Экзаменационные вопросы по фармакологии 20172018 год. Определение фармакологии, её положение среди медицинских и биологических дисциплин
 Скачать 2.22 Mb.
|
|
56. Средства для повышения артериального давления, точки их приложения, клиническое использование. Препараты, повышающие АД, применяют при лечении артериальной гипотензии (менее 105). Основные причины – снижение сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов. Препараты: Средства, повышающие сердечный выброс и тонус периферических сосудов. Адреномиметики: эпинефрин (адреналин). Средства, повышающие преимущественно тонус периферических сосудов. Адреномиметики: норэпинефрин (норадреналина гидротартрат), фенилэфрин (мезатон). Ангиотензинамид, гипертензин. Ангиотензинамид – стимулирует ангиотензивные рецепторы артериол, оказывая выраженное и быстрое сосудосуживающее действие. Стимулирующее влияние ангиотензинамида на продукцию альдестерона приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема внеклеточной жидкости, повышению АД. Под влиянием ангиотензинамида увеличивается выделение адреналина из мозгового вещества надпочечников, препарат также стимулирует сосудодвигательный центр и симпатические ганглии. Адреналин - стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы. Действие обусловлено активацией аденилатциклазы на внутренней поверхности клеточной мембраны, повышением внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и ионов кальция. Клиническое использование: Изоволюмический шок без кровотечения, произошедший вследствие вазомоторного коллапса (внезапного падения АД); Посттравматический шок; Послеоперационный шок; Шок после инфаркта миокарда; Шок после интоксикации, инфекционного заболевания, комы; Шок при тампонаде сердца (состоянии сдавления органа жидкостью или кровью, скопившейся в перикарде); Шок при закупорке легочной артерии (эмболии легких). 57.Антигипертензивные средства: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, препараты, фармакодинамика, показания к применению, побочное действие. Гипертоническая болезнь - это заболевание, вызываемое множеством разнородных факторов, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия Ингибитор АПФ по кл-ии относятся к вазодилататорам (сосудорасширяющим веществам) Препаратыкаптоприл(капотен);эналаприл(ренитек,лизорил);лизиноприл(синоприл,лизорил);фозиноприл(моноприл),периндоприл(престариум) Фармакодинамика:1.Ингибирование АПФ 2.Препятвие образованию ангиотензина 2 из ангиотензина 1 3.Снижение ангиотензина 2 в крови,снижение его вазоконстрикторного действия 4.расширение кровеносных сосудов 5.Снижение ОПСС и АД 6.Уменьшается опосредованная ангиотензином 2 секреция альдостерона, что приводит к задержке в организме натрия и воды +дополнительно свой вклад вносит: Уменьшение высвобождения норадреналина из окончаний симп.волокон(его стимулирует ангиотензин2) и увеличение содержание брадикинина(АПФ его инактивирует) Накапливающийся брадикинин стимулир.бетта-2-кининовые рецепторы эндотелия сосудов.Это приводит к уменьшению высвобождению из эндотелия простациклина, вызывающих расслабление гладких мышщ кровеносных сосудов Показания: 1.артериальная гипертензия 2.Хроническая застойная сердечная недостаточность 3.Кардиомиопатия 4.Нарушение функции ЛЖ при стабильном состоянии у пациентов с перенесенным инфарктом Побочка: Со стороны нервной системы: угнетение ЦНС,судороги, покалывание в конечностях,нарушение зрения/обоняния Со стороны сердца:гипотензия,стенокардия,нарушение ритма,сердцебиение,переферические отеки Легкие: одышка,бронхоспазм,непродуктивный сухой кашель ЖКТ:язвенные поражения слизистой,диспепсия,нарушение вкуса,стоматит 58. Средства для профилактики приступа стенокардии, их фармакодинамика, побочные эффекты. Средства для профилактики и купирования приступа стенокардии, их фармакодинамика, возможный побочный эффект. Стенокардия-заболевание, проявляющееся загрудинными болями сжимающего характера, локализованных за грудиной и иррадиирующих в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Классификация средств для купирования и профилактики приступов: 1.Понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода к миокарду Органические нитраты(нитроглицерин,нитронг-длит.действия) Блокаторы кальциевых каналов(амлодипин,нифедипин,верапамил) Активаторы калиевых каналов(амиодорон) 2.Средства,понижающие потребность миокарда в кислороде Бетта-адреноблокаторы(метопролол,бисопролол,талинолол) Брадикардические средства(ивабрадин) 3.Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду: Коронарорасширяющие средства миотропного действия(дипиридамол) Коронарорасширяющие средства рефлекторного действия(валидол) Фармакодинамика нитроглицерина: Одновременное уменьшение потребности миокарда в кислороде и увеличение доставки кислорода к миокарду.Высвобождаемый из нитроглицерина NO(эндотелиальный релаксирующий фактор) оказывает сосудорасширяющее действие=>снижается тонус емкостных сосудов(вен)=>уменьшение венозного возврата крови к сердцу и конечного диастолического давления=>снижение преднагрузки на сердце,снижение тонуса резистивных сосудов(артерий) приводит к снижению ОПСС и АД,как следствие-уменьшение постнагрузки на сердце.