Главная страница

Задачи патофизиология. Додаток 2 Задачі до контролю засвоєння розділу 2 Патологія крові Задача 1


Скачать 1.48 Mb.
НазваниеДодаток 2 Задачі до контролю засвоєння розділу 2 Патологія крові Задача 1
АнкорЗадачи патофизиология
Дата20.01.2022
Размер1.48 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаPatfiz zadaci(2sem) ZADACI.pdf
ТипЗадача
#337133
страница1 из 13
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

ДОДАТОК 2
Задачі до контролю засвоєння РОЗДІЛУ 2
Патологія крові Задача № 1.
Хворий К, 34 років надійшов у стаціонар з підозрою на шлункову кровотечу. При дослідженні крові виявлено:
Еритроцити 3,0 Т/л,
Гемоглобін 100 гл,
КП 1,0
Лейкоцити 3,4 Гл,
Тромбоцити 120 Гл
Лейкоцитарна формула
Еозино- Базо-
Нейтрофіли
Лімфо- Моно- філи філи мієло- цити юні паличко
-ядерні сегменто
-ядерні цити цити
0 0
0 0
1 50 40 9 У мазку крові: нормоцити, нормохромія, ретикулоцити - 0,7%.
1.
Визначте можливу патологію в складі периферичної крові, використовуючи основні принципи класифікації.
Олигоцитемическая гиповолемия, которая возникла вследствии желудочного кровотечения на это указывает уменьшение эритроцитов,тромбоцитов, лейкоцитов свободного гемоглобина, при этом
ЦП в норме.
2.
Поясніть можливі механізми виявлених порушень, в залежності від стадії розвитку захворювання. Данное состояние возникает после кровопотери, когда транспорт жидкости из тканей и выход депонированной крови в сосудистое русле еще не устраняют гиповолемии, а поступление клеток крови из КМ – дефицита эритроцитов.
3.
Поясніть, чим зумовлена зміна вмісту тромбоцитів в периферичній крові в даному випадку.
Тромбоцитопения обусловлена ,во-первых, кровопотерей, атак же тем,что значительное число тромбоцитов ушло на образование тромба Задача №2.

У хворого Ш, 54 років, на й день після оперативного втручання було досліджено кров. Аналіз крові:
Еритроцити 3,6 Т/л,
Гемоглобін 95 гл,
КП 0,78
Лейкоцити 16 Гл,
Тромбоцити 450 Гл
Лейкоцитарна формула
Еозино- Базо-
Нейтрофіли
Лімфо- Моно- філи філи мієлоци ти юні паличко
-ядерні сегменто
-ядерні цити цити
3 1
1 2
8 64 18 3 В мазку крові: невиражений анізоцитоз, пойкілоцитоз, ретикулоцити-
3,8%.
1.
Обґрунтуйте діагноз, виявляючи і називаючи наявні у хворого зміни в периферичній крові. Вследствие оперативного вмешательства у больного возник нейтрофильный лейкоцитоз, вследствие кровопотери
- эритропения,уменьшение гемоглобина и ЦП, ретикулоцитоз.
2.
Поясніть можливі механізми виявлених порушень.
Нейтрофильный лейкоцитоз возник вследствии активации лейкопоэза при воспалении, инфекции. Эритропения возникла из-за кровопотери. Цветовой показатель уменьшен из-за того,что скорость синтеза гемоглобина ниже темпа пролиферации эритроцитов. Ретикулоцитоз возникает как компенсаторный механизм ( стимуляция эритропоэза).
3.
Які ознаки вказують на включення компенсаторних механізмів з боку кровотворення?
Ретикулоцитоз, появление незрелых форм эритроцитов
(анизоцитоз,пойкилоцитоз)
4.
Під впливом яких чинників відбувається стимуляція гемопоезу в даному випадку? Увеличенная секреция гемопоэтина почками вследствии возникшей централизации кровобращения, гипоксии. Задача № 3. Хвора І, 42 років, поступила зі скаргами на болі в животі, часті (3-4 рази на добу) випорожнення зі слизом і кров'ю, схуднення, слабкість. Вважає себе хворою близько року, протягом якого стала відмічати вищевказані ознаки.
Хвороба протікає з періодичним поліпшенням і загостренням. Аналіз крові при надходженні: Еритроцити 2,9 Т/л,
Гемоглобін 63 гл,
КП 0.6
Лейкоцити 14 Гл,
Тромбоцити 220 Гл
Лейкоцитарна формула
Еозино- Базо-
Нейтрофіли
Лімфо- Моно- філи філи мієлоци ти юні паличко
-ядерні сегменто
-ядерні цити цити
2 1
0 2
8 52 29 6 В мазку крові: нормоцити, незначна кількість мікроцитів, пойкілоцитів, поодинокі поліхроматофіли, ретикулоцити - 2,6%.
1.
Які зміни складу периферичної крові представлені на даній гемограмі? Значительное снижение уровня эритроцитов, КП, гемоглобина, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз.
2. Для якої патології системи крові характерні подібні зміни? Обґрунтувати відповідь. Хроническая постгеморрагическая анемия. Вследствии длительных кровопотерь возникает снижение уровня эритроцитов. Дефицит железа в организме обусловливает его недостаточное поступление в эритрокариоциты костного мозга, что ведет к резкому снижению в них синтеза гемоглобина, а также образованию железосодержащих ферментов, участвующих в метаболизме самих эритроцитов, — каталазы, глутатионпероксидазы. Вследствие недостатка этих ферментов в клетках эритроидного ряда снижается их резистентность к повреждающему действию перекисных соединений, повышается их гемолиз ив конечном итоге увеличивается доля неэффективного эритропоэза. Лейкоцитоз возник из-за инфекции ЖКТ( активация цитокинами, которые образуются вместе воспаления, лейкопоэза)
3.
Чи є в аналізі крові ознаки регенерації? Возникающая при этом гипоксия вызывает повышение уровня эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной
(унипотентной) клетки — предшественницы эритропоэза — КОЕ-Э. Возникает ретикулоцитоз, появление незрелых форм эритроцитов
(анизоцитоз,пойкилоцитоз) Задача № 4.

