Задачи патофизиология. Додаток 2 Задачі до контролю засвоєння розділу 2 Патологія крові Задача 1
 Скачать 1.48 Mb.
|
|
сердечная недостаточность, ишемия,стаз, растройства кровобращения, тромбозы. 4. Які принципи патогенетичної терапії даного виду артеріальної гіпертензії Вам відомі? Введение гипокоагулянтов Задача № 77. Пацієнт М, 36 років, на прийомі у лікаря пред'явив скарги на епізоди сильного головного болю, що супроводжується миготінням «мушок» перед очима, припливом крові до обличчя, тремтінням, підвищенням температури тіла, підвищену пітливість, збудженням, лабораторно було виявлено гіперглікемію. У спокої: АТ 136/85 мм рт. ст, ЧСС 80. При фізичному навантаженні: АТ 230/165 мм рт. ст, ЧСС 188. Для уточнення діагнозу зроблена рентгенографія поперекової області, яка виявила суттєве збільшення розмірів правого наднирника. 1. Назвіть можливі форми патології, наявні у пацієнта. Відповідь обґрунтуйте. Гиперплазия надпочечника привела к артериальной гипертензии 2. Вкажіть, який є зв'язок між основним захворюванням і підвищенням артеріального тиску. Альдостерон усиливает реабсорбцию а+ в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка аи воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты, который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД. Также возможно увеличения уровня катехоламинов, которые вырабатываются в мозговом слое надпочечников, увеличивают ЧСС, ОПСС и приводят таким образом к АГ 3. Які методи можуть бути використані лікарем для підтвердження діагнозу? Определение уровня альдостерона, катехоламинов 4. Поясніть, чому АТ переважно підвищується при фізичному навантаженні. Увеличивается ЧСС, и ОПСС , что приводит к повышению АД 5. Поясніть, чому епізоди підвищення артеріального тиску у хворого мають яскраве вегетативне забарвлення. Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что, в свою очередь, приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Вовремя гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. У больных встречаются следующие жалобы и симптомы Резкое и чаще необычно значительное повышение артериального давления (у обычно нормотензивных и гипотензивных пациентов при гипертоническом кризе давление может не достигать значительных величин) Потеря работоспособности, утомляемость Покраснение лица, груди Мошки, мелькание перед глазами Бессонница, тревога, страх Головные боли, особенно в затылочной части Шум, звон, писк в ушах, оглушённость Одышка Боли в груди Неврологические нарушения, головокружение, помрачение сознания Задача № 78. Пацієнт К, 45 років, на прийомі у лікаря пред'явив скарги на головний біль, відчуття «повзання мурашок» і поколювання на шкірі кінцівок, м'язову слабкість з епізодами минущих паралічів в різних м'язових групах, спрагу, часті сечовипускання. Об'єктивно: АТ 210/100 мм рт. ст, ЧСС 80. Лабораторні дані: лужна реакція сечі, в крові - гіпокаліємія, гіпернатріємія, зниження вмісту реніну. Дані комп'ютерної томографії, рентгенологічного та ультразвукового досліджень: збільшення в розмірі лівого наднирника. Дані ЕКГ і ультразвукового дослідження серця: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. 1. Назвіть попередній діагноз і обґрунтуйте відповідь. Артериальная гипертензия 2. Вкажіть, який є зв'язок між основним захворюванням і підвищенням артеріального тиску. Альдостерон усиливает реабсорбцию а+ в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка аи воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты, который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД. Также возможно увеличения уровня катехоламинов, которые вырабатываются в мозговом слое надпочечников, увеличивают ЧСС, ОПСС и приводят таким образом к АГ 3. Які ще методи можуть бути використані лікарем для підтвердження діагнозу? Определение уровня альдостерона, катехоламинов, УЗД надпочечников 4. Поясніть, з чим повязано зниження вмісту реніну в плазмі, та про що це свідчить. Уменьшение уровня ренина привело к уменьшению ангиотензина, который в свою очередь также стимулирует высвобождение альдостерона. Это нужно, чтобы снизить уровень альдостерона 5. З чим пов'язані порушення чутливості і рухів у хворого В основе патогенеза этих изменений лежат следующие механизмы 1) нервнорефлекторный (по типу висцеро-висцерального