Задачи патофизиология. Додаток 2 Задачі до контролю засвоєння розділу 2 Патологія крові Задача 1
 Скачать 1.48 Mb.
|
|
(падіння артеріального тиску, субфебрильна температура, блювота). Встановлено діагноз «кишкова непрохідність, кишкова аутоінтоксикація». 1. Який механізм порушення функції шлунково-кишкового тракту має місце при перитоніті? 2. Вкажіть вид і причину кишкової непрохідності? 3. Який механізм розвитку кишкової аутоінтоксикації? 1. Порушення моторно-евакуаторної, всмоктуючої, секреторних функцій. Внаслідок розвитку кишкової непрохідності, аутоінтоксикації, відсутності перистальтики. 2. Функціональна непрохідності кишечника. Виділяють декілька механізмів її розвитку. 1) нервово-рефлекторне гальмування, що виникає при подразненні очеревини по типу вісцеро-вісцеральних рефлексів і реакцій центральної нервової системи. 2) пізніше моторика кишечника додатково пригнічується в результаті токсичного впливу як на центральну нервову систему, так і на власний нервовий і м'язовий апарат кишечника. 3) на стан шлунково-кишкового тракту впливають також порушення електролітного балансу і кислотно-лужного стану, так як гіпокаліємія і ацидоз значно знижують скоротливу здатність м'язової стінки кишечника. 3. Через розвиток кишкової непрохідності виникає аутоінтоксикація. - посилення гнильних і бродильних процесів в кишечнику. Бродіння супроводжується розщепленням вуглеводів з утворенням кислот. Гнильні процеси ведуть до утворення з білків ряду токсичних речовин: скатола, індолу, крезолу, фенолу. - недостатність знешкоджуючих функції печінки при надлишку надходження токсичних речовин по ворітної вени; - недостатнє виведення нирками цих речовин; - роздратування токсичними речовинами хеморецепторів, механорецепторов кишечника, рецепторів судин головного мозку і внутрішніх органів. Задача № 105. В інфекційному відділенні знаходиться хворий з нападом хронічного холециститу. Скаржиться на різкий біль в правому підребер'ї, що посилюється при прийомі жирної їжі, свербіж і жовтушність шкірних покривів, множинні дрібні крововиливи. При лабораторному дослідженні виявлена виражена стеаторея (підвищений вміст жирів в калі), зниження показників згортання крові (протромбінового індексу). 1. Який механізм розвитку стеатореї в даному випадку? 2. Який патогенетичний зв'язок між стеатореєю і розвитком крововиливів? 3. Який патогенез дрібних крововиливів? 4. Поясніть можливі механізми зниження показників згортання крові 1. Повна обтурація жовчовивідних шляхів призводить до розвитку ахолічного синдрому (ахолія – ненадходження жовчі в кишки, котрий характеризується порушенням кишкового травлення. Внаслідок відсутності в кишках жовчних кислот не активується ліпаза, не емульгуються жири, не утворюються розчинні комплекси жовчних кислот із жирними кислотами, у зв’язку з чим 60-70 % жирів не перетравлюються, не всмоктуються і видаляються з організму разом із калом (стеаторея). 2. Порушення всмоктування вітамину К, що є жиророзчинним. 3. Вітамін К бере участь у процесі згортання крові при кровотечах, тому при його нестачі розвивається підвищена кровоточивість. (регулює процес утворення тромбіну з протромбіну) 4. Тривалий застій жовчі зумовлює ушкодження гепатоцитів – до механічної жовтяниці приєднується печінкова, розвиваються холестатичний цироз і функціональна недостатність печінки. Через це може порушуватись процеси зсідання крові. Задача № 106. Хворий Л, 54 років, надійшов в клініку з приводу жовтяниці неясного походження. Скаржиться на свербіж шкіри, жовтушність шкіри та склер. У калі знижений вміст стеркобилиногена. У крові виявлено підвищення рівня прямого білірубіну. З метою диференціальної діагностики у хворого визначили вміст протромбіну в крові, який виявився помітно знижений. Потім протягом 4 днів вводили внутрішньовенно по 70 мг вітаміну К і знову досліджували кров на вміст протромбіну. У день закінчення ін'єкцій вітаміну К вміст протромбіну збільшився на 40%. 