Экзаменационные вопросы по акушерству и гинекологии для педиатрического факультета 20182019 гг. ( составила группа 2502 педфак 2019год)
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
114. Послеродовые гнойно-септические заболевания. Этиология. Патогенез. Классификация Послеродовые гнойно-септические заболевания — сложные по патогенезу процессы, протекающие в послеродовом периоде на фоне угнетения иммунной активности вследствие нарушенного взаимодействия макро- и микроорганизмов. Имеют значение характер возбудителя, концентрация его в очаге инфекции и общая эпидемическая обстановка в родильном доме. Ранее доминировали стафилококк и стрептококк, в настоящее время чаще встречается неклостридиальная инфекция. Снижению иммунной защиты способствует стресс, переносимый женщиной во время родов. Послеродовая матка представляет собой кровоточащую рану с обрывками оболочек и является прекрасной питательной средой для различных микроорганизмов. Предрасполагающими факторами для возникновения инфекции являются длительные изнурительные роды, неполноценное кровезамещение и обезболивание родов, снижение иммунитета, нарушение белкового обмена, наличие местных инфекционных процессов, травм и размозженных тканей в родах. Классификация I степень развития: клиническая картина определяется местными проявлениями инфекции в области раны: 1) послеродовая язва; 2) гнойный эндометрит. II степень — картина местного инфекционного процесса, но он уже распространяется за пределы раны: 1) метрит и параметрит; 2) сальпингоофорит; 3) пельвиоперитонит; 4) метротромбофлебит; 5) ограниченный тромбофлебит вен таза и бедра. III степень — распространенная (разлитая) инфекция: 1) разлитой перитонит; 2) анаэробная газовая инфекция; 3) прогрессирующий тромбофлебит; 4) септический эндотоксический шок. IV степень — генерализованная инфекция: 1) сепсис без выраженного метастазирования (септицемия); 2) сепсис с выраженным метастазированием (септикопиемия). Факторы риска: 1) микротравмы (разрывы) родовых путей, нагноение ушитых разрывов; 2) наличие абортов в анамнезе; 3) длительность второго периода родов менее 15 мин и более 45 мин; 4) инфекционные заболевания половых путей; 5) длительность безводного промежутка превышает 12 ч; 6) частые влагалищные исследования в родах (более 3); 7) ожирение, варикозная болезнь, заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, ревматизм, нейроциркуляторная дистония), заболевания почек; 8) хорионамниониты, поздний гестоз; 9) слабость родовой деятельности. Пути распространения инфекции: 1) восходящий (из влагалища — на шейку матки, затем на матку, маточные трубы и т.д.); 2) лимфогенный; 3) гематогенный. Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде. 1. Первичная профилактика послеродовых ГВЗ включает в себя систему со циальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение развития ГВЗ путем устранения причин их возникновения - профи лактика, своевременное выявление и лечение у беременных, рожениц и родиль ниц экстрагенитальных и генитальных заболеваний; осложнений беременности, родов и послеродового периода. 2. Вторичная профилактика послеродовых ГВЗ - это предупреждение акти вации и прогрессирования уже имеющегося послеродового ГВЗ - раннее выяв ление ГВЗ; предупреждение их развития; предупреждение возникновения ос ложнений, рецидивов, хронических форм заболеваний и их последствий путем ранней активной комплексной терапии. 115. Хориоамнионит. Этиология. Клиника. Диагностика. Акушерская тактика. Хориоамнионит - сочетанное воспаление хо риона и амниона, которое чаще возникает при преждевременном излитии околоплодных вод. Способствуют заболеванию наличие кольпита и цервицита, не которые инвазивные методы диагностики состояния плода (амниоскопия, амниоцентез и др.), истмико-цервикальная недостаточность, пролонгирование родов, многочисленные влагалищные исследования. Этиология: микроорганизмы, обитающие в нижних отделах полового тракта - кишечная палочка, энте рококки, стрептококки группы В, неспорообразующие анаэробы. Клиника. При внутриматочной инфекции у беременной или роженицы нередко на фоне относительно длительного безводного периода от мечаются ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, тахикардия у матери (более 100 уд/мин) и плода (более 160 уд/мин), болезненность матки при пальпации, специфический запах около плодных вод, гноевидные выделения из половых путей, появление лейкоцитоза. Осложнения: переход в послеродовой эндометрит другие послеро довые гнойно-септические заболевания, инфекционно-токсический шок. Лечение. 