Снижение пред и постнагрузки приводит к уменьшению работы сердца,следовательно, к его потребности в кислороде Повышение доставки кислорода к миокарду: расширяются крупные коронарные сосуды и коллатерали,но не расширяются мелкие коронарные сосуды.Это приводит к перераспределению кровотока в пользу ишемизированного участка.Снижение венозного возврата приводит к уменьшению диастолического напряжения стенки желудочков=>угнетение коронаросуживающих рефлексов Побочное действие нитроглицерина: 1.гипотензия,вплоть до коллапса 2.рефлекторная тахикардия 3.ощущение жара, покраснения лица 4.головная боль, головокружение 5.привыкание,синдром отмены Фармакодинамика валидола:  Побочка Валидола: тошнота,слезотечение,головокружение Фармакодинамика Нифедипина:Влияет на резистивные сосуды большого круга кровообращения и коронарные сосуды(непрямое влияние на сердце) Побочка нифедипина: гипотензия, рефлекторная тахиардия, отеки лодыжек Фармакодинамика бетта-адреноблокаторов: применяютт с целью профилактики. для препаратов неселективного действия(пропранолол): при блокаде повышается тонус не пораженных атеросклерозом коронарных сосудов=>cпособность перераспределять коронарный кровоток в пользу ишемизированного органа Побочка бетта-адреноблокаторов: гипотензия,брадикардия,АВ блокады,нарушение переферического кровообращения,кашель,одышка,фарингит 59. Сердечные гликозиды. Механизм действия. Показания к применению. Сердечные гликозиды-средства растит.происхождения,обладающие кардиотоническим эффектом По источнику получения: Гликозиды наперстянки: дигоксин Гликозиды строфанта Комбе: уабаин Гликозиды ландыша майского: коргликон Молекула состоит из гликона(сахар.часть) и агликона, или генина(несахаристой части) Механизм действия:
Ваготоническое действие (проникают через гематоэнцефалический барьер и стимулируют ядро блуждающего нерва, инициируют кардио-кардиальный рефлекс-стимулируя чувств.окончания блуждающего нерва в миокарде,увеличивают афферентацию в продолговатый мозг и повышают тонус ядра блуждающего нерва Диуретическое действие (ингибирование К NA-АТФазы базальных мембран эпителиоцитов почечных канальцевснижение реабсорбции натрия и воды Показания к применению: 1.сердечная недостаточность(хроническая и острая) 2.тахисистолическая форма мерцательной аритмии 60. Гемостатические средства системного действия, классификация: ингибиторы фибринолиза, коагулянты, разного механизма действия. Системные гемостатики используют при массивных кровотечениях,недостаточности факторов свертывания крови Гемостатики Прокоагулянты: прямого действия: системно —препараты факторов крови (фибриноген, концентрат фактора VIII, IХ, криопреципитат и др.) непрямого действия: викасол (менадион), фитонадион,этамзилат (дицинон), десмопрессин Ингибиторы фибринолиза:синтетические: кислота аминокапроновая, кислота транексамовая, амбен;животного происхождения: апротинин (контрикал, гордокс,трасилол) Проагреганты: соли кальция, серотонина адипинат, адроксон Тромбообразующие: децилат Коагулянты животного и растительного происхождения:желатиноль, лагохилус опьяняющий, калина, водяной перец и др Антагонисты гепарина: протамина сульфат Ингибиторы фибринолиза(синтетические)  Показания: передозировка фибринолитиков, массивные переливания крови, травмы (операции) органов, богатых активаторами плазминогена (легкие, мозг, матка, предстательная,щитовидная, поджелудочная железы), легочные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровотечения, травмы черепа стадии гипокоагуляции ДВС-синдрома Ингибиторы фибринолиза (животные)  Прокоагулянты Фибриноген  Витамин К (викасол)  Этамзилат  61. Антикоагулянты, классификация. Антикоагулянты прямого типа действия, механизмы действия, клиническое использование, в том числе в стоматологии, возможные осложнения. Антикоагулянты-средства, понижающие свертываемость крови Антикоагулянты прямого действия(действуют непосредственно в крови) Гепарин стандартный Низкомолекулярный гепарин(эноксапарин натрия, ревипарин натрия) Гепариноиды(сулодексид) Препарат антитромбина 3 Препараты гирудина(лепирудин) Активированный протеин С (дротрекогин альфа) Гепарин.Механизм действия. 1.Связывается антитромбином III, вызывает конформационные изменения в его молекуле и ускоряет комплексирование антитромбина III с серинпротеазами системы коагуляции; в результате блокируется тромбин, ферментативная активность активированных факторов IX, X, XI, XII, плазмина и калликреина. Основное действие комплекса гепарин-антитромбин 3 направлено против тромбина и фактора Ха(нарушение превращения протромбина в тромбин) 2.Снижение уровня липидов в крови вследствие активации липопротеинлипазы 3.подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток Клиническое использование: профилактика и лечение тромбозовглубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии,, нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, предупреждение тромбоза переферических артерий Наружно при местном отеке и асептическом инфильтрате, подкожная гематома,травмы,ушибы В стоматологии: профилактика и лечение тромбозов лицевых вен и кавернозного синуса; профилактика тромбообразований и тромбоэмболий при наличии у пациента факторов риска; неотложные состояния – острый коронарный синдром, тромбоэмболия легочной артерии и периферических вен Осложнения: 1.