Экзаменационные вопросы по акушерству и гинекологии для педиатрического факультета 20182019 гг. ( составила группа 2502 педфак 2019год)
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
120. Послеродовой сепсис: этиология, клиника, диагностика, особенности течения и принципы терапии, профилактика. Сепсис – патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и частым образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. 1.2 Этиология и патогенез Акушерский сепсис относят к полиэтиологическим заболеваниям. Его могут вызывать большинство патогенных и условнопатогенных микроорганизмов. Основные возбудители: энтеробактерии (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и др.), грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Staphylococcus epidermidis, Streptococcus A и B spp.), а также неспорообразующие анаэробы (бактериоиды, пептококки, пептострептококки и др.). Наиболее тяжело протекает сепсис, обусловленный смешанной бактериальновирусной инфекцией .Среди популяции различных видов стафилококка как основных возбудителей сепсиса, неуклонно увеличиваются метициллинорезистентные штаммы. Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas аeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae и Enterobacter cloacae. С современных позиций, развитие органно-системных повреждений при сепсисе связано с распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления и последующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций. Если регулирующие системы неспособны поддержать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску ДВС-синдрома, развитию моно- и полиорганной дисфункции. При сепсисе наблюдают глубокое нарушение обмена веществ из-за выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, гиповитаминоз, анемия). Бактериемия – присутствие инфекта в системном кровотоке – одно из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Факторы риска бактериемии: нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекта, длительная иммуносупрессивная терапия, госпитальная инфекция. Вероятность сочетания сепсиса с бактериемией зависит и от характера микрофлоры. Чаще всего обнаруживают Staphylococcus spp., Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae. Регистрация бактериемии может оказаться клинически значимой и полезной для подтверждения диагноза и определения этиологии инфекционного процесса, доказательства механизма развития сепсиса, аргументации тяжести течения патологического процесса, для обоснования выбора схемы антибиотикотерапии и оценки ее эффективности Диагностические критерии . Обязательным критериями для диагноза сепсиса являются: очаг инфекции и признаки полиорганной недостаточности . Жалобы и анамнез: Жалобы: повышение температуры тела; одышка; гриппоподобные симптомы; диарея, рвота; абдоминальная боль; сыпь; боли в молочных железах. Анамнез : Факторы риска: 4 кесарево сечение; остатки плодных оболочек или плодного яйца после аборта; амниоцентез или другие инвазивные процедуры; цервикальный серкляж; длительный спонтанный разрыв околоплодных оболочек; травма влагалища, эпизиотомия, разрывы промежности, раневая гематома; множественные (более 5) вагинальные осмотры; анемия; ожирение; нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет; снижение иммунитета/прием иммунодепрессантов; выделения из влагалища; GAS инфекции (стрептококковая инфекция группы А). Физикальное обследование : гипертермия или гипотермия (температура100 уд / мин,); тахипноэ (>20 вдохов / мин); судороги; диарея или рвота (могут указывать наналичие экзотоксина – ранний токсический шок); лактостаз/покраснение груди; сыпь (генерализованная макуло папулезная сыпь); боль при пальпации живота; инфекция раны (кесарево сечение, рана на промежности, на стенках влагалища, шейки матки) – распространение целлюлита или выделения; обильные выделения из влагалища (зловонные, наводящие на размышления об анаэробах; серозно-геморрагические, наводящие на мысль о стрептококковой инфекции); продуктивный кашель; задержка инволюции матки, обильные лохии; общие неспецифические признаки, такие как летаргия, снижение аппетита; признаки декомпенсации органов (гипоксемии; гипотония; холодные конечности (снижается наполнение капилляров)); олигурия и т.д.; некоторые случаи сепсиса в послеродовом периоде манифестируют только с сильной абдоминальной болью, при отсутствии лихорадки и тахикардии [2]. ССВО - наличие 2 или более симптомов : температура тела выше 38С или ниже 36С; тахикардия более 90 уд/мин; 5 тахипное более 20 в минут или снижение парциального давления СО2, 32мм.рт.