рефлекса или рефлекса центрального происхождения, 2) гемодинамический нарушение микроциркуляции и развитие гипоксии) и 3) гуморальный (действие различных метаболитов и биологически активных веществ) Задача № 79. Хворий Ах років, пресувальник вогнетривкої цегли з 20-річним стажем роботи. Скаржиться нате, що стало важко справлятися з роботою через появу задишки під час фізичного навантаження. При об'єктивному дослідженні: блідість шкірних покривів, рухливість легеневих країв обмежена. Дихання жорстке, вислуховуються сухі, розсіяні хрипи. При рентгенографії - легеневий малюнок змінений за типом пористого пневмосклерозу. Виявлено помірне зниження ефективності зовнішнього - дихання. Насичення артеріальної крові киснем становить 74%. 1. Порушення функції якої ланки системи зовнішнього дихання, в основному, обумовлює його недостатність в даному випадку? Які ознаки це підтверджують? 2. Як пояснити той факт, що задишка у хворого розвивається тільки при фізичних навантаженнях? 3. Яка задишка розвивається у хворого Поясніть її механізм. 1. Рестриктивний тип. Нарушение вентиляции 2. Вовремя физической нагрузки возрастает потребность в кислороде, увеличивается число дыхательных движений, 3. Інспіраторна задишка. У випадках розвитку рестриктивних порушень вентиляції легень, коли знижується еластичність легеневої тканини і значно ускладнюється розтягнення альвеол під впливом фізіологічного обсягу вдихуваного повітря, з МАР розтягування альвеол тривалий час надходить низькочастотна афферентация в бульбарний дихальний центр. Остання призводить до тривалої стимуляції бульбарних струс нейронів і подовження акта вдиху, тобто розвитку инспираторной задишки. Задача № 80. Хворий Г, 42 років, знаходиться в стаціонарі з приводу закритого перелому Х і XI ребер справа без пошкодження легеневої тканини. Загальний стан задовільний. Частота дихання - 13 на хвилину, дихання поверхневе. Права половина грудної клітки відстає при диханні. При загальній спірографії виявлено: дихальний об’єм становить 83%, хвилинний об’єм дихання 82%, життєва ємкість легень 90% норми. 1. Який тип порушення легеневої вентиляції має місце в даному випадку? 2. Яка задишка розвивається у хворого Поясніть механізм її виникнення. 1. Рестриктивний тип 2. Інспіраторна задишка. У випадках розвитку рестриктивних порушень вентиляції легень, коли знижується еластичність легеневої тканини і значно ускладнюється розтягнення альвеол під впливом фізіологічного обсягу вдихуваного повітря, з МАР розтягування альвеол тривалий час надходить низькочастотна афферентация в бульбарний дихальний центр. Остання призводить до тривалої стимуляції бульбарних струс нейронів і подовження акта вдиху, тобто розвитку инспираторной задишки. Задача № 81. Хворий Т, 19 років. На й день захворювання з діагнозом «гостра пневмонія» був направлений на стаціонарне лікування. При надходженні: дихання 32 на хвилину, поверхневе. У дихальних рухах беруть участь міжреберні м'язи. При аускультації вислуховуються вологі і сухі хрипи. При рентгеноскопії легень зміни, характерні для двосторонньої крупозної пневмонії. При дослідженні ефективності зовнішнього дихання виявлено зниження оксигенації крові - насичення артеріальної крові склало 86%. 1. Яка форма порушення зовнішнього дихання є у хворого, і який механізм її розвитку? 2. Порушення яких процесів зовнішнього дихання переважно обумовлює зниження оксигенації крові в даному випадку? 1. Рестриктивний варіант - недостатність повязана із обмеженням зовнішнього дихання внаслідок порушення розправлення легень. Спостерігається при пневмоніях, пневмосклерозах, пневмофіброзах, ателектазах, дифузних пухлинах і кістах легень. Основним критерієм рестриктивної НЗД є значне зменшення ЖЄЛ. 2. Нарушения оксигенации крови наблюдают из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха на фоне его свободного прохождения по дыхательным путям. Задача № 82. Хворий К, 18 років, який страждає на бронхіальну астму, скаржиться на часті напади задухи, що виникають без очевидних причин. Під час нападу дихання стає утрудненим, супроводжується кашлем, відділенням невеликої кількості вязкого слизового мокротиння. Під час видиху чути свистячі хрипи. 1. Який тип задишки характерний для даної патології? Поясніть механізм її виникнення. 