Хирургия ответы на вопросы экзамен (2) (копия). Экзаменационные вопросы по общей хирургии история хирургии. Основные этапы развития хирургии
 Скачать 443.28 Kb.
|
Классический остеосинтезОсновные принципы и виды При классическом оперативном лечении перелома во время хирургического вмешательства выполняют открытую одномоментную ручную репозицию. Это позволяет в каждом случае добиться идеального сопоставления отломков, несмотря даже на сложный характер смещения. Фиксацию отломков также производят во время операции. Отломки соединяют с помощью различных металлических конструкций. При их расположении внутри костномозгового канала остеосинтез называют интрамедуллярным, при расположении фиксирующего устройства на поверхности кости -экстрамедуллярным. Соединение отломков во время оперативного вмешательства металлическими конструкциями в ряде случаев позволяет применять раннюю нагрузку на повреждённую конечность. После операции, как правило, на некоторое время прибегают к вспомогательной иммобилизации (гипсовые лонгеты, мягкие повязки). Для осуществления интрамедуллярного (внутрикостного) остеосинтеза используют металлические спицы и стержни (штифты) различных конструкций. Этот вид остеосинтеза обеспечивает стабильное положение отломков. Для экстрамедуллярного (накостного) остеосинтеза применяют проволочные швы, пластинки с шурупами или болтами и многие другие конструкции. В последнее время для изготовления металлоконструкций стали применять сплавы никеля и титана, в том числе обладающие свойством «запоминания» первоначальной формы - так называемые металлоконструкции с памятью формы. Металлические конструкции, которые, по своей сути, являются чужеродным телом, неизбежно приводят к нарушениям микроциркуляции и обменных процессов в окружающих тканях, поэтому их целесообразно удалять после окончания выполнения ими своей функции, т.е. после сращения перелома. Обычно эти операции производят через 6-12 мес. В ряде случаев от удаления металлоконструкций приходится отказываться, особенно у пожилых пациентов, у которых имеется высокая степень операционного риска. При эпифизарных внутрисуставных переломах для сохранения функций конечности в последние десятилетия широкое распространение получил метод эндопротезирования суставов. Это, в первую очередь, касается медиальных переломов шейки бедра у пожилых пациентов, у которых первостепенное значение имеет ранняя активизация, являющаяся основным средством профилактики пролежней, гипостатических пневмоний, тромбозов, эмболий и пр. Эндопротезирование тазобедренного сустава позволяет активизировать таких больных практически сразу после операции и через 3-4 нед нагружать конечность. Это, по существу, спасает их от смерти вследствие развития тяжёлых осложнений. Показания Показания к оперативному лечению делят на абсолютные и относительные. Абсолютные показания к оперативному лечению возникают тогда, когда при других способах лечения сращения перелома добиться невозможно либо когда операция является единственным способом лечения в связи с характером повреждений. • Открытые переломы. • Повреждение отломками костей магистральных сосудов (нервов) или внутренних органов головы, позвоночника, груди, живота, таза. • Интерпозиция мягких тканей - наличие между отломками мягких тканей (связки, сухожилия, мышцы). • Формирование ложного сустава - образование замыкательной пластинки, препятствующей сращению костных отломков. • Неправильно сросшиеся переломы с грубым нарушением функций. Относительные показания к оперативному лечению - повреждения, при которых сращения перелома можно добиться различными методами, но остеосинтез даёт наилучшие результаты. • Неудачные попытки закрытой репозиции. • Поперечные переломы длинных костей (плеча или бедра), когда правильное удержание отломков в мышечном массиве весьма проблематично. • Переломы шейки бедра, особенно медиальные (линия перелома проходит медиальнее linea intertrochanterica), при которых нарушается кровоснабжение головки бедренной кости. • Нестабильные переломы позвонков (опасность повреждения спинного мозга). • Переломы надколенника и т.д. Достоинства и недостатки метода Безусловными достоинствами оперативного метода лечения переломов являются идеально точная репозиция отломков и надёжная их иммобилизация, позволяющая нагружать конечность намного раньше, чем образуется прочная костная мозоль. Кроме того, нужно помнить, что в некоторых случаях без хирургической операции сращения перелома добиться просто невозможно, например, при интерпозиции мягких тканей. Недостатки метода непосредственно связаны с его инвазивностью: риск наркоза и самой операции, наличие инородного тела (металлоконструкция) и дополнительная травматизация тканей в области перелома, возможность развития инфекции (прежде всего остеомиелита), повреждение костного мозга при интрамедуллярном остеосинтезе, необходимость повторного вмешательства для удаления конструкции. 