Неврология и нейрохирургия. Экзаменационные вопросы по неврологии и нейрохирургии. Основы анатомии спинного мозга. См (medulla spinalis)
 Скачать 1.01 Mb.
|
|
61. Цистицеркоз головного мозга. ЦГМ - заболевание, связанное с паразитированием в ЦНС и других органах и тканях (мышцах, глазу, подкожной клетчатке) цистицерка (финны) – личиночной стадии свиного солитера. Путь заражения: алиментарный. Патогенез: гематогенным путем цистицерк попадает в кору полушарий большого мозга, мягкую мозговую оболочку, в желудочки и на основание мозга, где вокруг паразита развивается воспалительная реакция с разрастанием соединительнотканной капсулы, которая может впоследствии обызвествляться. Клиника: длительное ремитирующее течение с преобладанием явлений раздражения, эпилептическими или окклюзионными приступами, повышениями температуры до 38–390С; очаговые симптомы определяются локализацией паразита: а) поражение коры - эпилептические припадки, монопарезы, афазии б) поражение IV желудочка – интенсивные приступообразные головные боли, головокружение с потерей сознания и расстройством дыхания в) цистицеркоз основания мозга - поражением черепных (глазодвигательного, зрительного) нервов, гидроцефалией. Могут развиваться преходящие психозы или более стойкие психические нарушения. Диагностика: в ликворе лимфоцитарно-эозинофильный плейоцитоз, гиперальбуминоз; положительные РСК с сывороткой и ликвором (реакция Возной); рентгенография, КТ, МРТ. Лечение: оперативное удаление финны; противосудорожные при судорогах; анальгетики и др. симптоматическое лечение. 62. Миастения. Миастения – нервно-мышечное заболевание, сопровождающаяся патологической мышечной слабостью и утомляемостью. Этиология: неизвестна, имеется связь с патологией вилочковой железы. Патогенез: нарушение нервно-мышечной передачи, обусловленное уменьшением числа Н-Хр, недостаточной их чувствительностью к АХ, дефектом активностью ферментов; определенную роль играют аутоиммунные нарушения Классификация: а. по характеру течения: острая и хроническая б. по динамике клиники: прогрессирующая, регрессирующая, стационарная в. клинические формы: генерализованная, локальная (глазная и бульбарная) Клиника: основное проявление – патологическая мышечная утомляемость (снижается сила мышц, иногда вплоть до паралича, которая восстанавливается после сна и отдыха), провоцируемая инфекциями, интоксикациями. а) глазная форма: глазодвигательные нарушения (диплопия, птоз, ассиметричность клинических проявлений), наружная офтальмоплегия, поражение жевательных мышц б) бульбарная форма: нарушение функции мягкого неба и надгортанника (затруднение глотания, попадание жидкости в нос, носовой оттенок голоса, трудности при жевании твердой пищи в) генерализованная форма: вначале страдают проксимальные отделы рук, затем мышцы шеи (свисающая голова), дыхательные мышцы, истощение сухожильных рефлексов, мышечная атрофия. Резкое ухудшение состояние – миастенический криз. Диагностика: 1. Анамнез и клиника 2. Усиление слабости под влиянием физической нагрузки 3. Проба Уолкера (сжимание и разжимание кулака приводит к появлению птоза) 4. Провокационные пробы (фиксация взора в течение 30 сек усиливает диплопию и птоз; речевая нагрузка – дизартрия; при открывании и закрывании рта – слабость жевательных мышц) 5. Прозериновая проба 6. Электромиография Лечение: 1. Антихолинэстеразные ЛС (прозерин, калимин) 2. ГКС (преднизолон, метипред) 3. Рентгенотерапия на область тимуса 4. Плазмоферез 