2. Який тип порушення легеневої вентиляції має місце в даному випадку під час нападів ядухи? Чому? 1. Експіраторний тип. При розвитку обструктивної форми дихальної недостатності, в основі якої лежить порушення прохідності повітроносних шляхів, особливо у випадках розвитку бронхоспазму при атопічний і інфекційної бронхіальній астмі, виникає різке утруднення видалення повітря з альвеол в навколишнє середовище. При цьому альвеоли тривалий час знаходяться в перерозтягнутому стані. З МАР розтягування альвеол тривалий час надходить високочастотна пульсація в бульбарний дихальний центр, пессімальной для струс нейронів, що перешкоджає розвитку акта вдиху і, відповідно, забезпечує пролонгування фази експірації, тобто розвиток експіраторной задишки. 2. Ключовою ланкою є бронхіальна обструкція (звуження просвіту бронхів), обумовлена специфічними імунологічними (сенсибілізація та алергія) або неспецифічними механізмами, що виявляється повторюваними епізодами свистячих хрипів, задишки, почуття закладеності в грудях і кашлю. Задача № 83. Хвора В, 56 років. Страждає на цукровий діабет протягом 20 років. Доставлена в клініку в прекоматозному стані: головний біль, слабкість, нудота, млявість, виражена задишка. Незважаючи на заходи, що вживаються, стан хворої прогресивно погіршувався. Розвинулася діабетична кома. Хвора без свідомості. Пульс прискорений, слабкий. Дихання часте, поверхневе. Артеріальний тиск знижений. 1. Які ознаки дихальної недостатності є у хворої, і який їхній механізм? 2. Який тип задишки характерний для даної патології? Поясніть механізм її виникнення. 1) Дихання Куссмауля - свідчить про крайній ступінь збудження дихального центру гіпоксією, ацидозом, інтоксикацією. Спостерігається при діабетичній і уремічній комах. Ознаки дихальної недостатності: задишка, головний біль, слабкість,втрата свідомості, компенсаторна тахікардія 2) Задишка виникає через посилену вентиляцію, спрямовану на виведення з крові надлишку СО та усунення ацидозу, — це компенсаторна реакція організму. Задача № 84. Хворий Б, 56 років, поступив в неврологічне відділення з приводу мозкового інсульту. При надходженні стан важкий. Спостерігається періодичне дихання типу Чейна-Стокса. На й день перебування в стаціонарі у хворого дихання Чейна - Стокса змінилося диханням Біота. 1. Чи можна розцінювати появу дихання Біота як прогностично сприятливу ознаку? 2. Який фактор має основне значення в патогенезі періодичного дихання? 1. У разі розвитку дихання Біота має місце зниження чутливості нейронів бульбарного дихального центру до адекватних стимулюючих впливів з хеморецепторів, їх активація виникає лише при впливі сверхпорогових гуморальних подразників. Однак в разі розвитку дихання Біота, на відміну від дихання Чейна-Стокса, інспіраторні нейрони дихального центру не реагують підвищенням активності на додаткову стимулюючу афферентацію, що виникає приперших дихальних рухах з рецепторів повітроносних шляхів, паренхіми легких, пропріорецепторов дихальних м'язів і сухожильних рецепторів. У зв'язку з цим амплітуда дихальних рухів не змінюється. 2. Зниження збудливості дихального центру під впливом екзогенних і ендогенних патогенних факторів, що виникає, зокрема, при гострій і хронічній гіпоксії, дії механічної травми мозку, розвитку набряку мозку, при аутоінтоксикації (при цукровому діабеті, нирковій недостатності, печінковій недостатності), а також, на тлі розвитку коматозних станів, запального процесу, пухлинного ураження довгастого мозку, при порушеннях мозкового кровообігу. Задача № 85. Хвора Р, 52 років, доставлена в лікарню в стані уремії. Хвора адинамічна, сонлива. Обличчя одутле, шкіра суха, вяла зі слідами множинних розчосів. Спостерігається задишка з посиленням фази вдиху і видиху, почастішанням ритму. На й день перебування в стаціонарі, не дивлячись на заходи, що вживаються, настало погіршення: розвинулася кома, реакція зіниць на світло млява, хвора в несвідомому стані. З'явилося своєрідне гучне дихання, при якому глибокі вдихи поступово змінюються великими видихами. 1. Який тип задишки розвинувся у хворої? Поясніть механізм її виникнення. 2. Яка форма розладу дихання з'явилася у хворої в коматозному стані? 