112.Общее лечение переломов. Общее лечение при переломах костей носит общеукрепляющий характер, служит в качестве способа ускорения образования костной мозоли, а также дополнительного метода профилактики осложнений. Основные принципы общего лечения следующие: • Обеспечение покоя и уход за пациентом. • Полноценное питание (белки, витамины, препараты кальция). • Профилактика пневмонии и пролежней. • Антибиотикопрофилактика. • Коррекция сосудистых нарушений и улучшение реологических свойств крови. • Иммунокоррекция. 113.Осложнения заживления переломов. Основные осложнения в процессе лечения переломов: • жировая эмболия; • раневая инфекция мягких тканей; • посттравматический остеомиелит; • ложный сустав; • неправильное сращение перелома с нарушением функций; • тугоподвижность сустава; • мышечная контрактура; • нарушение венозного оттока, артериального кровоснабжения и иннервации. Кроме возникновения осложнений, неблагоприятным моментом является замедление сращения (консолидации) перелома, причинами которого могут быть: • тяжёлая интоксикация; • некоторые заболевания (туберкулёз, сифилис, сирингомиелия); • авитаминоз, нарушения минерального обмена; • кахексия; • эндокринопатии (гиперпаратиреоз, нарушение функций надпочечников). 114.Травматический шок. Физиологические механизмы и теории. Возможность развития шока при тяжёлой травме известна давно. Травматический шок- синдром острых расстройств кровообращения (гипоциркуляция), являющихся следствием сочетанного воздействия непосредственных проявлений тяжёлых травм и ранений: массивной кровопотери, нервно-болевых влияний, эндотоксикоза, наиболее тяжело проявляющих себя на фоне прямого повреждения сердца, ЦНС, лёгких. В истории изучения травматического шока было предложено несколько основных теорий его развития. Нервно-рефлекторная теория Нервно-рефлекторная теория предложена американским исследователем Г. Крайлем (1890) и отечественным патофизиологом И.Р. Петровым (1940-1950), которые считали, что поступающий из зоны повреждения поток нервных импульсов способствует чрезмерному раздражению ЦНС, её истощению с развитием в ней охранительного торможения. Экспериментально были доказаны нервно-болевые рефлекторные влияния (ноцицептивная импульсация) на так называемые органы-мишени - надпочечники, щитовидную железу, гипофиз. В нервной системе развивается цепь рефлекторных процессов, что и ведёт к изменению параметров сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Теория кровоплазмопотери Теория кровоплазмопотери была выдвинута американским хирургом А. Блэлоком, а также глубоко изучена отечественными исследователями, в том числе А.Н. Беркутовым и др. Основную роль в развитии травматического шока эти исследователи отводили снижению ОЦК в результате массивного кровотечения. Даже закрытые переломы крупных костей, не говоря уже о множественных открытых, сопровождаются массивной кровопотерей. Так, при закрытом переломе бедра кровопотеря достигает 1500 мл, костей голени - до 750 мл, плеча - до 500 мл, костей таза - до 3000 мл. При травме мягких тканей с образованием дефекта кожи величиной 1% всей поверхности тела или закрытом повреждении размером с кулак больного кровопотеря соответствует примерно 10% ОЦК. При сочетанных повреждениях кровопотеря может быть весьма значительной и во многом определять тяжесть состояния и степень травматического шока. Токсическая теория Согласно токсической теории, тяжёлые изменения в организме при травматическом шоке (Е. Кеню и др.) объясняли отравлением продуктами распада повреждённых тканей, прежде всего мышц. В основном эти вещества представляют токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин), лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная кислота и др.). Вазоактивные продукты приводят к расширению и увеличению проницаемости капилляров. Это вызывает снижение ОЦК и определяет картину шока. Сосудодвигательная теория В соответствии с этой теорией в ответ на травму и кровопотерю возникает генерализованный спазм периферических сосудов запускается механизм прекапиллярного шунтирования, что приводит к скоплению крови в венозной системе. Нарушение микроциркуляции сопровождается уменьшением кровоснабжения жизненно важных органов, нарушаются их функции, что приводит к гибели пострадавших. Эндокринная теория Эта теория разрабатывалась отечественными учёными Н.