5. Тимэктомия при обнаружении тимомы 63. Эпилепсия (этиология, патогенез, классификация). Эпилепсия (в пер. схватывание) – полиэтиологическое заболевание, обусловленное поражением ГМ и характеризующееся повторными судорожными и другими припадками и нередко сопровождающееся изменением личности. Этиология эпилепсии во многом определяется возрастом больного: а) новорожденные и младенцы: 1. тяжелая гипоксия 2. дефекты развития ГМ 3. генетические дефекты метаболизма (гипогликемия, гипокалиемия и др) 4. родовая травма 5. неблагоприятные воздействия на плод во время беременности б) детский возраст: инфекционные, паразитарные и аллергические заболевания НС (менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга) в) молодой возраст: 1. ЧМТ 2. опухоли 3. нейроинфекции 4. воздействие токсинов 5. аллергии г) средний и пожилой возраст: все причины молодого возраста + инсульты Патогенез: этиофакторы, влияя на внутреннюю возбудимость отдельных нейронов, возбуждение или торможение функционально связанных систем нейронов, энергетическое состояние систем головного мозга и метаболизм некоторых АК, приводят к дисфункции полушарий мозга и возникновению изменения нейрональной активности; при этом нейрональная активность становиться аномальной, периодической и чрезмерной; временами происходит внезапная деполяризация мембраны группы нейронов из-за блокады калиевых каналов, что затрудняет кольцевую циркуляцию импульсов между нейронами, а также из-за дисбаланса между возбуждающими (глутамат, аспартат) и тормозящими (ГАМК) нейротрансмиттерами; при распространении деполяризации на соседние участки мозга возникают генерализованные припадки В механизме возникновения эпилептического припадка играют роль 3 фактора: 1) повышенная судорожная готовность (снижение порога возбудимости) 2) эпилептический очаг 3) внешний эпилептический раздражитель Классификация эпилепсии: 1. Первичная (идиопатическая) 2. Вторичная (симптоматическая) Классификация эпилептических припадков: 1. Парциальные а. простые б. сложные в. с вторичной генерализацией 2. Генерализованные а. тонико-клонические б. тонические в. клонические г. миоклонические д. абсансовые е. атонические 64. Клиника большого и малого эпиприпадка. Парциальные припадки. Возникновение связано с избыточными фокальными разрядами нейронов. 1. Клиника простых парциальные припадков: начинаются локально без нарушения сознания; различные симптомы в зависимости от локализации очага эпилепсии: а) моторные припадки (Джексоновские) – вызываются разрядами в какой-либо части коры; приступы судорог в группе мышц противоположной стороны расположения эпилептического очага; эти судороги могут распространяться на соседние мышцы в порядке, обусловленным особенностями топики в проекционных зонах коры (Джексоновский марш: судороги в лице распространяются на пальцы кисти, кисть, затем надплечье, плечо); могут быть окулоклонические (нистагм), глазодвигательные (отведения головы и глаз), вращательные (поворот туловища вокруг своей оси) припадки б) сенсорные припадки: соматосенсорные (Джексоновские припадки с парестезиями), зрительные (фотопсии, скотомы, амавроз, искажение восприятия – иллюзии, галлюцинации, макропсии, микропсии), слуховые (шум, звон, свист, искажение восприятия – усиление или ослабление звуков), обонятельные (ощущение неприятного запаха), вкусовые (привкус металла во рту), вестибулярные (ощущения падения, качания, системного головокружения), вегетативные висцеральные (тошнота, бледность, покраснение лица, гипергидроз, мидриаз, удушье, сердцебиение) 2. Клиника сложных парциальных припадков: сопровождаются некоторым нарушением сознания; начинаются с ауры – предвестника эпиприпадка (тошноты, слабости, головокружения, онемения губ, болей в груди и т.