1. Чи свідчить результат цієї проби про порушення білково-синтетичної функції печінки? 2. На користь якої жовтяниці може свідчити результат цієї проби? Обґрунтуйте відповідь. 3. Який механізм зниження вмісту протромбіну в даному випадку? 1. Так, через нестачу мікроелементів необхідних для синтезу. 2. Механічної. На наявність механічної жовтяниці вказує свербіж шкіри, жовтушність шкіри та склеру калі знижений вміст стеркобилиногена, у крові виявлено підвищення рівня прямого білірубіну 3. Через обтурацію жовчовивідних шляхів порушується всмоктування вітаміну К, який бере участь регулюванні процесу перетворення тромбіну з протромбіну. Задача № 107. Хвора Н, 46 років. При надходженні в клініку скаржиться на слабкість, відсутність апетиту, нудоту, біль у правому підребер'ї, що посилюються при прийомі жирної їжі, потемніння сечі. Півтора місяці тому знаходилась в стаціонарі з травмою ноги, де проводилися внутрішньовенні ін'єкції. При клініко-лабораторному дослідженні виявлено: виражена іктеричність шкіри, склер. У крові визначається збільшення непрямого білірубіну і прямий (некон'югований) білірубін - 71,8 мкмоль / л. У сечі - білірубін і уробілін у великій кількості. У калі - стеркобілін знижений. 1. Вкажіть тип жовтяниці, наявний у даній хворій. Обґрунтуйте відповідь. 2. Які механізми гіпербілірубінемії приданому типі жовтяниці? 3. Який білірубін був виявлений в сечі? Обґрунтуйте відповідь. 4. Які механізми уробілінуріі? 1. Паренхіматозна жовтяниця. На це вказує виражена іктеричність шкіри, склер, збільшення непрямого білірубіну і прямий (некон'югований) білірубін - 71,8 мкмоль / л. У сечі - білірубін і уробілін у великій кількості. У калі - стеркобілін знижений 2. Ураження гепатоцитів призводить до порушення процесів: 1) транспорту некон’югованого білірубіну в клітини печінки; 2) кон’югації з глюкуроновою кислотою 3) виведення кон’югованого білірубіну в жовчі капіляри. Таким чином, зменшується інтенсивність захоплення і зне-шкодження білірубіну гепатоцитами. Результатом є підвищення концентрації загального білірубіну (до 50 - 200 мкмоль/л), але не лише за рахунок непрямого білірубіну. 3. Прямий білірубін. Пошкоджені гепатоцити починають виділяти синтезовану ними жовч не тільки в жовчні капіляри, але і в кровоносні. Це зумовлює появу в крові вільних жовчних кислот, збільшення в ній рівня загального білірубіну за рахунок прямого, а також - поява йогов сечі 4. Насичений жовтий колір сечі пояснюється підвищеним вмістом в ній прямого білірубіну (білірубінурія) і уробіліну, який недостатньо руйнується в печінці після надходження в неї завдяки печінково-кишковому кругообігу, потрапляє в загальний кровотік і виводиться нирками Задача № 108. Хвора Д, 38 років. Протягом 5 років страждає на сечокам'яну хворобу та хронічний холецистит. Загострення захворювання настало 2 добитому після порушень в харчуванні і проявилося больовим синдромом в області правого підребер'я і епігастральній ділянці. Через добу після больового синдрому з'явилося жовтяничне фарбування шкіри і склер. При клініко-лабораторному дослідженні виявлено: печінка дещо збільшена, чутлива і болюча при пальпації. У крові виявлено 25 мкмоль / л некон'югованого (вільного) і 147 мкмоль / л кон'югованого (зв'язаного) білірубіну. Сеча темного забарвлення, кал безбарвний. 