Экзаменационные вопросы по акушерству и гинекологии для педиатрического факультета 20182019 гг. ( составила группа 2502 педфак 2019год)
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
136. Аномальные маточные кровотечения ювенильного, репродуктивного и климактерического периодов. Тактика ведения и профилактика. Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) - нарушения менструальной функции, проявляющиеся маточными кровотечениями (меноррагия, метроррагия), при которых не обнаруживается выраженных изменений в половых органах. В основе их патогенеза лежат функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции менструального цикла, в результате чего изменяется ритм и уровень выделения гормонов, формируется ановуляция и нарушение циклических превращений эндометрия. Таким образом, в основе ДМК лежит нарушение ритма и продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичников. ДМК всегда сопутствуют морфологические изменения в матки. Маточные кровотечения в зависимости от возраста женщины различают: 1. Ювенильные или пубертатные кровотечения – у девочек в период полового созревания. 2. Преклимактерические кровотечения в возрасте 40-45 лет. 3. Климактерические – 45-47 лет; 4. Постменопаузальные - кровотечения у женщин климактерического возраста через год и более после менопаузы, наиболее частой причиной являются опухоли матки. ЛЕЧЕНИЕ Выбор метода лечения определяется тяжестью анемизации (бледность кожи, слизистых, тахикардия, головная боль, головокружение, слабость и сонливость при большой кровопотере). 1 ЭТАП – остановка кровотечения • Создание лечебно-охранительного режима • Негормональная гемостатическая терапия • Утеротонические препараты • Препараты повышающие контрактильную активность миометрия • Физиотерапевтическое лечение • Рефлексотерапия • Фитотерапия , витаминотерапия • Гемостазиокоррекция II ЭТАП – предупреждение рецидивов • Устранение этиологических факторов • Нормализация функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы негормональными препаратами • Корригирующая циклическая гормональная терапия монофазными гормональными препаратами (3 мес.), затем прогестины во 2 фазу цикла (норколут по 5 мг с 16 по 25 день цикла или дюфастон 20 мг с 16 по 25 день) – 3–6 мес. Методы остановки кровотечения – используются соответственно возрастным периодам. При МК ювенильного периода: – Маточные сокращающие средства – Кровоостанавливающие средства – Гормональный гемостаз (эстроген-гестагенный) При МК репродуктивного периода – Раздельное диагностическое выскабливание (РДВ) + гистероскопия – Маточные сокращающие средства – Кровоостанавливающие средства – Гормональный гемостаз (эстроген-гестагенный) При МК климактерического периода – Раздельное диагностическое выскабливание (РДВ) + гистероскопия – Маточные сокращающие средства – Кровоостанавливающие средства – Гормональный гемостаз (гестагенами) – Аблация эндометрия Принципы ведения после остановки кровотечения В ювенильном периоде – циклическая гормонотерапия эстрогенгестагенами 3 мес., гестагенами во 2-й фазе менструального цикла до 6 мес. В репродуктивном периоде – циклическая гормонотерапия эстрогенгестагенами 3 мес., гестагенами во 2-й фазе менструального цикла до 6 мес. В климактерическом периоде – необходимо выключение функции яичников (гестагены в непрерывном режиме – 6 мес.) 137.Предменструальный синдром: классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Предменструальный синдром - сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляю-щийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы возникают за 2-10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. Частота ПМС увеличивается с возрастом. Этиопатогенез: 1) теория водной интоксикации: ведущая роль отводится гиперэстрогении и связанной с этим задержкой натрия и воды в тканях, осо-бенно в ЦНС 2) гормональная теория: ПМС связан с гиперпростагландинемией и гиперпролактинемией 3) аллергическая теория: ПМС - результат гиперчувствительности к эндогенному прогестерону 4) теория психосоматических нарушений: психические нарушения развиваются на фоне соматических