1. Змішана - коли на тлі подовженого вдиху ще більш подовжується видих. Виникає внаслідок печінкового ацидозу та нефрогенного набряку легень 2. Дихання Куссмауля - велике, гучне, глибоке дихання характеризується окремими судомними скороченнями основної та допоміжної дихальної мускулатури. Цей тип дихання свідчить про глибоку гіпоксії головного мозку. Задача № 86. У спортсмена відразу після тренування були досліджені деякі параметри дихальної та серцево-судинної системи. Встановлено: частота дихання - 21 /хв, дихальний об’єм - 1,4 л, ступінь насичення гемоглобіну киснем - 96%, ЧСС - 89 /хв, АТ 125/70 мм.рт.ст. 1. Чи є у даному разі ознаки дихальної недостатності? Обґрунтуйте свою думку. 2. Які зміни досліджених параметрів є у пацієнта? Як можна пояснити ці зміни? 3. Чи можливо насичення гемоглобіну киснем 100%? Обґрунтуйте власну думку. 1. Гіпоксеміческая форма дихальної недостатності. Основною ланкою патогенезу у розвитку цієї форми є порушення процесів дифузії і перфузії в легенях. В результаті дисбалансу між вентиляцією і перфузії і посилення внутрілегочного шунтування венозної крові розвивається артеріальна гіпоксемія. недостатньо насичена киснем кров, яка надходить з легеневих зон зі зміненим вентиляційно-перфузійним співвідношенням, зменшує pO2 крові, відтікає від легень 2. Збільшення частоти дихання, збільшений дихальний об’єм, підвищене ЧСС, внаслідок фізіологічних навантажень 3. 100% сатурація означає, що кожна молекула гемоглобіну в досліджуваному обсязі крові переносить чотири молекули кисню. У природних умовах гемоглобін оксигенується не повністю. Насичення гемоглобіну киснем залежить від напруги кисню в крові. Задача № 87. Геолог в складі експедиції прибув в високогірну місцевість для вишукувальних робіт. На й день перебування на висоті 3000 метрів з'явилася симптоматика, характерна для гірської хвороби: головний біль, втрата апетиту, загальна слабкість, безсоння, задишка, тахікардія, акроціаноз. 1. Які причини і механізми розвитку наявних у учасника експедиції симптомів? 2. Які чинники зумовили появу задишки в даному випадку? 3. Яке важке ускладнення задишки може виникнути в високогірній місцевості? 1. Висотні хвороби викликані зменшенням доступності кисню на великій висоті над рівнем моря. По міры збільшення висоти атмосферний тиск знижується, в той час як відсоток кисню в повітрі залишається постійним 2. Задишка виникла внаслідок вкрай швидкого підйому на велику висоту та тривалого перебування. Розвинулась гіпоксична гіпоксія 3. Висотний набряк легенів зазвичай розвивається протягом 24-96 год після швидкого підйому на висоту >2500 м і призводить до смерті частіше за інших форм висотних хвороб. Йому може передувати гірська хвороба, але він також може розвиватися ізольовано у людей, у яких не було ознак гірської хвороби. Задача № 88. Хворий К, 45 років, які тривалий час страждає на виразкову хворобу шлунка, доставлений в клініку. При надходженні пред'являє скарги на слабкість, нудоту, запаморочення, шуму вухах, миготіння мушок перед очима. Об'єктивно: виражена задишка і блідість шкірних покривів. В епігастральній ділянці помірна хворобливість. АТ - 100/70 мм.рт.ст. Пульс - 95 /хв. 1. Який механізм найбільш ймовірно призводить до розвитку задишки у хворого 2. Перерахуйте ознаки гіпоксії, наявні у хворого. 3. Який тип гіпоксії розвинувся у хворого 1. Хроническая постгеморрагическая анемия привела к гемической гипоксии, компенсаторным механизмом которой является одышка. 2. Ознаки: виражена задишка і блідість шкірних покривів, АТ - 100/70 мм.рт.ст. Пульс - 95 /хв, слабкість, нудоту, запаморочення, шуму вухах, миготіння мушок перед очима 3. Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови, в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Задача № 89. Хворий, 59 років, госпіталізований в кардіологічне відділення у важкому стані з діагнозом: гострий інфаркт міокарда в області задньої стінки лівого шлуночка і перегородки, набряк легенів, що починається. Об'єктивно: задишка, акроціаноз, тахікардія, АТ 140/100 мм.рт.ст. 1. Який механізм розвитку набряку легенів у пацієнта? 2. Поясніть механізм розвитку задишки у хворого. 1) Легенева гіпертензія спричинена лівошлуночковою серцевою недостатність ( інфаркт міокарда). Причина виникнення набряку - застій у малому колі кровообігу. Це призводить до збільшення тиску у легеневих капілярах та посилену транссудацію. |