ст Лабораторные исследования при подозрении на сепсис : посев крови до назначения антибиотиков (УД-Д); определение лактата в сыворотке крови (УД-Д); клинический анализ крови (повышенные количества лейкоцитов или низкое количество лейкоцитов - более 12-109,, менее 4*109 ), тромбоциты; коагулограмма; электролиты плазмы; общий анализ мочи; бактериологическое исследование в зависимости от клиники (лохий, мочи, отделяемого из раны, носоглодки); биомаркеры (С-реактивный белок – более 7 мг/л, прокальцитонин, пресепсин). NB! Эти биомаркеры имеют относительную диагностическую ценность в отношении генерализации бактериальной инфекции и указывают на наличие критического состояния. Нормализация уровня прокальцитонина может служить одним из критериев отмены антибактериальной терапии (УД-2С) Инструментальные методы исследования: Исследования, направленные на поиск источника инфекции (УД-D): рентгенограмма легких; УЗИ органов брюшной полости; УЗИ органов малого таза; Эхо-КС Немедикаментозное лечение: Режим: лечебно-охранительный Диета у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком суточный каллораж в первые 7 дней с момента постановки диагноза не должен превышать 500 ккал/сут (УД 2В). При этом предпочтение отдается комбинации энтерального питания и внутривенного введения глюкозы, нежели только парентеральному (УД 2В) (International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012). естественное энтеральное питание - преимущественно; 10 зондовое питание (через зонд назогастральный или назоинтестинальный) при невозможности самостоятельного питания; парентеральное питание (внутривенное введение питательных средств) – при невозможности или недостаточности перорального или зондового питания. Противопоказания для энтерального/зондового питания: механическая кишечная непроходимость; продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение; острый деструктивный панкреатит (тяжелое течение) – только введение жидкости. Противопоказания (показание для ограничения) энтерального, зондового/парентерального питания: неустраняемая гипоксемия на фоне ОРДС. ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА Профилактика послеродового сепсиса основывается на точной диагностике и эффективном лечении локальныхпроявлений инфекции — эндомиометрита, мастита, пиелонефрита, раневой инфекции и др. ПРОГНОЗ Сепсис — наиболее грозное инфекционное осложнение в акушерстве. При тяжёлом сепсисе и септическом шокелетальность достигает 65%. 121. Инфекционно-токсический шок в акушерстве. Этиология, клиника, диагностика, особенности течения и принципы терапии, профилактика. Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.). Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора - стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы. Клиника: гипертермия до 39-40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6-12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено. Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность. Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями. Различают 3 фазы развития ИТШ: 1. Ранняя, или «теплая», гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4-40°С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (80-90 мм рт. ст), почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции. 2. Поздняя, или «холодная», гипотензивная фаза характеризуется нормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная, нарушается чувствительности кожи; АД снижается до 70 мм рт. ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, олигурия. 3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты. Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо: контроль АД и ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин.; измерение ректальной температуры минимум 4 раза/сут, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине; общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит, к-во тромбоцитов); бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к АБ; ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к АБ; определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, рН; постоянный мониторный контроль ЭКГ, ЧСС; R-логическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости; исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, антитромбина, агрегации тромбоцитов и др. Лечение: 1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости. 2. Антибактериальная терапия (см. сепсис). 3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови. 4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе. 5. Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин) 6. Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей 7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20000-60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут 8. Гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К+ до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и выше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга. 122.