Хвора В, 40 років, надійшла в клініку на обстеження з приводу болю в животі нез’ясованого походження. Аналіз крові при надходженні:
Еритроцити 3,8 Т/л,
Гемоглобін 68 гл,
КП 0,51
Лейкоцити 5,4 Гл,
Тромбоцити 280 Гл
Лейкоцитарна формула
Еозіно-
Базо-
Нейтрофіли
Лімфо- Моно- філи філи мієлоци ти юні паличко
-ядерні сегменто
-ядерні цити цити
2 1
0 0
6 54 30 7 В мазку крові: гіпохромія, значна кількість мікроцитів, еритроцити неправильної форми, анулоцити, ретикулоцити - 1,2%.
1. Які зміни складу периферичної крові наявні у хворої? Снижение уровня гемоглобина, цветового показателя
2. Для якої патології крові характерні подібні зміни? Обґрунтуйте відповідь. Хроническая постгеморагическая анемия (железодефицитная ). Основным гематологическим показателем ЖДА является значительное уменьшение содержания гемоглобина (до 30—40 гл, поскольку при дефиците железа в первую очередь страдает синтез гемоглобина, а не созревание самих эритроцитов. И только при выраженной недостаточности железа уменьшается образование эритроцитов вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозге и усиления неэффективного эритропоэза, поэтому для ЖДА характерно сочетание нормального или незначительно сниженного количества эритроцитов с резко сниженным количеством гемоглобина. Анемия всегда гипохромна за счет того, что эритроциты недонасыщены гемоглобином цветовой показатель колеблется в пределах 0,7—0,4.
3. Який можливий механізм розвитку цих змін? Дефицит железа в организме обусловливает его недостаточное поступление в эритрокариоциты костного мозга, что ведет к резкому снижению в них синтеза гемоглобина, а также образованию железосодержащих ферментов, участвующих в метаболизме самих эритроцитов, — каталазы, глутатионпероксидазы. Вследствие недостатка этих ферментов в клетках эритроидного ряда снижается их резистентность к повреждающему действию перекисных соединений, повышается их гемолиз ив конечном итоге увеличивается доля неэффективного эритропоэза. Поэтому и появляются в периферической крови микроциты, гипохромные эритроциты неправильной формы
Задача № 5. Хвора В, 13 років, скаржиться на загальну слабкість, запаморочення, часта непритомність. Аналіз крові:
Еритроцити 3,8 Т/л,
Гемоглобін 56 гл,
КП 0,52
Лейкоцити 6,7 Гл,
Тромбоцити 270 Гл
Лейкоцитарна формула
Еозино- Базо-
Нейтрофіли
Лімфо- Моно- філи філи мієлоци ти юні паличко
-ядерні сегмент о-ядерні цити цити
3 0
0 0
2 52 37 6 В мазку крові: гіпохромія, значний мікроцитоз, пойкілоцитоз, ретикулоцити - 0,8%.
1. Для якої патології характерні знайдені зміни складу периферичної крові?
Відповідь обґрунтувати.
Железодефицитная анемия, на это указывает снижение уровня гемоглобина, цветового показателя, при нормальном содержании эритроцитов.
2. Який можливий механізм розвитку цих змін? Дефицит железа в организме обусловливает его недостаточное поступление в эритрокариоциты костного мозга, что ведет к резкому снижению в них синтеза гемоглобина, а также образованию железосодержащих ферментов, участвующих в метаболизме самих эритроцитов,
— каталазы, глутатионпероксидазы. Вследствие недостатка этих ферментов в клетках эритроидного ряда снижается их резистентность к повреждающему действию перекисных соединений, повышается их гемолиз ив конечном итоге увеличивается доля неэффективного эритропоэза. Поэтому и появляются в периферической крови микроциты, гипохромные эритроциты неправильной формы
3. Які патологічні процеси можуть привести до подібних змін з боку периферичної крові? Уменьшение поступления железа с пищей ( дефицит питания, нарушение всасывание, транспорта на различных участках пищевариения), увеличение гемолиза эритроцитов ( хронические кровотечения, либо увеличение потребности ( например, при беременности. Задача № 6.