А. Миславским, Л.А. Орбели и была существенно дополнена канадским ученым Г. Селье. Травматический шок они рассматривали как третью стадию общего синдрома адаптации, возникающую в результате потребления и истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников. Теория акапнии Теория принадлежит Дж. Хендерсону и др., которые объясняли развитие шока уменьшением содержания углекислоты в крови в результате гипервентиляции лёгких, прогрессирующую при сильных болях. Акапния приводит к нарушению микроциркуляции и расстройству обмена веществ, запуская весь механизм изменений в организме. Современная теория Рассмотренные выше так называемые «унитарные» теории сводят многокомпонентный механизм функциональных нарушений при травматическом шоке к действию лишь одного патологического фактора, но ни одна из них не может полностью объяснить развитие травматического шока. Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным синдромом. Среди основных факторов, имеющих наибольшее значение в развитии шока при травме, выделяют болевую импульсацию, кровопотерю, эндотоксикоз. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов, что во многом определяется характером повреждений. Громадное значение в развитии шока имеет непосредственное повреждение жизненно важных органов (сердца, головного мозга, лёгких), которые при отсутствии адекватной помощи сопровождаются быстрыми нарушениями витальных функций и гибелью пострадавших. 115.Клиническая картина травматического шока. Течение и фазы. Шок – тяжелое пат.состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом, т.е. острой недостаточностью кровообращения после сверхсильного воздействия на гемостаз. Травматический шок – общая реакция организма при массивной травме тканей и кровопотере. Причина травматического шока – чрезмерная механическая или физическая травма. патогенез травматического шока Пусковой фактор – болевое раздражение в момент травмы, воздействуя на ЦНС оказывает сосудорасширяющее действие (нейрососудистый компонент шока). Плазма и кровь выходят в травмированные ткани из сосудистого русла в большом количестве и не участвуют в кровообращении и обмене веществ (секвестрация жидкости). Результат: сгущение крови в сосудистом русле и уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), что ведет к несоответствию между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла Таким образом, каждый шок представляет собой нарушения гемодинамики,которое быстро вызывает угнетение обмена веществ в клетках вследствие ухудшения микроциркуляции, снижения сердечного выброса и потребления кислорода Различают первичный шок- развивающийся вслед за травмой, И вторичный-наступающий после выхода из первичного шока. Причина вторичного шока – дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции. Фазы травматического шока – эректильная и торпидная. 116.Общие принципы лечения травматического шока. Первая помощь - освобождение дыхательных путей от содержимого, временная остановка кровотечения, внутривенное переливание плазмозаменителей, местная анестезия зон переломов, наложение транспортных шин, экстренная 2)гиповолемический 3)септический 4)анафилактический 5)кардиогенный 6)гемолитический 117.Хирургическая инфекция. Определение инфекции. Хирургическая инфекция -любая болезнь или патологический процесс инфекционного происхождения, при которых хирургические мероприятия имеют решающее значение (флегмоны, костно-суставной туберкулез и др.) или играют существенную профилактическую роль (столбняк, раневая инфекция). 118.Классификация хирургической инфекции. А. Острая хирургическая инфекция:Острая гнойная аэробная инфекция.Острая анаэробная инфекция.Острая специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва и т.д.).