1. Антибиотики, действующие на аэробную и анаэробную микрофлору: ампициллин с гентамицином и метронидазолом, цефалоспорины с аминогликозидами и клиндамицином, цефалоспорины или аминогликозиды с метронидазолом. 2. Антиагрегантные препа раты - реополиглюкин, неорондекс, трентал или компламин. 3. С це лью более быстрого родоразрешения внутривенно вводят окситоцин в сочетании с простагландинами. При затяжном втором периоде ро дов применяют акушерские щипцы или вакуум-экстракцию плода. В случае упорной слабости родовой деятельности допустимо родоразрешение путем кесарева сечения. 3. При развитии картины тяжелой инфекции с выраженным поражением матки могут возникнуть по казания к экстирпации матки. После родов или операции интенсив ную терапию продолжают до стойкой нормализации температуры тела и улучшения общего состояния больной. 116. Послеродовый эндометрит. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия. Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора. Клиника. 1. Легкая форма. Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×109/л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми. 2. Тяжелый эндометрит. Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов. Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×109/л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена. Лечение. 1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков. 2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки). Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин. 3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы). Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней. 4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера). 5. Витаминотерапия. 117. Инфекция послеоперационной раны после кесарева сечения и зашивания разрывов мягких тканей родовых путей. Клиника. Диагностика. Лечение. Клиническая картина . При инфицировании раны и ее нагноении обычно повышается температура тела, появляется озноб, снижается аппетит, нередко отмечаются локальные болевые ощущения. В области раны видны гиперемия кожных покровов и отек. При пальпации определяется уплотнение и болезненность. Увеличивается в крови содержание лейкоцитов, повышается СОЭ. Лечение. При нагноении операционной раны швы снимают и обеспечивают отток раневого отделяемого, гнойные полости дренируют. Показаны антибиотики, общеукрепляющая, гидратационная терапия, протеолитические ферменты. 118. Послеродовый мастит. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. Мастит - воспаление тканей молочной железы на фоне лактации остается одним из распространенных заболеваний послеродового периода. Развитию мастита в 80-90 % способствует лактостаз - задержка отделения молока. Лактостаз может возникнуть с 3-го дня после родов и далее в последующие 6 недель. Клинически лактостаз сопровождается равномерным нагрубанием молочных желез, болезненностью их, повышением температуры тела до 38о С и выше. Общее состояние пациентки существенно не изменяется. При лактостазе чрезвычайно важным является опорожнение молочных желез, восстановление выделения и отделения молока. С этой целью необходимо отрегулировать режим кормления, после которого молоко сцеживают, лучше с помощью молокоотсоса. Целесообразно ограничить прием жидкости для снижения секреции молока. Хороший эффект наблюдается при наложении полуспиртового компресса на 3-4 часа на молочные железы. При отсутствии эффекта от сцеживания для уменьшения образования молока назначают парлодел или достинекс, антибиотики широкого спектра действия пенициллинового ряда, при применении которых возможно кормление. Этиология и патогенез. Возбудителем мастита в 92 % случаев является золотистый стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другой микрофлорой (кишечной, синегнойной палочкой). Мастит могут вызывать также условно патогенные грамотрицательные бактерии. Входными воротами инфекции чаще всего являются трещины сосков. При этом инфекция распространяется галактогенным, лимфогенным или гематогенным путем. Появившиеся на 2-3 день после родов трещины сосков затрудняют функцию молочной железы из-за болей во время вскармливания. Выраженная болезненность является причиной прекращения кормления и отказа от сцеживания. В этих условиях может развиться лактостаз. При нарушении выделения молока создаются условия для размножения и активации микробов, вызывающих воспалительный процесс, который из-за особенностей строения молочных желез (широкая сеть молочных и лимфатических протоков, большое количество жировой клетчатки, полостей) быстро распространяется на соседние участки. Классификация и клиника мастита.