1. Вкажіть тип і причину жовтяниці, що є у даної хворої. Обґрунтуйте відповідь. 2. Чим обумовлена зміна кольору сечі в даному випадку і чому? 3. Який механізм виявлених змін калу 1. Механічна жовтяниця виникла через обтурацію жовчних шляхів. До цього призвів хронічний холецистит. Проявами механічної жовтяниці є У крові виявлено 25 мкмоль/л некон'югованого (вільного) і 147 мкмоль/л кон'югованого (зв'язаного) білірубіну. Сеча темного забарвлення, кал безбарвний. 2. При розпаді білірубіну, в сечу виходе стеркобілін і саме він спричинює забарвлення сечі в колір темного пива. 3. Кал знебарвлений – відсутність стеркобіліну, який не утворюється в кишках через припинення екскреції глюкуронідів білірубіну Задача № 109. У хворого Р, 2 років, протягом останнього тижня визначалися катаральні явища, слабкість, головний біль, субфебрильна температура. День тому з'явилися жовтушність склер, темна сеча, в зв'язку з чим був госпіталізований в інфекційне відділення. При обстеженні в крові виявлено: прямий білірубін - 27,4 мкмоль / л, непрямий - 51,3 мкмоль / л. Сеча темно-бурого кольору, каламутна, реакція на білірубін різко позитивна. Кал слабо забарвлений. 1. Вкажіть тип і механізм жовтяниці, наявній у даного хворого. Обґрунтуйте відповідь. 2. Який механізм підвищення прямого і непрямого білірубіну в крові? 3. Чим обумовлена зміна кольору сечі і калу в даному випадку і чому? 1. Паренхіматозна жовтяниця. Про це свідчить: прямий білірубін - 27,4 мкмоль/л, непрямий - 51,3 мкмоль/л. Сеча темно-бурого кольору, каламутна, реакція на білірубін різко позитивна. Кал слабо забарвлений. 2. Ураження гепатоцитів призводить до порушення процесів: 1) транспорту некон’югованого білірубіну в клітини печінки; 2) кон’югації з глюкуроновою кислотою 3) виведення кон’югованого білірубіну в жовчі капіляри. Таким чином, зменшується інтенсивність захоплення і зне-шкодження білірубіну гепатоцитами. Результатом є підвищення концентрації загального білірубіну (до 50 - 200 мкмоль/л), але не лише за рахунок непрямого білірубіну. 3. Ураження клітин печінки призводить до підвищення їх проникності і саме тому спостерігається зворотна дифузія прямого (кон’югованого) білірубіну з жовчних в кровоносні капіляри. У сечі з’являється кон’югований білірубін та підвищується кількість уробіліну, тому сеча набуває темного кольору. Кал знебарвлюється за рахунок зменшення вмісту стеркобіліну. Виникає жовтяничне забарвлення шкіри та слизових оболонок. Задача № 110. Хвора К, 14 років. Надійшла до лікарні зі скаргами на загальну слабкість, біль у правому підребер'ї. З дитинства у хворої відзначалася невелика жовтушність шкірних покривів при загальному задовільному стані. Три місяці тому з'явився біль в правому підребер'ї, посилилася жовтяниця. При клініко-лабораторному дослідженні виявлено жовтушність шкірних покривів, вміст білірубіну в сироватці крові 51 мкмоль/л, реакція з диазореактивом Ерліха непряма. Сеча темна. Кал інтенсивно забарвлений. 1. Вкажіть тип жовтяниці і можливу причину розвитку даного типу жовтяниці? 2. Підвищення якого типу білірубіну може бути найбільш імовірним в даному випадку і чому? 3. Які причини і механізми змін в сечі і калі? 1. Гемолітична жовтяниця. При посиленому гемолізі еритроцитів в зірчастих ендотеліоцитів печінки, макрофагах селезінки, кісткового мозку утворюється така велика кількість вільного (непрямого, некон'югованого) білірубіну, що гепатоцити печінки виявляються не в змозі повністю витягти його з крові і зв'язати з урідіндіфосфоглкжуроновой кислотою (відносна печінкова недостатність). 2. Непрямого білірубіну. На це вказує реакція з диазореактивом Ерліха непряма. 