Хворий Д, 62 років, знаходиться в клініці з діагнозом рак шлунку. Аналіз крові при надходженні:
Еритроцити 1,3 Т/л,
Гемоглобін 58 гл,
КП 1,3
Лейкоцити 2,8 Гл,
Тромбоцити 120 Гл
Лейкоцитарна формула
Еозино- Базо-
Нейтрофіли
Лімфо- Моно- філи філи мієлоци ти юні паличко
-ядерні сегмент о-ядерні цити цити
1 0
0 1
8 45 40 5 В мазку крові: макроанізоцитоз, пойкілоцитоз, тільця Жоллі, кільця
Кебо, полісегментовані нейтрофіли, ретикулоцити - 0,1%.
1. Для якої патології характерні подібні зміни складу периферичної крові?
Обґрунтувати відповідь. В- железодефицитная анемия. В основе лежит нарушение синтеза ДНК в гемопоэтических клетках, особенно в клетках эритроидного ряда в связи сих высокой пролиферативной активностью. Более напряженный эритропоэз практически является мишенью для этого дефицита, и нарушение синтеза ДНК в эритроидных клетках приводит к частичному замещению в костном мозге нормобластического типа кроветворения мегалобластическим. В мегалобластическое кроветворение оказываются вовлеченными не только эритроидные клетки, но и клеткипредшественницы фагоцитов и тромбоцитов, однако, в значительно меньшей степени.
2. Який можливий механізм патології крові, яка розвинулася у хворого
Вследствии рака желудка не происходит необходимого взаимодействия внтуренного и внешнего фактора Касла, это приводит к тому , что цианкобаламин не транспортируется в дистальный отдел тонкой кишки и разрушается преждевременно. Возникает В12-железодефицитная анемия. Задача № 7. Хвора Б, 54 років, надійшла в клініку зі скаргами на різку слабкість, задишку при мінімальному фізичному навантаженні, оніміння кінчиків пальців рук, біль в язику. Аналіз крові при надходженні:
Еритроцити 1,44 Т/л, Гемоглобін 66 гл,
КП 1,4
Лейкоцити 2,8 Гл,
Тромбоцити 100 Гл
Лейкоцитарна формула