Выделяют мастит: негнойный; серозный, инфильтративный; гнойный: абсцедирующий, инфильтративно-абсцедирующий, флегманозный, гангренозный. Все формы мастита начинаются остро: повышается температура до 38-40 °С, появляется озноб, отмечается плохой аппетит, слабость, головная боль, ухудшается самочувствие. Молочная железа увеличена, гиперемирована, резко болезненна. В случае серозного мастита при пальпации молочной железы определяется диффузный отек тканей из-за наличия воспалительного экссудата. При инфильтративном - на фоне отека появляется инфильтрат без четких границ и участков размягчения. При абсцедирующем мастите пальпируется резко болезненный инфильтрат с полостью, над который определяется симптом флюктуации. Процесс распространяется за пределы квадранта железы. При образовании флегмоны молочная железа значительно увеличивается, в процесс вовлечены 3-4 квадранта железы. Кожа резко гиперемирована, напряжена, местами с цианотичным оттенком. Иногда кожа над инфильтратом напоминает лимонную корку. Гангренозная форма мастита сопровождается некрозом кожи и гнойным расплавлением подлежащих тканей. В воспалительный процесс вовлечены все квадранты молочной железы. Диагностика. Для диагностики мастита имеют значение клинические симптомы интоксикации и изменения молочной железы. В крови определяется повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко снижены уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Флегмонозная и особенно гангренозная форма мастита сопровождается выраженными изменениями крови: СОЭ достигает 50 мм/час, число лейкоцитов - 20∙109/л, появляются палочкоядерные лейкоциты. В моче определяют белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Существенную помощь в диагностике мастита оказывает УЗИ. При серозном мастите выявляют затушеванность рисунка и лактостаз. В начальной инфильтративной стадии мастита определяют участки гомогенной структуры с зоной воспаления вокруг и лактостазом. При УЗИ молочной железы, пораженной гнойным маститом, чаще всего обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации, - "пчелиные соты". УЗИ позволяет легко диагностировать абсцедирующую форму мастита, при которой визуализируется полость с неровными краями и перемычками, окруженная зоной инфильтрации. Лечение должно быть комплексным. Негнойные формы лактационного мастита лечат консервативно. Лечение гнойных форм начинается с хирургического вмешательства, осуществляемого хирургами. При негнойных маститах показано: медикаментозное прекращение лактации, назначение антимикробных, десенсибилизирующих и повышающих иммунитет препаратов. Для прекращения лактации используют парлодел или достинекс, в качестве антибактериального лечения - антибиотики широкого спектра действия. При анаэробных возбудителях применяют линкомицин, клиндамицин, эритромицин, рифампицин. Большинство штаммов анаэробных микроогранизмов чувствительно к метронидазолу, который широко используют при лечении мастита. Назначают противогистаминные препараты: супрастин, димедрол, дипразин. С целью дезинтоксикации при гнойных формах мастита проводят инфузионную терапию кристаллоидами. Физические методы лечения следует применять дифференцированно в зависимости от формы мастита: при серозном мастите - микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, ультрафиолетовые лучи; при инфильтративном мастите - те же физические факторы, но с увеличением тепловой нагрузки. При купировании клинических проявлений мастита возможно восстановление лактации.
Показанием к полному прекращению лактации у больных тяжелым и резистентным к терапии маститом: переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение; тенденция к образованию новых гнойных очагов после хирургического вмешательства; вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); флегмонозный и гангренозный мастит; мастит при инфекционных заболеваниях других органов и систем. Для подавления лактации применяют парлодел.