и уже сформировавшихся био-химических и гормональных расстройств Классификация ПМС: а) по степени тяжести: 1. легкая форма - появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симп-томов 2. тяжелая форма - появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации при значительной выраженности 2-5 (или всех) симптомов б) по стадии процесса: 1. компенсированная - отсутствие прогрессирования симптомов, появление симптомов во 2-ой фазе цикла и прекращение их с наступлением менструации 2. субкомпенсированная - симптомы заболевания с годами усиливаются, тяжесть прогрессирует как по количеству, так и по интенсивности симптомов; симптомы появляются с середины цикла и заканчиваются после прекращения менструаций 3. декомпенсировання - симптомы продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем свет-лые промежутки постепенно сокращаются в) клинические формы ПМС: 1. нервно-психическая форма - преобладают раздражительность, депрессия (чаще у молодых), слабость, плаксивость, агрес-сивность (в переходном возрасте), менее выражены повышенная чувствительность к звукам и запахам, онемение рук, метеоризм, нагрубание молочных желез 2. отечная форма - преобладают резко выраженные нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голени, пальцев рук, вздутие живота, зуд кожи, повышена чувствительность к запахам, менее выражены раздражительность, слабость, пот-ливость. Задержка жидкости во 2 фазу менструального цикла 500-700 мл. 3. цефалгическая форма - преобладает головная боль (пульсирующая, дергающая, начинается в височной области, иррадии-рует в глазное дно), раздражительность, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и запахам, головокружение, менее выражены депрессия, боли в области сердца, потливость и онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном ди-урезе. 4. кризовая форма - преобладают симпато-адреналовые кризы: повышение АД, чувство сдавления за грудиной, появление страха смерти, похолодание и онемение конечности, сердцебиение при неизмененной ЭКГ; кризы часто заканчиваются обильным мо-чеотделением, могут быть спровоцированы инфекцией, усталостью, стрессом. В межкризовый период беспокоят головные боли, раз-дражительность, подъемы АД. Диагностика: анамнез, клинические проявления заболевания, общеклинические исследования крови, мочи, тесты функциональной диагностики, гормональные исследования: пролактин, простагландин Е2, прогестерон в обе фазы цикла, ЭКГ, ЭЭГ, РЕГ сосудов мозга, контроль выпитой и выделенной жидкости, маммография в первую фазу цикла, исследование состояния глазного дна и перифериче-ских полей зрения, рентгенография черепа и турецкого седла и шейного отдела позвоночника, УЗИ органов малого таза, почек, надпочечников, констультация смежных специалистов. Лечение: проводится циклами - 3 менструальных цикла с перерывами 2-3 цикла. В случае рецидива лечение возобновляется: 1. Психотерапия, советы о режиме труда и отдыха 2. Диетотерапия: ограничение во вторую фазу цикла кофе, чая, поваренной соли, жидкости, животных жиров, молока 3. ФТЛ: общий массаж, массаж воротниковой зоны, бальнеотерапия, эндоназальный электрофорез витамина В1, центральная элек-троанальгезия 4. Гормональная терапия: а) при относительной или абсолютной гиперэстрогенемии показана терапия гестагенами: норкалут, прогестерон, прегнин б) при декомпенсированной форме, у молодых показана терапия комбинированными эстроген-гестагенными препаратамы: нон-овлон, овидон, бисекурин или норкалут по контрацептивной схеме в) женщинам переходного возраста при выраженной гиперэстрогении, миоме матки, мастопатии: гестагены или гестагены в сочетании с андрогенами (метилтестостерон)х 5. Антигистаминные препараты: тавегил, диазолин, терален 6. Для улучшения кровообращения и ингибиции пролактина: ноотропил, аминалон, парлодел (бромокриптин) 7. У женщин с отечной формой, особенно в возрасте 45-49 лет, применяют верошпирон. 8. Препараты, подавляющие синтез простагландинов: напростин 9. Психотропные средства: нейролептики и транквилизаторы При достижении положительного эффекта рекомендуется профилактическое поддерживающее лечение, включающее витамины и транквилизаторы. 