Еозино- Базо-
Нейтрофіли
Лімфо- Моно- філи філи мієлоци ти юні паличко
-ядерні сегмент о-ядерні цити цити
5 0
0 0
1 43 48 3 В мазку крові: різко виражений анізоцитоз, пойкілоцитоз, мегалобласти, мегалоцити, еритроцити з базофільною зернистістю, гіперсегментовані нейтрофіли, ретикулоцити - 0,4%.
1. Для якої патології системи крові характерні виявлені зміни складу периферичної крові? Обґрунтувати відповідь. В- железодефицитная анемия. Витамин В необходим для нормального синтеза ДНК и образования миелина, поэтому при его недостатке возникли симптомы онемение кончиков пальцев вследсвие демиелинизации, слабость и задышка при физических нагрузках – как характерный симптом для гипоксии. В крови резко снижено число эритроцитов, и пернициозная анемия является четким тому доказательством. Однако, несмотря на задержку в синтезе ДНК синтез белка и РНК в цитоплазме клеток протекает нормально. Результатом такой диссоциации является тот факт, что созревание цитоплазмы обгоняет созревание ядра, при этом ядро выглядит намного моложе цитоплазмы на каждой стадии созревания клетки. Ядро по своей величине крупнее, чем оно должно быть, и нити хроматина в нем развернуты. Сама же клетка на разных этапах созревания имеет относительно больший размер, поскольку подвергается меньшему числу делений перед достижением своей зрелости, чем нормальная клетка. Это объясняет то, что мегалобластическая анемия классифицируется как макроцитарная.
Из-за относительной перезрелости цитоплазмы (по отношению к ядру) ее перенасыщенность гемоглобином делает клетку гиперхромной, и степень насыщения эритроцитов гемоглобином увеличивается. Лейкопения, тромбоцитопения возникла из-за нарушения синтеза ДНК в пролиферирующих клетках гранулоцитарного ряда.
2. Який тип еритропоезу має місце при даній патології і які його особливості? Нарушение синтеза ДНК в эритроидных клетках приводит к частичному замещению в костном мозге нормобластического типа кроветворения мегалобластическим. В мегалобластическое кроветворение оказываются вовлеченными не только эритроидные клетки, но и клеткипредшественницы фагоцитов и тромбоцитов, однако, в значительно меньшей степени.
Задача № 8.
Хворий К, 24 років, знаходиться в стаціонарі на обстеженні через наростаючу слабкість, швидку стомлюваність, задишку. 3 роки тому переніс операцію з приводу кишкової непрохідності. Було виконано резекцію 60 см тонкої кишки з накладанням анастомозу бік у бік. З тих пір періодично виникає біль у животі, нестійкий випорожнення. Аналіз крові при надходженні:
Еритроцити 2,23 Т/л, Гемоглобін 85 гл,
КП 1,2
Лейкоцити 3,5 Гл,
Тромбоцити 120 Гл
Лейкоцитарна формула
Еозино- Базо-
Нейтрофіли
Лімфо- Моно- філи філи мієлоци ти юні паличко
-ядерні сегмент о-ядерні цити цити
5 0,5 0
0 0,5 58 30 6 В мазку крові: макроанізоцитоз, пойкілоцитоз, шизоцитоз, поодинокі мегалоцити, ретикулоцити - 0,4%.
1. Про яку патологію крові свідчить даний аналіз? Обґрунтувати відповідь. Возникла
В12-железодефицитная анемия вследствие нарушения всасывания цианкобаламина в дистальном отделе тонкой кишки ( была произведена ее резекция.
2. Чи можливо на основі цих даних висунути припущення про механізм розвитку виявленої патології крові? Да. В основе лежит нарушение синтеза ДНК в гемопоэтических клетках, особенно в клетках эритроидного ряда в связи сих высокой пролиферативной активностью. Более напряженный эритропоэз практически является мишенью для этого дефицита, и нарушение синтеза ДНК в эритроидных клетках приводит к частичному замещению в костном мозге нормобластического типа кроветворения мегалобластическим. В мегалобластическое кроветворение оказываются вовлеченными не только эритроидные клетки, но и клеткипредшественницы фагоцитов и тромбоцитов, однако, в значительно меньшей степени. Задача № 9.
Призовник Г, 18 років, надійшов у шпиталь для уточнення діагнозу. Під час призивної комісії було проведено дослідження крові, в результаті чого виявлено:

Еритроцити 2,7 Т/л, Гемоглобін 81 гл,
КП 1,0
Лейкоцити 7,5 Гл,
Тромбоцити 230 Гл
Лейкоцитарна формула
Еозино- Базо-
Нейтрофіли
Лімфо- Моно- філи філи мієлоци ти юні паличко
-ядерні сегмент о-ядерні цити цити
2 0
0 0
4 54 37 3 В мазку крові: нормохромія, мікросфероцитоз, ретикулоцити - 12%.
1. Які зміни складу периферичної крові наявні в обстеженого?
Микросфероцитоз,ретикулоцитоз( вследствии гиперплазии клеток эритроидного ряда, эритропения, снижение уровня общего гемоглобина, при нормальном его содержании в эритроцитах на это указывает цветовой показатель.
2. Для якої патології системи крові характерні виявлені зміни? Обґрунтувати відповідь. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара). В основе патогенеза лежит генетически обусловленный дефект белка мембраны эритроцита – спектрина. Изменения в структуре спектрина ведут к повышенной проницаемости мембраны и пассивному проникновению через нее ионов натрия. Избыток натрия внутри клетки приводит к повышенному накоплению в ней воды, набуханию эритроцитов и изменению их формы с двояковогнутой на сферическую, что приводит к повышенной секвестрации эритроцитов в селезенке и укорочению их жизни внутриклеточный механизм разрушения эритроцитов. Задача № 10. Хвора Г, 19 років, надійшла в клініку на обстеження. З дитинства відмічалося зниження гемоглобіну до 90-95 гл. Лікувалася препаратами заліза без ефекту.
Аналіз крові на час госпіталізації:
Еритроцити 3,2 Т/л, Гемоглобін 85 гл,
КП 0,78
Лейкоцити 5,6 Гл,
Тромбоцити 210 Гл
Лейкоцитарна формула
Еозино- Базо-
Нейтрофіли
Лімфо- Моно-
філи філи мієлоци ти юні паличко
-ядерні сегмент о-ядерні цити цити
3 0
0 0
4 58 29 5 В мазку крові: анізоцитоз, пойкілоцитоз, мішеневидні еритроцити, еритроцити з базофільною зернистістю, ретикулоцити -16%.
1. Яка патологія системи крові представлена на даній гемограмі?
Обґрунтувати відповідь. Талассемия ( гемоглобинопатия , наследственное заболевание) . При талассемии характерны гипохромная анемия, анизоцитоз эритроцитов, наличие мишеневидных форм эритроцитов (пятно гемоглобина в центре клетки, напоминающее мишень. При этом содержание сывороточного железа нормальное или повышенное. Компенсаторная гиперплазия костного мозга
2. Про що свідчить периферичний ретикулоцитоз в даному випадку?
Ретикулоцитоз возникает как компенсаторный механизм гиперплазия КМ) Задача № 11. У хворого М, 37 років, з хронічною дихальною недостатністю при загальному аналізі крові виявлено:Еритроцити 6,0 Т/л,
Гемоглобін
180 гл,
КП 0,9
Лейкоцити 7 Гл,
Тромбоцити 200 Гл
Лейкоцитарна формула
Еозино-
Базо-
Нейтрофіли
Лімфо-
Моно- філи філи мієло- цити юні паличко
-ядерні сегменто
-ядерні цити цити
2 0,5 0
2 8
60 23 4,5 В мазку крові: незначний анізоцитоз, ретикулоцити - 3,4%.
1. Визначте характер змін периферичної крові в даному випадку.
Обґрунтувати відповідь.
Эритроцитоз, увеличение общего гемоглобина, ЦП в норме, ретикулоцитоз. Данные изменения характерны для повышенной стимуляции эритропоэза и гемопоэза.
2. Який патогенез цих змін? Хроническая дыхательная недостаточность привела к возникновению хронической гипоксии, увеличилось образование эритропоэтина почками,
и увеличилась чувствительность к нему. Это привело к возникновению абсолютного вторичного эритроцитоза. Задача № 12. Хвора Н, 29 років, хворіє на тиреотоксикоз протягом 2 років. При дослідженні крові виявлено:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


написать администратору сайта