Кровотечение (угнетение функции тромбоцитов или ум.их количества)2.Тромбоцитопении 3. Аллергические реакции 4.Синдром отмены 62.КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ.АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ.МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ. 1. Антикоагулянты (средства, нарушающие образование фибринных тромбов) : а) прямые антикоагулянты (гепарин и его препараты, гирудин, гидроцитрат натрия, концентрат антитромбина III) - вызывают эффект in vitro и in vivo; б) антикоагулянты непрямого действия (производные оксикумарина: неодикумарин, синкумар, пелентан и др.; производные индандиона - фенилин и др. ) Антикоагулянты непрямого действия (пероральные антикоагулянты) Из большого количества антикоагулянтов наиболее распространены препараты группы кумарина. Препаратов много, но чаще других используются неодикумарин (пелентан), синкумар, фепромарон, фенилин, амефин, фарфавин. Механизм их действия связан с тем, что они являются антивитаминами К, то есть выступают как антагонисты витамина К. Подавляя его активность, эти средства угнетают синтез проконвертина (VII фактор), протромбина (II фактор), а также IX и X факторов свертывания крови, необходимых для коагуляционного гомеостаза, то есть для образования фибринных тромбов. Эти препараты действуют не сразу, а через 8-24 часов, то есть это средства медленного действия, обладающие кумулятивными свойствами. При этом разные препараты этой группы имеют различные скорость и силу действия, различную степень кумуляции. Другой особенностью их действия является высокая продолжительность действия. Данные препараты используются только внутрь, так как хорошо всасываются, затем с током крови вновь приносятся к кишечнику, выделяются в его просвет и снова всасываются (рециркуляция). Действуют только in vivo. Показания к применению : 1) для снижения свертываемости крови в целях профилактики и лечения тромбозов, тромбофлебитов и тромбоэмболий (инфаркт миокарда), эмболических инсультов; 2) в хирургии для предупреждения тромбообразования в послеоперационный период. Необходимо следить за протромбиновым индексом, который должен быть 40-50. Лечение строго индивидуально. 63.Препараты железа,классификация,фармакодинамика,принципы терапии. Препараты железа. Классификация: 1) для перорального применения: монокомпонентные: ферронал (железа глюконат), актиферрин, ферро-градумет (железа сульфат), хеферол (железа фумарат), гемофер (железа хлорид), мальтофер (железа гидроксид полимальтозный комплекс), ферамид; комбинированные: тардиферон, ферроплекс (+ аскорбиновая кислота), феррокаль (+ церебролецитин + кальция фруктозодифосфат), гемостимулин (+ медь), мальтоферфол (+ фолиевая кислота) и др. 2) для парентерального применения: фербитол, жектофер (железосорбитоловый комплекс), ферковен, феррум лек (железа сахарат), коамид (+кобальт). Механизм - быстро насыщаемый ферритиновый активный транспорт, обеспечивающий поступление небольшого количества железа, содержащегося в пище (до 3-4 мг/сут). Двухвалентный ион железа всасывается значительно лучше трёхвалентного. Физиологическое всасывание железа происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки. Содержащийся в слизистой оболочке ЖКТ белок апоферритин связывает часть абсорбированного железа с образованием с ним комплеса - ферритина. После прохождения кишечного барьера железо в сыворотке крови связывается с трансферрином и поступает к различным тканям, где вновь высвобождается. В тканевых депо железо также находится в связанном состоянии (в виде ферритина или гемосидерина). Принципы терапии: Показания - лечение и профилактика железодефицитных анемий (в том числе при кровопотерях, повышенной потребности в железе, например, в период беременности, лактации, на определённых стадиях лечения В12-дефицитных анемий). Минимальная суточная доза железа (20-30 мг внутрь, 100 мг парентерально) должна обеспечивать оптимальный суточный рост гемоглобина, учитывая неполное всасывание железа. В зависимости от массы тела, пола, конституции больного обычно в организм должно поступать не менее 20-30 мг Fe2+ в сутки, что может быть обеспечено суточной дозой Fe2+ 100 мг. При хорошей переносимости суточную дозу железа постепенно увеличивают, что особенно благоприятно при скорости эритропоэза выше средней (например, 3-3,5 г/л в сутки). Общая продолжительность лечения препаратами железами для приёма внутрь составляет не менее 2-3 мес, а нередко и до 4-6 мес. После достижения содержания гемоглобина 120 г/л приём препаратов железа продолжают ещё не менее 1,5-2 мес. После нормализации содержания гемоглобина, особенно при плохой переносимости препаратов железа, дозу можно снизить до профилактической (30-60 мг Fe2+ в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильные менструации) профилактический приём проводят в течение 6 мес и более после нормализации содержания гемоглобина. | ||||||||||||