д., ощущение нереальности, слуховые или зрительные галлюцинации); при локализации очага эпилепсии (ОЭ) в височной области – оральный автоматизм (жевание, чмокание губами, облизывание губ, насильственное глотание), словесные, амбулаторные (больные могут передвигаться на большие расстояния), эмоциональные (неприятные переживания, тревога, эйфория) расстройства 3. Клиника парциальных припадков с вторичной генерализацией: вначале возникает парциальный припадок, который затем переходит в генерализованный. Генерализованные припадки. В процесс вовлекаются оба полушария ГМ. Вначале приступа утрачивается сознание, аура отсутствует. 1. Тонико-клонические (большие) – имеется периодизация с циклом сна-бодрствования, месячных и т.д.; 4 фазы течения: а) фаза предвестников: больной теряет сознание, падает, как подкошенный, расширяются зрачки б) тоническая фаза припадка (10-20 сек): тоническое сокращение всех мышечных групп, глазные яблоки дивергируют и отходят вверх, мидриаз отсутствие реакции зрачков на свет, при прохождении воздуха через спазмированную голосовую щель – эпилептический крик, задержка дыхания при вдохе в) клоническая фаза (1-5 мин): клонический храп, прикус языка, тяжелые вегетативные расстройства (усиленная саливация – пена изо рта, потливость, усиление выделения трахеобронхиальной слизи); дыхание становиться прерывистым, что приводит к длительной гипоксии г)послеприпадочная фаза (кома, 5-15 мин): непроизвольное мочеиспускание, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов, оживление глубоких рефлексов После восстановления сознания жалобы на головную боль, боли в мышцах, полная амнезия на период припадка 2. Тонические – только тоническая фаза 3. Клонические – только клоническая фаза 3. Миоклонические – характерны внезапные сокращения мышц; миоклонические подергивания охватывают как все мышцы, так и часть их 4. Абсансные (малые) - в пер. отсутствие; внезапное и кратковременное (до 30 с) выключение или угнетение сознания; отсутствующий взгляд, прерывание текущей деятельности, покраснение или побледнение лица, умеренный мидриаз; приступ заканчивается также внезапно, как и начался; абсансам никогда не предшествует аура; имеют характерные изменения на ЭЭГ (пик-волна) 5. Атонические (малые моторные) – внезапное ослабление постурального тонуса с невозможностью удерживать голову, возможно падение на пол При абсансах и сложных парциальных припадках возникают психические нарушения, приводящие к деградации личности (слащавость, угодливость, упорство, подчеркнутая аккуратность, вспыльчивость и т.д.) 65. Эпилептический статус. ЭС – серия судорожных припадков, следующих один за другим с интервалом в несколько минут, может длиться несколько часов. Опасен для жизни вследствие возможности ущемления ствола мозга из-за отека ГМ. Различают ЭС: а) судорожный – осложнение генерализованных тонико-клонических припадков б) безсудорожный – осложнение абсансов или сложных парциальных припадков ЭС возникает чаще у людей, длительно болеющих эпилепсией или провоцируется массивными эндо- и экзогенными вредностями (алкоголь). Причины развития эпилептического статуса.
Критерии диагностики эпилептического статуса.
Формы эпилептического статуса.