138. Климактерический синдром: классификация, этиопатогенез, клиника и диагностика. Принципы терапии. Климактерический синдром– это симптомокомплекс, который развивается в период возрастного угасания функции репродуктивной системы женщины и характеризуется нейровегетативными, обменно-эндокринными и психо-эмоциональными расстройствами различной степени интенсивности и продолжительности. Этиология и патогенез Одной из возможных причин снижения функции яичников в пременопаузе является уменьшение в них количества рецепторов к гонадотропинам, в результате чего происходит постепенное снижение продукции эстрадиола, прогестерона, андростендиона и тестостерона; яичники уменьшаются в 2-3 раза. Выпадение трофических эффектов эстрадиола на мочеполовую систему и кости приводит к развитию осложнений, к которым относится атрофический вагинит, мочепузырные расстройства и остеопороз. С наступлением менопаузы развиваются атерогенные изменения липидного спектра, способствующие развитию атеросклероза. Наиболее традиционной классификацией является деление климактерического синдрома по количеству приливов на: •легкую форму - заболевание с количеством приливов до 10 в сутки •среднюю форму - заболевание с 10-20 приливами в сутки и с другими характерными симптомами •тяжелую форму - заболевание с количеством приливов свыше 20 в сутки и иными симптомами, при которых женщина почти полностью теряет трудоспособность Формы климактерического синдрома: •типичная – неосложненная •осложненная - в сочетании с ишемической, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, артропатией, остеопорозом •атипичная - превалируют симптомы, свидетельствующие о первичных нарушениях в области гипоталамуса, что проявляется гипоталамическим синдромом (чаще всего при раннем климаксе у молодых женщин) По времени: I группа – ранневременные: вазомоторные − приливы жара, потливость, головные боли, гипотония или гипертония, ознобы, сердцебиения; эмоционально−психические – раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, забывчивость, невнимательность, снижение либидо, депрессия. II группа – средневременные: урогенитальные – сухость слизистой влагалища, неприятные ощущения при половом сношении, зуд, жжение, учащенное мочеиспускание; изменения кожи и волос – сухость кожи, появление морщин, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос. III группа – поздневременные: поздние обменные нарушения – заболевания сердечно-сосудистой системы, остеопороз, болезнь Альцгеймера. Клиническая картина Общая картина заболевания. На ранних этапах появляются симптомы расстройств, связанных с нарушением нервной регуляции тонуса сосудов - так называемые приливы и потливость. Указанные симптомы сопровождаются значительными нарушениями со стороны высших нервных функций: расстройствами сна, повышенной раздражительностью и возбудимостью, депрессией. В дальнейшем возникают симптомы, связанные со снижением уровня женских половых гормонов. Наступает атрофия кожи (замедленное восстановление клеток кожи, ее увядание), а также слизистой оболочки влагалища, что проявляется не только неприятными субъективными ощущениями (в первую очередь сухостью и зудом), но и чревато присоединением инфекций мочеполовых органов. Наблюдается недостаточность сфинктеров мочевого пузыря, что проявляется непроизвольным мочеиспусканием (недержанием мочи). Клиника многообразна и проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях и схожа с диэнцефальным синдромом: •нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание •вегето-сосудистые проявления: потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность артериального давления •эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д. Дигностика В первые дни обследования проводится общий анализ крови, мочи, ТТГ, исследование уровня калия, натрия в плазме крови, электрокардиография с физической нагрузкой (по показаниям), рентгенологическое исследование органов грудной клетки. При патологическом климаксе электрокардиограмма нормальная либо характеризуется патологией зубца