предсердии. Уменьшение ударного объема инициирует развитие комплекса компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на поддержание гемодинамики дилатацию полости левого желудочка с включением механизма Франка-Старлинга; увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС), обеспечивающее поддержание минутного объема крови повышение общего периферического сосудистого сопротивления, обеспечивающего поддержание артериального давления (АД развитие гипертрофии миокарда и, как следствие, – увеличение сократительной способности. Однако все эти процессы имеют не только позитивное значение, но при длительном воздействии способствуют прогрессированию СН. Так, дилатация полости и гипертрофия левого желудочка приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, ухудшению коронарного кровообращения и развитию или усугублению диастолической недостаточности. Повышение ЧСС также способствует увеличению потребности миокарда в кислороде и нарушению диастолы за счет ее укорочения .
4. Вкажіть, які механізми компенсації серцевої недостатності Вам відомі, і як вони класифікуються. А) В случае перегрузки объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка Старлинга). Вовремя диастолы повышается кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что приводит к интенсивному растяжению мышечных волокон. Результатом такого растяжения является усиленное сокращение сердца вовремя систолы. Расширение полостей сердца при этом сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией. Б) При повышенном сопротивлении оттоку крови срабатывает гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышаются

давление и напряжение, возникающие в результате сокращения мышцы в конце диастолы. Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Если работа сердца удвоилась вследствие увеличения минутного объема сердечного выбросав раза, то потребление кислорода в миокарде возрастает лишь на 25%. Если же работа сердца удвоилась в результате двукратного повышения сопротивления оттоку крови, то потребление кислорода миокардом увеличивается на 200 % (!). В) Длительная чрезмерная нагрузка на миокард сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы и требует большей интенсивности функционирования ее структур. В ответ на такую нагрузку активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток и развивается гипертрофия миокарда
5. Які причини декомпенсації серцевої недостатності Вам відомі. При сердечной недостаточности в результате левожелудочковой дисфункции уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм рт. ст, жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, уменьшая легочную функцию и увеличивая частоту дыхательных движений. Компенсаторно возрастает лимфатический дренаж легких, однако это не компенсирует увеличение количества жидкости в легких. Массивное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно нарушает вентиляционно- перфузионное соотношение
(В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода (Pao2) в артериальной крови и вызывает одышку. Однако, одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы точный механизм данного феномена неясен. При тяжелой или хронической недостаточности ЛЖ, как правило, развивается плевральный выпот, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная вентиляция, а это влечет за собой гипокапнию (снижение Paco2 в артериальной крови, СО и увеличение pH крови (дыхательный алкалоз. Значимый интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать вентиляции, увеличивая Paco2, что является признаком
– угрожающей дыхательной недостаточности. Задача № 71.

Хворий С, 62 років, пред'являє скарги на похолодання і оніміння ніг, появу виразок в області пальців і стоп, порушення ходи. З анамнезу відомо, що хворий курить протягом 30 років, рівень фізичної активності низький.
Об'єктивно: зріст - 180 см, маса тіла - 80 кг, температура шкіри нижніх кінцівок симетрично знижена, м'язи гомілок атрофовані, стопи набряклі, пульсація аорти на рівні пупка відсутня. При пальпації черевної аорти визначається збільшення її щільності. Над черевної аортою вислуховується систолічний шум.
Лабораторні дані: у крові підвищений вміст холестерину, тригліцеридів, рівень глюкози в крові - 5,5 ммоль / л.
Інструментальні дослідження (реовазо- і плетизмографія): зниження і запізнювання магістрального кровотоку по артеріях нижніх кінцівок.
Попередній діагноз - атеросклероз черевної аорти
1. Обгрунтуйте правильність виставленого діагнозу або спростуйте його. Диагноз выставлен правильно, атеросклероз брюшной части аорты.
2. Дайте визначення факторів ризику розвитку захворювання. Які відомі Вам чинники ризику розвитку атеросклерозу є у хворого, і які відсутні? курение (наиболее опасный фактор)