Острая гнилостная инфекция. Б. Хроническая хирургическая инфекция.1. Хроническая неспецифическая инфекция.2. Хроническая специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.). По локализации поражения: а) поражение кожи и подкожной жировой клетчатки,б) поражение покровов черепа, мозга и его оболочек,в) поражение шеи,г) поражение грудной стенки, плевры и легких,д) поражение средостения (медиастинит, перикардит),е) поражение брюшины и органов брюшной полости,ж) поражение органов таза,з) поражение костей и суставов. По этиологии:а) стафилококковая инфекция;б) стрептококковая инфекция;в) пневмококковая инфекция;г) колибацелярная инфекция;д) гонококковая инфекция;е) анаэробная неспорообразующая инфекция;ж) клостридиальная анаэробная инфекция;з) смешанная инфекция и др. Хирургическая инфекция может вызываться одним видом возбудителя – моноинфекция или же одновременно несколькими видами – полиинфекция. Существуют экзогенный и эндогенный приемы попадания возбудителей инфекции в рану. Экзогенный прием означает проникновение инфекции в рану из внешней среды. Такое может происходить контактным (наиболее распространенный), воздушным, капельным и имплантационным (через салфетки, тампоны и иные предметы, ненароком оставленные в ране) путями. Эндогенный прием - попадание инфекции в рану из гнойно-воспалительного очага самого организма (кариозные зубы) 119.Общие принципы диагностики и лечения острой гнойной хирургической инфекции. Патогенез. Все методы лечения гнойной инфекции следует разделить на консервативные мероприятия и оперативное лечение, но, как правило, проводится комплексное лечение. Основные принципы лечения больных с острой гнойной инфекцией: этиотропная и патогенетическая направленность лечения; комплексность проводимого лечения; индивидуальный подход в зависимости от характера, локализации, стадии процесса. Консервативное лечение. Любые консервативные мероприятия, проводимые по поводу острой гнойной инфекции необходимо рассматривать как предоперационную подготовку и как первый этап в лечении данной нозологии, который может быть последним при успешном его проведении. Консервативные мероприятия следует разделять на местное и общее лечение. Обязательным условием местного лечения является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим. Комплекс местных мероприятий должен обеспечить: 1) прекращение или значительное уменьшение болей; 2) уменьшение воспалительного процесса и ограничение зоны некроза; 3) отток воспалительного экссудата из вскрытого гнойного очага во внешнюю среду и в связи с этим уменьшение гнойной интоксикации организма. Это достигается местным применением антибиотиков, антисептиков, ферментов, физиотерапевтических процедур, локальное применение тепла и холода. Задачами общего лечения при гнойных заболеваниях являются: 1) борьба с гнойной интоксикацией; 2) активизация защитных сил организма; 3) подавление жизнедеятельности гноеродных микробов; 4) нормализация нарушенных функций различных систем и органов; улучшение условий для регенерации тканей. Оперативное лечение. Показанием к хирургическому лечению является переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэф-фективность консервативного лечения. Клинически это проявляется нарастанием интоксикации и нарастанием локальной симптоматики. Основной принцип оперативного лечения при гнойных процессах, предложенный Гиппократом, не утратил своей актуальности и сейчас «Где гной – там вскрой». Хирургический доступ должен быть кратчайшим, достаточным и располагаться в нижней части полости. Операцию необходимо заканчивать дренированием гнойной полости по возможности с применением проточно-аспирационного метода для чего дренирование должно производиться как минимум двумя дренажными трубками по возможности через контраппертуры. Грубой ошибкой является попытка удаления абсцесса посредством пункции, которая правомочна только при взятии материала на исследование или с диагностической целью 120.Возбудители гнойной хирургической инфекции. Входные ворота инфекции. Реакция макроорганизма. Возбудители гнойной хирургической инфекции. Современная характеристика возбудителей гнойной хирургической инфекции значительно отличается от классических схем, сформулированных несколько десятилетий тому назад. В настоящее время основными возбудителями являются: золотистый стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, энтерококки, стрептококки, протей, пневмококки. Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия эти микроорганизмы, как правило, характеризуются устойчивостью к большинству антимикробных средств. Лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных гнойной инфекцией, превышает 70%. Такая же устойчивость наблюдается у палочки сине-зеленого гноя, чем объясняется ее возрастающая роль при осложнении ожогов и ран. Важную роль в лечении гнойной хирургической инфекции играют биологические особенности микроорганизмов: инвазивность, токсичность и вирулентность. Кроме того, существенное значение имеет степень инфицированности. Проникновение менее чем 105 бактерий на 1 г ткани, как правило, оказывается недостаточными для развития инфекции (надежно срабатывают факторы защиты). Входными воротами наиболее часто являются повреждения кожи и слизистых оболочек – различные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потёртости, укусы. Кроме того, организмы могут проникать через протоки сальных и потовых желез. Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в области входных ворот, нарушение кровообращения, охлаждение. Реакция макроорганизма. Далеко не всегда микроорганизм, попавший в ткани, вызывает то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты. К неспецифическим механизмам защиты можно отнести анатомические барьеры (кожа и слизистые), наличие нормальной микрофлоры, проявляющей антагонизм по отношению к экзогенным микроорганизмам, гуморальные факторы защиты (лейкины, плакины, лизины, лизоцим, система комплимента), клеточные механизмы, представленные воспалительной реакцией и фагоцитозом. Воспаление является ведущей реакцией организма при острой гнойной инфекции, признаком хорошо и целесообразно организованной приспособляемости организма. Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация. Альтерация – повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления, определяющей кинетику воспалительной реакции. В эту фазу происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления, которые могут быть плазменного (кинины, плазмин, система комплимента и др.) и клеточного (гистамин, серотонин, простагландины, лизосомные ферменты и др.) происхождения. Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой. Экссудация – фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Воспалительная гиперемия обуславливает повышение температуры (calor) и покраснение(rubor) воспаленного участка. Накопление в ткани экссудата ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают также с воздействием медиаторов и нарушением функции ткани или органа (funcio laesa). Пролиферация клеток– является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденных тканей. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В и Т лимфоцитов, моноцитов. Для гнойного воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной. 121.Клиническая картина и диагностика хирургической инфекции. Местные и общие симптомы. Диагностика складывается из местных и общих симптомов. - Местные o Воспаление -Calor – местный жар -Tumor – припухлолсть -Rubor – гиперемия -Dolor – боль -Functio laesa – нарушение функции o Симптомы наличия скопления гноя -Клинические симптомы -симптом флюктуации -симптом размягчения -Дополнительные методы обследования -УЗИ -Rg -Диагностическая пункция o Местные осложнения гнойных процессов -Формирование некрозов, лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит -Общие o Клинические проявления интоксикации -Жалобы на чувство жара, озноб, головную боль, общее недомогание, слабость -Повышение температуры, тахикардия, одышка o Изменения лабораторных данных -В клиническом анализе крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЕ -Посев крови на стерильность – диагностика бактериемии -В анализе мочи протеинурия, цилиндрурия при крайней степени интоксикации (токсическая почка) (С.В. Петров) Реклама внутри статьи 122.Общие принципы местного и общего лечения хирургической инфекции. Лечение так же делится на местное и общее. - Местное лечение o вскрытие гнойного очага o адекватное дренирование гнойника o местное антисептическое воздействие o иммобилизация - Общее лечение o антибактериальная терапия o дезинтоксикационная терапия -обильное питье -инфузионная терапия -форсированный диурез o иммунокоррекция o симптоматическое лечение – поддержание гомеостаза 123.Фурункул, фурункулез. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем является золотистый стафилококк. В возникновении фурункулов большую роль играют микротравмы. Предрасполагающими моментами являются нарушение обмена веществ, авитаминозы, сахарный диабет, кожные заболевания и т.д. Воспаление начинается в волосяном мешочке и распространяется в сосочковый слой кожи. Возникает воспалительный инфильтрат. В центре инфильтрата образуется некротический стержень, вокруг которого скапливается гной. При разрешении воспаления дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образованием соединительной ткани. КЛИНИКА. Жалобы на наличие пустулы в начале заболевания или наличия болезненного инфильтрата в толще кожи. При прогрессировании процесса присоединяются жалобы общего характера: недомогание, повышение температуры тела, головные боли и т.