Т в виде его снижения, сглаживания и перехода в отрицательный, смещением интервала S Т, особенно в правых (V1 Vз), реже в левых (V5 V6) грудных отведениях, без динамических изменений (в отличие от изменений, обусловленных ишемией), в том числе и после физической нагрузки. Проба с нитроглицерином не только не улучшает, но иногда даже ухудшает показатели ЭКГ и самочувствие больных. Лечение Выделяют медикаментозное, немедикаментозное и гормональное лечение климактерического синдрома. Первый этап - немедикаментозная терапия: •утренняя гимнастика •лечебная физкультура •общий массаж •правильное питание (овощи, фрукты, растительные жиры должны преобладать в рационе) •физиотерапевтическое лечение (воротник с новокаином по Щербаку, гальванизация головного мозга, электроанальгезия. процедуры по 7-8 раз •санаторно-курортное лечение - гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны Второй этап - медикаментозная негормональная терапия: •витамины А, С, Е - улучшают состояние промежуточного мозга и неплохо помогают при появлении первых симптомов •нейролептические препараты - препараты фенотиазинового ряда - метеразин, этаперазин, трифтазин, френолон; действуют на уровне межуточного мозга, влияют на подкорковые структуры и московская школа считает что они обладают патогенетическим действием; начинают с маленьких доз, и оценивают эффект через 2 недели; •транквилизаторы - диазепам, элениум •если климактерический синдром сочетается с гипертонической болезнью, то хорошим эффектом обладает в данном случае резерпин - снижается давление, и дает нейролептический эффект; Третий этап - гормонотерапия В настоящее время разработаны следующие основные положения о применении заместительной гормонотерапии: •использование лишь аналогов натуральных гормонов •назначение низких доз эстрогенов, соответствующих уровню эндогенного эстрадиола в ранней фазе пролиферации у молодых женщин •сочетание эстрогенов с прогестагенами, что позволяет исключить гиперпластические процессы в эндометрии •при удаленной матке может быть назначена монотерапия эстрогенами •продолжительность гормонопрофилактики и гормонотерапии составляет минимум 5-7 лет для профилактики остеопороза и инфаркта миокарда 139. Адреногенитальный синдром: классификация, этиопатогенез, диагностика, клиническое течение, лечение. Различие понятий гирсутизм и вирилизация. Классификация: на классические формы ВДКН: сольтеряющая (осложненная), простая (неосложненная, вирильная), и неклассические формы: поздняя (стертая), которая в зависимости от проявления клиники может быть препубертатной, пубертатной и постпубертатной. Этиология и патогенез. В основе патогенеза всех форм ВДКН лежит нарушение синтеза кортизола. При этом по механизму отрицательной обратной связи увеличивается секреция АКТГ, обусловливающая двустороннюю гиперплазию коры надпочечников. Кроме того, избыток АКТГ приводит к усилению стероидогенеза. При этом возрастает уровень тех стероидов, которые образуются на этапах, предшествующих заблокированному, и тех, путь синтеза которых минует заблокированный этап (в основном – андрогенов). Наиболее частым (90-95%) является недостаточность 21-гидроксилазы. ( в клубочковой зоне не вырабатывается альдостерон (из-за этого в почках снижена реабсорбиця натрия и повышена калия), в пучковой зоне не вырабатывается кортизол, а в сетчатой много андрогенов и мало эстрогенов (вместо девочки развивается мальчик) Сольтеряющая форма проявляется при рождении девочки интерсексуальным строением наружных гениталий при наличии женского генотипа и нормального строения внутренних половых органов. Выраженность клинических проявлений зависит от степени ферментного дефекта и от того, на каком этапе развития зародыша появилась гиперандрогения. В случае тяжелого дефицита 21-гидроксилазы у больных может развиться клиника криза острой надпочечниковой недостаточности: появляются срыгивания, не связанные с приемом пищи, жидкий стул, выраженное обезвоживание, потеря массы тела. В дальнейшем присоединяются расстройства микроциркуляции (гипотония, тахикардия). Без лечения ребенок может погибнуть от нарушения