Задачи патофизиология. Додаток 2 Задачі до контролю засвоєння розділу 2 Патологія крові Задача 1
 Скачать 1.48 Mb.
|
|
гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл) артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст) сахарный диабет ожирение малоподвижный образ жизни (гиподинамия) эмоциональное перенапряжение неправильное питание наследственная предрасположенность постменопауза гиперфибриногенемия гомоцистеинурия и гомоцистеинемия гипотиреоз. 3. Коротко охарактеризуйте основні види ліпопротеїнів. Назвіть, які з них є атерогенними, які антиатерогенними, обґрунтуйте відповідь. Липопротеины плазмы крови классифицируют по их плотности. Чем выше содержание в них липидов, тем ниже плотность липопротеинов. Различают липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП) и хиломикроны. Каждая группа липопротеинов очень неоднородна по размерам частиц и содержанию в ней апо-липопротеинов. ЛПВП-антиатерогенный, ЛПНП,ЛПОНП - атерогенные 4. Коротко охарактеризуйте ліпідну гіпотезу патогенезу атеросклерозу. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счёт связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, таки белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот. 5. Назвіть в правильній послідовності стадії морфогенезу атеросклерозу. 1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции. 2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран. 3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды. 4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки. 5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами. 6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция. 6. Назвіть відомі Вам ускладнення атеросклерозу. Тромбоз, тромбоэмболии, аневризма, кровотечение, изъязвление язвы. Вазоконстрикция может усугубить поражение сосудистой стенки которое прежде не ограничивало кровоток) и привести к тяжелому или полному стенозу. Симптомы нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, ишемического инсульта или боль в ногах в покое могут появляться, когда нестабильные бляшки разрываются и внезапно закрывают крупную артерию, с присоединением тромбоза или эмболии. Атеросклероз может также вызвать внезапную смерть без предшествующей стабильной или нестабильной стенокардии. 7. Назвіть відомі Вам основні принципи профілактики і лікування атеросклерозу. Изменение образа жизни (диета, курение, физическая активность) Медикаментозное лечение установленных факторов риска Антитромбоцитарные препараты Статины, возможно ингибиторы АПФ, бета-блокаторы Задача № 72. Хворий Р, 59 років, пред'являє скарги на епізоди тривалого (кілька годин) гнітючого болю за грудиною, що іррадіює в обидві руки, шию, спину, не знімається при прийомі нітрогліцерину. Батько хворого помер внаслідок обширного інфаркту міокарда, у матері має місце хронічна недостатність мозкового кровообігу ішемічного ґенезу. Об'єктивно: зріст - 180 см, маса тіла - 120 кг, збільшення зони перкуторного притуплення судинного пучка в області прикріплення до грудини х ребер, аускультативно й тонна аорті має металевий відтінок, вислуховується систолічний шум. Артеріальний тиск - 180/70. Лабораторні дані: у крові підвищений вміст холестерину, тригліцеридів, рівень глюкози в крові - 5,5 ммоль / л. Попередній діагноз - атеросклероз грудної аорти. 1. Обгрунтуйте правильність виставленого діагнозу або спростуйте його. Диагноз выставлен правильно, атеросклероз брюшной части аорты. 2. Дайте визначення факторів ризику розвитку захворювання. Які відомі Вам чинники ризику розвитку атеросклерозу є у хворого, і які відсутні? курение (наиболее опасный фактор) гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл) артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст) сахарный диабет ожирение малоподвижный образ жизни (гиподинамия) эмоциональное перенапряжение неправильное питание наследственная предрасположенность постменопауза гиперфибриногенемия гомоцистеинурия и гомоцистеинемия гипотиреоз. 3. Коротко охарактеризуйте основні види ліпопротеїнів. Назвіть, які з них є атерогенними, які антиатерогенними, обґрунтуйте відповідь. Липопротеины плазмы крови классифицируют по их плотности. Чем выше содержание в них липидов, тем ниже плотность липопротеинов. Различают липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП) и хиломикроны. Каждая группа липопротеинов очень неоднородна по размерам частиц и содержанию в ней апо-липопротеинов. ЛПВП-антиатерогенный, ЛПНП,ЛПОНП - атерогенные 4. Коротко охарактеризуйте ліпідну гіпотезу патогенезу атеросклерозу. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счёт связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, таки белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот. 5. Назвіть в правильній послідовності стадії морфогенезу атеросклерозу. 