Послеродовой тромбофлебит: этиология, клиника, диагностика, особенности течения и принципы терапии, профилактика. Послеродовый тромбофлебит (trombophlebitis puerperalis)- это воспаление стенки вены с последующим образованием тромба, который закупоривает просвет вены и тем самым нарушает кровообращение. После родов тромбофлебиты возникают в основном из-за застойных явлениях в органах малого таза, увеличения свертываемости крови, замедлении кровообращения в нижних конечностях. Опасность возникновения тромбофлебита у женщины также может увеличиться из-за анемии, ожирении, позднем токсикозе беременных, наличии сердечно-сосудистых заболеваний, после затяжных родов или оперативных вмешательств. Поэтому женщинам рекомендуется придерживаться диеты, контролировать свой вес помогут домашние напольные электронные весы omron. Выделяют послеродовые тромбофлебиты: поверхностных вен нижних конечностей вен матки тазовых вен глубоких вен нижних конечностей. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей в основном происходит на фоне варикозного расширения вен. Симптомы послеродовых тромбофлебитов: тромбофлебит поверхностных вен начинается остро, с повышения температуры до 37С и болями в венах. Через день температура тела нормализуется, при осторожной пальпации наблюдаются небольшие уплотнения. Заболевание длится 10-30 дней. Тромбофлебит может перейти в хроническую форму, тогда наблюдается отек, изменение цвета кожи ноги. Нередко образование язв. Лечение послеродовых тромбофлебитов: при остром поверхностном тромбофлебите необходимо пораженную конечность бинтовать эластичным бинтом. Постельный режим может не назначаться, но двигательную активность следует уменьшить. При хроническом тромбофлебите применяют ультрафиолетовые излучения, соллюкс и т.д. Также может назначаться гирудотерапия (лечение пиявками). Имейте ввиду, что гирудотерапия назначается и проводится только под наблюдением врача. Тромбофлебит вен матки (метротромбофлебит) чаще возникает из-за оперативного вмешательства. Для диагностики тромбофлебита вен матки проводят ультразвуковое исследование. Симптомы тромбофлебита вен матки: повышение температуры до 37-38С, озноб, учащение пульса, обильные продолжительные кровянистые выделения. При гинекологическом обследовании иногда определяются болезненные вены в матке. Лечение тромбофлебита вен матки:: показан постельный режим, больной назначают антибактериальную терапию: аугментин в разовой дозе 1,2 г внутривенно 2 раза в день в течение 5 дней; цефалоспорины II поколения в сочетании с аминогликозидами и нитроимидазолами – цефуротаксим по 0,75 г 3 раза в день внутримышечно в сочетании с гентамицином по 0,08 г 3 раза в день внутримышечно и метрогилом (500 мг) 100 мл 3 раза в день внутривенно. Терапия проводится в течение 7-10 дней; Кроме того, используют: антикоагулянты: гепарин (2500-5000 ЕД подкожно); НМГ: фраксипарин (по 0,3 мл подкожно); инфузионную терапию (реополиглюкин, гемодез). Тромбофлебит тазовых вен возникает в конце 1-ой неделе после родов. Симптомы тромбофлебита тазовых вен: повышение температуры тела до 38,8С, озноб, общее плохое состояние. При осмотре малого таза на его стенках выделяются болезненные вены. Осмотр следует проводить осторожно из-за возможности отрыва тромба. Лечение тромбофлебита тазовых вен:: лечение тромбофлебита тазовых вен такое же как и лечение тромбофлебита вен матки. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей возникает как правило в конце 2-ой неделе после родов. Симптомы тромбофлебита глубоких вен: заболевание начинается остро с резкого повышения температуры тела до 38-39С, учащением пульса иногда до 120 ударов в минуту. Больная жалуется на боль в ноге, появление отека, чувство холода в пораженной конечности, «бегание мурашек». Лечение тромбофлебита глубоких вен: больной необходим постельный режим, пораженные конечности следует держать на возвышении. Назначаются антибиотики, сульфаниламиды, противовоспалительные препараты (эскузан, бутадион, ацетилсалициловая кислота). В первые сутки внутривенно назначаютфибринолизин или стрептокиназу (стрептодеказу) и гепарин. Следует быть осторожным с лечением антикоагулянтами, так как они могут спровоцировать маточное кровотечение. Профилактика К основным профилактическим мероприятиям относят устранение этиологических моментов и факторов риска, правильную эластическую компрессию, адекватный режим активности и, при необходимости, правильно подобранную антикоагулянтную и дезагрегантную терапию. Перед оперативным родоразрешением у каждой пациентки необходимо определять риск послеоперационных тромбоэм-болических осложнений. Диагностика Анамнез Предрасполагающие факторы в возникновении тромбофлебита у беременных и родильниц: - варикозное расширение вен нижних конечностей; - хроническая венозная недостаточность; - ожирение; - инфекционные заболевания; - экстрагенитальная патология, приводящая к развитию хронического ДВС-синдрома (ревматологические пороки сердца, сопровождающиеся нарушением кровообращения; артериальная гипертензия; и др.); - эндокринная патология; - осложненное течение беременности и родов; - оперативные вмешательства; - острая кровопотеря; - гнойно-воспалительные заболевания в послеродовом периоде. Физикальные исследования • Общее физикальное обследование родильницы (осмотр кожных покровов и пальпация по ходу крупных сосудистых пучков нижних конечностей, пальпация региональных лимфатических узлов. • Термометрия. • Измерение частоты пульса и артериального давления. |