водно-электролитного баланса. В первые годы жизни дети опережают в росте сверстников, происходит увеличение мышечной массы, степени выраженности гирсутизма, появляются акне, характерно более раннее половое развитие. В связи с быстрым развитием зон роста – он останавливается, поэтому для больных характерен невысокий рост. У девушек отмечается позднее менархе, нарушения менструального цикла или отсутствие менструаций. Довольно часто девочкам проводится хирургическая коррекция наружных половых органов при рождении или в подростковом возрасте. Некоторые молодые женщины с ВГКН имеют клинические проявления, сходные с СПКЯ: кисты в яичниках по данным УЗИ, ановуляция, нерегулярные кровотечения. Гормональные исследования крови выявляют повышение уровня АКТГ, надпочечниковых андрогенов, снижение содержания кортизола и альдостерона. Патогномоничным является повышение 17-ОНР в крови в 10- 26 500 раз по сравнению с нормой. При определении метаболитов надпочечниковых стероидов в моче выявляется повышение уровня 17-КС (метаболиты надпочечниковых андрогенов), снижение уровня 17-ОКС (метаболиты глюкокортикоидов). Вирильная форма характеризуется менее выраженной недостаточностью 21-гидроксилазы. Среди гормональных нарушений на первый план будет выходить избыток надпочечниковых андрогенов (А4, ДГЭА-S), проявляющийся интерсексуальным строением наружных половых органов при рождении (гиперплазия клитора, урогенитальный синус, сращение мошоночного шва, но на УЗи визуализируются матка, трубы, яичники). Более стертые проявления часто приводят к более поздней диагностике вирильной формы ВГКН, которая у 50% больных диагностируется в возрасте старше 4-5 лет. В отсутствие лечения для этих девочек характерно ускоренное физическое развитие, преждевременное половое созревание по гетеросексуальному типу. Ускорение роста отмечается с 2-3 лет, с наибольшим ростовым скачком в 3-8 лет. К 8-13 годам происходит закрытие зон роста, что приводит к раннему его прекращению. Окончательный рост нелеченных больных составляет 120-160 см. При вовремя начатом лечении (1,5-2 года) у больных с этой формой ВГКН – физическое и половое развитие не отличается от сверстников. Неклассическая (стертая, поздняя) форма является результатом негрубых дефектов генов и протекает с сохранением 40-80% активности соответствующих ферментов. При этой форме превалируют симптомы гиперандрогении, которые могут быть чрезвычайно вариабельны. Как правило, у детей отсутствуют симптомы постнатальной вирилизации. При рождении наружные половые органы девочки сформированы по женскому типу. В редких случаях возможны небольшое увеличение клитора и высокая задняя спайка на промежности, 27 формирующая воронкообразный вход во влагалище. У детей обоего пола наиболее частым симптомом является раннее появление лобкового и аксиллярного оволосения. Отмечается также небольшое ускорение скорости роста и костного созревания, часто появление акне, гирсутизма. У девушек возможны нарушения менструальной функции (олигоменорея, гипоменорея, аменорея), формирование поликистозных яичников, что нередко приводит к бесплодию и невынашиванию. Среди гормональных маркеров поздней формы ВГКН – выявление повышения сывороточного 17-ОН прогестерона. Лечение. Основная цель терапии – подавление избыточной секреции АКТГ и, как следствие, нормализация продукции андрогенов надпочечниками. Всем больным проводится пожизненная заместительная терапия препаратами глюкокортикоидов (гидрокортизон, кортизона ацетат, преднизолон, дексаметазон), при сольтеряющей форме – дополнительно минералокортикоидами (9-фторкортизон) в индивидуально подобранных дозах. При выраженном гирсутизме и нарушениях менструальной функции показан прием препарата Диане-35 в сочетании с Андрокуром 10. Гирсутизм - наличие у женщин избыточного роста терминальных волос, распределяющихся по мужскому типу. Вирилизация – симптомокомплекс, характеризующийся появлением мужских черт у женщин в результате активации андрогенов ( акне, андрогенная аллопеция, гипоплазия молочной железы, гирсутизм, дефминизация фигуры, клитеромегалия, увеличение мышечной массы). |