3. При гемолітичній жовтяниці в печінці, жовчних шляхах і кишечнику синтезується надлишкова кількість глюкуронідів білірубіну, уробіліногену, стеркобилиногена (гіперхолія - збільшена екскреція жовчі в кишечник, що призводить до підвищеного виділення стеркобилина і уробіліну з калом і сечею Задача № 111. Хвора А, 12 років, під час надходження до клініки пред'являє скарги на нудоту, блювоту, свербіж шкіри. Захворіла 8 днів тому. При огляді: склери і шкірні покриви жовтушні, печінка і селезінка збільшені. АТ - 100/60 мм.рт.ст., пульс - 60 на хвилину, ритмічний. Загальний вміст в сироватці білірубіну - 76 мкмоль / л, з них непрямого - 20,5 мкмоль / л. У сечі присутні білірубін, уробілін. Кал світлий. 1. Визначити тип жовтяниці і стадію розвитку. 2. Який вид білірубіну визначається в сечі хворий? Обґрунтуйте відповідь. 3. Яка можлива причина свербежу приданому типі жовтяниці? 1. Паренхіматозна жовтяниця. Жовтушна стадія 2. Ураження клітин печінки призводить до підвищення їх проникності і саме тому спостерігається зворотна дифузія прямого (кон’югованого) білірубіну з жовчних в кровоносні капіляри. У сечі з’являється кон’югований білірубін та підвищується кількість уробіліну, тому сеча набуває темного кольору 3. Подразнення чутливих нервових закінчень шкіри жовчними кислотами призводить до шкірного свербежу. Задача № 112. Хвора Д, 39 років. Захворювання розвинулося гостро, після охолодження. Раптово з'явилася різка слабкість, задишка, короткочасна втрата свідомості, помірна жовтушність шкіри та склер. При лабораторному дослідженні виявлено: білірубін сироватки крові - 70 мкмоль / л. У сечі і калі міститься збільшена кількість уробіліну і стеркобіліну. Білірубін в сечі не визначається. 1. Визначити тип жовтяниці. 2. Який білірубін визначається в сироватці крові у хворої? 3. Чим можна пояснити розвиток задишки і короткочасної втрати свідомості в даному випадку? 1. Гемолітична 2. Непрямий білірубін 3. Причиною виникнення гемолітичної жовтухи є посилений гемоліз еритроцитів при гемолітичних анеміях. Анемія може призвести до задишки та втрати свядомості. Задача № 113. У хворої Т, 47 років, до тривало існуючого диспепсичного синдрому приєдналася швидко наростаюча жовтяниця. При клініко-лабораторному дослідженні виявлено: печінка збільшена, жовчний міхур доступний пальпації. У крові міститься 342 мкмоль / л білірубіну, реакція з діазореактивом Ерліха пряма. У сечі визначається білірубін у великій кількості. Кал знебарвлений. 1. Визначити тип жовтяниці. 2. Який тип білірубіну визначається в даному випадку? 3. Які механізми підвищення вмісту білірубіну в крові приданому типі жовтяниці? 1. Механічна жовтяниця 2. Прямий білірубін. Доказом цього є реакція з діазореактивом Ерліха пряма 3. Підвищення тиску жовчі в протоках, розташованих вище місця обструкції. В результаті ці протоки розширюються в діаметрі, а в кров з жовчі, що перебуває під підвищеним тиском, проникають білірубін, жовчні кислоти і інші складові частини жовчі. Оскільки в жовчних протоках знаходиться білірубін, що вже пройшов через печінкову клітку і приєднав до себе залишок глюкуронової кислоти (прямий білірубін), то і в кров при жовчної гіпертензії потрапляє в більшій мірі прямий білірубін. Задача № 114. Хворий С, 50 років, знаходиться в клініці з діагнозом хронічного гепатиту, ускладненого цирозом печінки. Хворий скаржиться на різке зниження працездатності, апетиту, втрату маси тіла на 10 кг протягом 2 місяців, шкіра бліда, з жовтуватим відтінком, суха, лущиться. При обстеженні виявлено збільшення живота, наявність асциту, виражений малюнок підшкірних венозних судин на передній стінці черевної порожнини (голова медузи»), дрібні крововиливи на шкірі, кровоточивість ясен, в крові визначається гіпоальбумінемія (29,7 гл. 1. Яка патологія розвинулася у хворого 2. Що є причиною і який патогенез цієї патології? 