1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции. 2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран. 3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды. 4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки. 5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами. 6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция. 6. Назвіть відомі Вам ускладнення атеросклерозу. Тромбоз, тромбоэмболии, аневризма, кровотечение, изъязвление язвы. Вазоконстрикция может усугубить поражение сосудистой стенки которое прежде не ограничивало кровоток) и привести к тяжелому или полному стенозу. Симптомы нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, ишемического инсульта или боль в ногах в покое могут появляться, когда нестабильные бляшки разрываются и внезапно закрывают крупную артерию, с присоединением тромбоза или эмболии. Атеросклероз может также вызвать внезапную смерть без предшествующей стабильной или нестабильной стенокардии. 8. Поясніть механізм ізольованого підвищення систолічного тиску. При атеросклерозе активируются прессорные гуморальные механизмы, подавляется депрессорное влияние барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, повышается общее периферическое и почечное сосудистое сопротивление Задача № 73. Хвора З, 39 років, пред'являє скарги на періодичний головний біль, запаморочення, біль в області серця. Вважає себе хворою протягом одного року. З 30 років страждає на хронічний пієлонефрит з частими загостреннями. Об'єктивно: артеріальний тиск 190/120, ознаки гіпертрофії серця і зміни на очному дні відсутні. Лабораторні дані: лейкоцитурія, протеїнурія, гіпостенурія. Дані інструментальних досліджень: зменшення розмірів лівої нирки, деформація її чашково-мискової системи. Попередній діагноз - хронічний пієлонефрит; симптоматична гіпертензія. 1. Назвіть, які пресорні механізми регуляції артеріального тиску здійснюються через нирки. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система . В регуляции объема и давления крови участвует юкстагломерулярный аппарат (ЮГА. Образующийся в гранулах клеток ЮГА протеолитический фермент ренинкатализирует превращение ангиотензиногена (одного из белков плазмы) в декапептид ангиотензин I, который не обладает прессорной активностью. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) он расщепляется (главным образом в легких, почках, головном мозге) до октапептида ангиотензина II, который действует как мощный вазоконстриктора также стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию а+ в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка аи воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты, который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД 2. Назвіть, які депресорні механізми регуляції артеріального тиску здійснюються через нирки. Калликреин-кининовая система. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В результате взаимодействия калликреи-на с кининогенами в дистальных канальцах образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма. Лизил-брадикинин, как и брадикинин плазмы, быстро разрушается кининазами I и II. Система почечных кининов является антагонистом системы ренин—ангиотензин II.. 3. Вкажіть, який є зв'язок між основним захворюванням і підвищенням артеріального тиску. В следствии пиелонефрита происходит активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы и повышение АД. 4. Які методи можуть бути використані лікарем для підтвердження діагнозу? Определение уровня ренина, альдостерона, методы необходимые для подтверждения диагноза пиелонефрит ( бактериоскопия, УЗД почек и т.д) Задача № 74. Хворий В, 58 років, звернувся до хірурга з приводу виразки на шкірі правої стопи, яка довго не гоїться. При зборі анамнезу встановлено, що хворого протягом останнього року турбує задишка при незначному фізичному навантаженні, періодичний головний біль, похолодання і оніміння ніг; мати хворого страждає на цукровий діабет. Об'єктивно: зріст - 170 см, маса тіла - 120 кг, артеріальний тиск - 210/100. Лабораторні дані: у крові підвищений вміст холестерину, тригліцеридів, рівень глюкози в крові натще - 9,5 ммоль / л. Концентрація С-пептиду та інсуліну в крові підвищені. Попередній діагноз - метаболічний синдром Х. 1. Що є провідним патогенетичним фактором в патогенезі метаболічного синдрому МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обменов и артериальной гипертонии. 