119. Послеродовой перитонит. Этиология, клиническая картина, диагностика, лечение. В акушерской практике перитонит чаще всего возникает после кесарева сечения (0,3-1,5 %), но может быть и после инфицирования родовых путей вследствие их травмы в процессе родоразрешающих влагалищных операций. Крайне редко при заражении во время беременности гонореей возможно развитие перитонита как до самопроизвольных родов, так и после них. Основной причиной перитонита является несостоятельность швов на матке после кесарева сечения или инфицированная матка. Патогенез. Акушерский перитонит при несостоятельности послеоперационной раны на матке развивается в ответ на попадание из матки в брюшную полость инфицированного агента и детрита. Если источником перитонита является выраженный эндометрит, то инфицирование распространяется по трубам. Большое значение в развитии воспалительного процесса в брюшной полости имеет вирулентность микроорганизмов и иммунная защита. В зависимости от защитных сил организма процесс либо купируется, либо возникает разлитой перитонит. Защитная реакция организма проявляется активацией иммунитета, экспрессией противовоспалительных интралейкинов с одновременным снижением выделения провоспалительных интралейкинов. При этом повышается концентрация провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли a (ФНОa), ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8. Провоспалительные медиаторы способствуют привлечению в очаг воспаления нейротрофилов, Т- и В-лимфоцитов, тромбоцитов, факторов свертывания крови. Повышенная концентрация провоспалительных цитокинов в крови способствует нарушению микроциркуляции в очаге воспаления, брюшине: спазм прекапиллярных сфинктеров, паралитическое расширение артериол. В результате нарушения проницаемости микрососудов жидкая часть крови вместе с форменными элементами выходит из сосудистого русла. Одновременно активируются фагоцитоз повреждающих агентов, а также регенерация и репарация поврежденных структуру Если не возникает отграничение процессов воспаления, то происходит накопление медиаторов воспаления в кровеносном русле с усилением проявления заболевания и нарастанием экзотоксикоза. Перитонит любого генеза сопровождается парезом кишечника. В настоящее время это объясняют наличием автономной интрамуральной нервной структурой кишечной стенки, "водителем ритма" который предположительно локализуется в области двенадцатиперстной кишки. Предполагают, что под влиянием воспаления висцеральной и в определенной мере париетальной брюшины рефлекторно подавляется перистальтика кишечника. Паретическое расширение и переполнение содержимым кишечных петель приводят к ишемии и гипоксическому повреждению интрамурального нервного аппарата. Сначала при этом утрачивается способность передавать импульсы, а затем и воспринимать их мышечными клетками кишечника. В условиях пареза кишечника микроорганизмами, вегетирующими в кишечнике, выделяются эндо- и экзотоксины, нарушается активная реабсорбция и происходит переполнение кишечника жидким содержимым. Стенка кишечника становится проходимой для микроорганизмов и токсинов. Парез кишечника приводит к высокому стоянию диафрагмы, а следовательно, и к легочной недостаточности. Тяжелые потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой, рвотой, обусловливают снижение как объема циркулирующей крови, так и сердечного выброса, способствуя развитию эндотоксического шока. Наблюдаются выраженные изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и внутрисосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления. В связи с высокой лихорадкой происходит усиление метаболизма и эндогенная интоксикация, которая усугубляется в результате поступления в брюшную полость через измененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого, а также бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов, кининов и других продуктов повышенного протеолиза. Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина перитонита после кесарева сечения отличается от перитонита в хирургической практике. Акушерский перитонит имеет раннее начало после кесарева сечения, его клинические проявления стерты. Симптомы интоксикации появляются на 2-3-и сутки: жажда, сухость во рту, слабость, вздутие живота, тахикардия, повышение температуры тела до 38°C и выше, может быть озноб. При объективном обследовании отмечаются некоторая сухость языка и, что особенно важно, выраженный парез кишечника, а также тахикардия, несоответствующая температуре. Симптомов раздражения брюшины, свойственных перитониту в хирургической практике, после кесарева сечения либо нет, либо они выражены слабо. Анализ крови свидетельствует о лейкоцитозе и сдвиге формулы влево (увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов). При УЗИ визуализируются раздутые петли кишечника, заполненные гипоэхогенным содержимым, определяется гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики. Нередко определяется свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, а также в латеральных каналах и в позадиматочном пространстве. О неполноценности швов на матке после кесарева сечения свидетельствует неравномерная толщина стенки матки в проекции шва по данным УЗИ, жидкостные структуры, симптомы "ниши" в этой области. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости также выявляются признаки пареза кишечника: раздутые петли и утолщение его стенок. При динамической паретической непроходимости определяются уровни жидкости в кишечнике. В последующем симптомы перитонита нарастают: появляются рвота, частый жидкий стул; сохраняется высокая температура тела; язык становится не только сухим, но и обложенным белым налетом; отмечается положительный симптом раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга). В крови наблюдается выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ повышена, но это не имеет существенного значения, так как ее повышение сопровождает беременность и ранний послеродовый период. Лечение. При подозрении на перитонит следует оценить состояние послеродовой матки. Если имеются симптомы эндометрита, то его интенсивно лечат. Лечение предполагаемого перитонита после кесарева сечения начинают с инфузии жидкости, борьбы с инфекцией, парезом кишечника, метаболическими нарушениями, проводят иммунокоррекцию. Внутривенно вводят как кристаллоиды под контролем ЦВД (до 1500-2000 мл), так и коллоиды (400-500 мл). При первом же подозрении на перитонит следует использовать антибиотики широкого спектра действия. Для устранения пареза кишечника производится декомпрессия желудочно-кишечного тракта (дренирование желудка зондом), а затем назначают средства, усиливающие моторную деятельность кишечника: 1 мл 0,1% раствора прозерина на 60 мл гипертонического раствора хлорида натрия внутривенно. С той же целью ставят клизму с гипертоническим раствором. При перитоните рекомендуется также применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстеразную активность эндогенных и экзогенных протеиназ (тросиол, контрикал, гордокс, пантрипин). Эти препараты тормозят кининогенез, фибринолиз, а также блокируют микробные протеиназы. Иммунотерапия включает в себя применение пентаглобина. При неэффективности терапии и нарастании симптомов перитонита проводят чревосечение. Объем оперативного вмешательства зависит от состояния шва на ране матки, выраженности эндометрита и перитонита. При гнойном разлитом перитоните на фоне выраженного эндометрита и несостоятельности швов производят экстирпацию матки без придатков с тщательной санацией и дренированием брюшной полости. Если при чревосечении обнаруживаются полноценная матка, без дефекта в области разреза (хорошо лежат швы) и серозно-фиброзный выпот, то можно ограничиться санацией и дренированием брюшной полости и продолжать интенсивную терапию. При выраженном парезе кишечника можно применить его дренирование введением зонда per os в двенадцатиперстную кишку. В настоящее время при несостоятельности раны на матке после кесарева сечении и симптомах перитонита эффективно осуществляют органосохраняющие операции: иссекаются измененные края раны на матке и накладываются отдельные швы синтетическими нитями. Проводятся дренирование брюшной полости и интенсивная терапия перитонита. Подобные операции производятся высококвалифицированными специалистами и в учреждениях, оснащенных современным оборудованием. Профилактика перитонита складывается из нескольких моментов. Во-первых, необходима взвешенная оценка показаний и противопоказаний к кесареву сечению. Во-вторых, операцию следует выполнять на высоком профессиональном и техническом уровне. При кесаревом сечении большое значение имеют способ ушивания раны и шовный материал. Предпочтительнее использовать синтетические нити. |