3. Який механізм асциту при даній патології? Чи є патогенетичний зв'язок між гіпоальбумінемією і асцитом Якщо так, то який саме. 4. Про розвиток якого процесу свідчать розширені підшкірні вени і чи є він компенсаторним? 1)Портальна гіпертензія - це стан, для якого характерне стійке підвищення тиску у басейні ворітної вени на 25-30 мм рт. ст. (норма – 7-10 мм рт. ст, зумовлене анатомічною або функціональною обструкцією кровотоку у системах ворітної вени, печінкових вен, нижньої порожнистої вени 2) Причиною її виникнення є цирроз перешкода на рівні внутрішньопечінкових розгалужень ворітної вени, тобто у самій печінці.) 3) Асцит безпосерденьо пов’язаний з гіпоальбумінемією, до якої призводить порушення білоксинтезуючої функції печінки внаслідок цирозу. Виникає також диспротеїнемія. Зниження онкотичного тиску плазми призводить до асциту. 4) Колатеральний кровообіг. Це компенсаторний механізм, оскільки воротна вена має багату кількість порто-кавальних анастамозів с верхньою і нижньою полими венами. Задача № 115. Хворий С, 35 років, знаходиться в кардіологічному відділенні з діагнозом «мітральний стеноз, правошлуночкова серцева недостатність». Шкіра бліда, з жовтуватим відтінком, суха, лущиться. При зовнішньому обстеженні виявлено збільшення живота, наявність асциту, виражений малюнок підшкірних венозних судин на передній стінці черевної порожнини (голова медузи»), в крові гіпоальбумінемія (21,3 гл. 1. Яка патологія розвинулася у хворого 2. Що є причиною і який патогенез цієї патології? 3. Який механізм асциту при даній патології? 4. Про порушення якого виду обміну свідчить сухість та лущення шкіри? 1. Портальна гіпертензія 2. Застій крові у великому колі кровообігу. 3. Асцит безпосерденьо пов’язаний з гіпоальбумінемією, до якої призводить порушення білоксинтезуючої функції печінки внаслідок цирозу. Виникає також диспротеїнемія . Зниження онкотичного тиску плазми призводить до асциту. 4. Білкового обміну Задача № 116. Хворий Ж, 48 років, знаходиться у відділенні реанімації з отруєнням чотирьоххлористим вуглеводнем. Стан важкий, хворий без свідомості, «печінковий» запах з рота. Пульс ниткоподібний, слабкого наповнення, нерегулярний, ЧСС 40 уд/хв АТ 95/55 мм. рт. ст. При дослідженні мозку виявлено різке зниження його електричної активності, придушення всіх рефлексів. Дихання періодичне, характеризується тим, що дихальні рухи раптово припиняються так само, як і раптово починаються. У крові різке зниження вмісту білка (16 гл, високий вміст прямого білірубіну (155 мкмоль/л). У сечі виявлено високий вміст аміаку. 1. Який патологічний стан розвинулося у хворого 2. Який патогенетичний механізм розвитку даного патологічного стану 3. Поясніть механізм таких порушень, як втрата свідомості, пригнічення всіх рефлексів;–• періодичне дихання;–• різке зниження вмісту білка. 4. Чим обумовлено підвищення вмісту прямого білірубіну у даного хворого 1. Печінкова кома 2. При порушенні антитоксичної функції гепатоцитів або при шунтуванні крові з ворітної в порожнисті вени в ній накопичуються токсичні продукти метаболізму, такі як аміак, феноли, токсичні поліпептиди, тирамін і ін. Аміак з'єднується в головному мозку з αкетоглутаровою кислотою, і в результаті утворюється глутамінова кислота. Таким чином аміак блокує участь α- кетоглутаровой кислоти в циклі Кребса. Тирамін, потрапляючи в центральну нервову систему, стимулює утворення нейромедіаторів (допаміну і |