Лечение эпилептического статуса. Первая помощь:
Проведение противосудорожной терапии:
Дегидратационная и противоотечная терапия:
Все больные в состоянии эпилептического статуса, а также после его купирования подлежат обязательной госпитализации с целью уточнения причин, вызвавших возникновение статуса. 66. Невралгия тройничного нерва. НТН – заболевание, проявляющееся спонтанными кратковременными пароксизмами нестерпимых болей в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Этиология: различают НТН 1. первичную (идиопатическую) 2. вторичную (симптоматическую) Предрасполагающие факторы: инфекции, интоксикации, нарушения обмена веществ, аллергические реакции, нарушения кровообращения и т.д. Патогенез: возможно дисфункция ЦНС с формированием эритативного эпилептического очага с патологической активностью. Клиника: внезапно появляющиеся кратковременные приступы нестерпимых лицевых болей (чаще в зоне 2-ой и 3-ей ветвей тройничного нерва) длительностью от нескольких сек до нескольких мин, могут сопровождаться рефлекторным сокращением лицевых мышц; приступ обычно провоцируется жеванием, глотанием, разговором, туалетом лица; в период приступа наблюдаются вегетативные симптомы: гиперемия лица, слезоточивость, потливость; при обследовании в период приступа болезненность в точках выхода ветвей тройничного нерва Для невралгий центрального генеза характерно появление участков сверхвозбудимости – "курковых" зон. Раздражение этих зон провоцирует болевой пароксизм. Лечение: 1. Устранение причины невралгии 2. Противоэпилептические препараты для подавления очагов патологической активности в ЦНС (карбамазепин(финлепсин), этосуксимид, клоназепам) 3. Ненаркотические анальгетики с антигистаминными, антидепрессивными, седативными препаратами, натрия оксибутират 4. Вазоактивные спазмолитические препараты (трентал, никотиновая кислота, эуфиллин) 5. Рассасывающая терапия: стекловидное тело, алоэ, ФиБС 6. Противовоспалительные (НПВС) 7. Лекарственные блокады 8. ФТЛ: иглорефлексотерапия, гальванизация, электрофорез, УФО 67. Невропатия лицевого нерва. Этиология: провоцирующие моменты – переохлаждение, травма, инфекции, осложнения отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге. Патогенез: воспаление вызывает отек, который сдавливает нерв (наиболее уязвимое место – канал лицевого нерва). Клиника: проявления поражения зависят от уровня его локализации: а) поражение ядра лицевого нерва: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения (парализованная гладкая, без морщин; глазная щель шире; угол рта опущен; невозможно поднять бровь, зажмурить глаз – лагофтальм, надуть щеку, оскалить зубы; феномен Белла – при попытке закрыть глаз на пораженной стороне глазное яблоко поворачивается кверху и кнаружи; возможна атрофия мимических мышц) б) поражение нерва в области его выхода из мозгового ствола: то же + симптомы поражения n.intermedius (нарушение вкуса на передних 2/3 языка, гиперакузия, сухость глаз, уменьшение слюноотделения) + симптомы поражения VIII нерва (глухота) в) поражение нерва в начальном отделе костного канала выше отхождения большого каменистого нерва: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения + симптомы поражения n.intermedius (гиперакузия, сухость глаз, уменьшение слюноотделения, расстройства вкуса на передних 2/3 языка) г) поражение нерва на уровне узла: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения + гиперакузия, слезотечение, уменьшение слюноотделения, расстройства вкуса на передних 2/3 языка д) поражение нерва ниже отхождения большого каменистого нерва выше стременного нерва: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения + гиперакузия, уменьшение слюноотделения, расстройства вкуса на передних 2/3 языка е) поражение нерва ниже отхождения стременного нерва выше барабанной струны: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения + уменьшение слюноотделения, расстройства вкуса на передних 2/3 языка ж) поражение нерва ниже отхождения барабанной струны: периферический паралич лицевого нерва без дополнительных расстройств Лечение: 1. Комплексное применение ГКС (преднизолон) и НПВС (индометацин), противоотечных (диуретиков), спазмолитиков, сосудорасширяющих 2. Большие дозы никотиновой кислоты (внутрь – эндурацин и в/в - компламин) 3. Анальгетики при болях 4. Тепловые процедуры с 5-7 дня болезни: УВЧ, парафиновые, озокеритовые, грязевые аппликации, ультразвук с гидрокортизоном на пораженную область 5. ЛС, улучшающие обмен веществ: анаболические (неробол, дианабол), витамин гр. В, глутаминовая кислота, антихолинэстеразные препараты (галантамин), дибазол 6. При неэффективном консервативном лечении – декомпрессия нерва в костном канале, невролиз, сшивание нерва, его пластика, корригирующие операции на мимических мышцах в случае их контрактуры |