2. Вкажіть механізм розвитку артеріальної гіпертонії при метаболічному синдромі. компенсаторной гиперинсулинемия способствует повышению АД за счет увеличения реабсорбции натрия и воды почками стимуляции центров симпатической нервной системы и активации обмена ионов натрия и водорода в гладкомышечных клетках сосудов, что приводит к накоплению в них ионов натрия и кальция и повышению чувствительности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина II. Кроме того, инсулин, действующий на локальную ренинангиотензиновую систему сосудов, стимулирует рост и пролиферацию гладкомышечных клеток и способствует развитию ремоделирования сосудов (гипертрофии медии, сужение внутреннего диаметра, что обеспечивает стабилизацию повышенного АД. 3. Поясніть механізм порушення ліпідного обміну при метаболічному синдромі. Повышенное поступление свободных жирных кислот в печень и инсулинорезистентность гепатоцитов приводят к увеличению синтеза триглицеридов (ТГ) и продукции липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП) печенью. 4. Поясніть механізм порушення вуглеводного обміну при метаболічному синдромі. Развивается резистентность к инсулину в сочетании с гиперинсулинемией. Метаболизм глюкозы ухудшается, развиваются дислипидемия 5. Імовірність розвитку якого захворювання багаторазово зростає при метаболічному синдромі і поясніть, чому? Избыток жира в брюшной полости ведет к избытку свободных жирных кислот в портальной вене, увеличивающему накопление жира в печени. Жир также накапливается в мышечных клетках. Развивается резистентность к инсулину в сочетании с гиперинсулинемией. Метаболизм глюкозы ухудшается, развиваются дислипидемия . Увеличивается рискр развития СД 2 типа Задача № 75. Хвора М, 67 років, госпіталізована в кардіологічне відділення з приводу почастішання епізодів стискаючого болю у спокої, який купується прийомом х таблеток нітрогліцерину. При зборі анамнезу встановлено, що подібні напади мають місце протягом 5 років, однак раніше вони виникали тільки при фізичному навантаженні. Крім того, хвору турбує задишка при незначному фізичному навантаженні, свербіж шкірних покривів, часті нічні сечовипускання, спрага. Протягом 15 років хвора перебуває на диспансерному обліку у ендокринолога з приводу цукрового діабету. Об'єктивно: зріст - 160 см, маса тіла - 120 кг, артеріальний тиск - 230/110. Лабораторні дані: у крові підвищений вміст холестерину, тригліцеридів, рівень глюкози в крові натще - 12,6 ммоль / л. Концентрація С-пептиду та інсуліну в крові підвищені. Дані ЕКГ і УЗД серця: ознаки дифузного кардіосклерозу. 1. Вкажіть, наявність якого захворювання серця Ви припускаєте у хворої. Відповідь обґрунтуйте. ИБС, на это указывает наличие стенокардии ( сначала только при физ.нагрузках, потомив состоянии покоя) 2. Що є провідним патогенетичним фактором при ІХС. Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении в следствии микро- и макроангиопатий при СД. 3. Вкажіть фактори ризику розвитку і прогресування атеросклерозу, якщо вони є. курение (наиболее опасный фактор) гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл) артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст) сахарный диабет ожирение малоподвижный образ жизни (гиподинамия) эмоциональное перенапряжение неправильное питание наследственная предрасположенность постменопауза гиперфибриногенемия гомоцистеинурия и гомоцистеинемия гипотиреоз 4. Що є провідним патогенетичним фактором в патогенезі метаболічного синдрому увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмена также вызывают артериальную гипертензию. Задача № 76. Пацієнт Б, 56 років, звернувся зі скаргами на часті носові кровотечі. При зборі анамнезу встановлено, що протягом останнього року хворого також турбує постійна слабкість, головний біль, свербіж шкіри, біль у кінчиках пальців. Об'єктивно: хворий гіперстенічної статури, шкірні покриви і видимі слизові ціанотичні, артеріальний тиск 220/100, печінка і селезінка збільшені. Лабораторні дані: Аналіз крові: НЬ 198 гл, еритроцити 6,3 Т/л, лейкоцити 13,0 Гл, в лейкоцитарній формулі збільшено кількість нейтрофільних, еозинофільний і базофільних лейкоцитів, тромбоцитів 480,0 Гл, ШЗЕ 2 мм / год. У біоптаті кісткового мозку - картина, характерна для еритеми. 1. Поясніть механізм зміни кількості формених елементів крові при еритремії. Поскольку злокачественная трансформация происходит на уровне полипотентной стволовой клетки, в процесс вовлекаются все три ростка кроветворения. У пациентов наблюдается повышенное содержание КОЕ-ГЭММ (колониеобразующие единицы — гранулоцитарные, эритроидные, макрофагальные и мегакариоцитарные) — клеток- предшественников, близких к полипотентной стволовой клетке. В культуре клеток происходит активная пролиферация этих клеток в отсутствие эритропоэтина. 2. Який є зв'язок між основним захворюванням і підвищенням артеріального тиску? Артериальное давление повышено, что является компенсаторной реакцией сосудистого русла на увеличение вязкости крови. |