д. Местные проявления при нарастании клиники характеризуются появлением инфильтрата до 1,5 – 2 см не имеющего четких границ с гиперемией кожи и размягчением в центре. При осмотре иногда имеют место на коже красные полосы располагающиеся по ходу лимфатических сосудов, что свидетельствует о присоединении лимфангита, а увеличенные и болезненные при пальпации лимфатические узлы - о присоединении лимфаденита. При отхождении гноя и некротического стержня образуется довольно глубокая рана, которая заполняется в течение 2 - 3 дней грануляционной тканью и заживает с образованием втянутого рубца. Наиболее опасная локализация фурункула – лицо (верхняя губа, веки, надбровные дуги). Иногда может развиться гнойный менингит вследствие перехода воспаления по венам лица через глазную вену на кавернозный синус. Развитие заболевания чаще завершается самовыздоровлением, иногда приходится прибегать к активной хирургической помощи. ЛЕЧЕНИЕ фурункула комбинированное. В начале заболевания применяют обработку кожи 70 % этиловым спиртом, 2% салициловым спиртом, проводят УВЧ терапию. После вскрытия фурункула – накладывают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, применяют ультрафиолетовое облучение. После очищения ранки от гноя накладывают мазевые повязки. При осложнении фурункула лимфангитом или лимфаденитом показана антибиотикотерапия. При абсцедировании фурункула показано оперативное лечение. Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации в специализированное отделение челюстно-лицевой хирургии, а при его отсутствии в общехирургическое отделение. О фурункулезе мы говорим тогда, когда имеет место рецидивирование одиночных фурункулов или возникновение последних одновременно в различных анатомических областях. Для этой группы больных необходимо проводить специальное обследование с целью выявления нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминозы). С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. 124.Карбункул. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, сопровождающееся образованием общего инфильтрата, некрозом кожи и подкожной жировой клетчатки вследствие тромбоза сосудов. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Наиболее частый возбудитель карбункула – золотистый стафилококк, реже стрептококк или комбинация этих возбудителей. Предрасполагающими моментами являются те же состояния, что и при образовании фурункула. Места локализации: задняя поверхность шеи, затылок, верхняя и нижняя губа, спина, поясница и др. Вначале появляется инфильтрат, охватывающий несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает нарушение микроциркуляции, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи, подкожной клетчатки, иногда и глубжележащих тканей. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения некроза образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой идет вторичным натяжением. КЛИНИКА. Жалобы на боли в месте поражения, повышение температуры тела, озноб, слабость, недомогание, потерю аппетита, головную боль, наличие инфильтрата в месте поражения. Кроме общих симптомов гнойного воспаления, которые перечислены выше, отмечается местная реакция тканей на воспаление. Имеет место сине-багровая припухлость в зоне поражения кожи. В начальный период могут иметь место несколько воспалительных инфильтратов, которые затем, как правило, образуют единый инфильтрат возвышающийся над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом напряженная, лоснящаяся, с наиболее интенсивной багровой окраской в центре, которая постепенно бледнеет по направлению к периферии. На поверхности инфильтрата определяются несколько гнойно-некротических стержней, которые могут сливаться между собой образуя значительную зону некроза. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, что говорит о развитии лимфаденита. Если при наблюдении за больным, вы видите прогрессирование некроза, увеличение отека окружающих тканей, отсутствие признаков локализации процесса и наоборот распространение процесса на соседние ткани (развитие лимфангита, лимфаденита, тромбофлебита и т.д.) нарастание симптомов общей интоксикации (тахикардия, головная боль, слабость, потрясающие ознобы, проливной пот и т.д.), то это следует расценивать как неблагоприятное течение заболевание и развитие осложнений (флегмона, сепсис). Особую настороженность необходимо проявлять при развитии карбункула лица, что чревато развитием менингита. Карбункул воспалительного происхождения необходимо дифференцировать от сибиреязвенного, для которого характерны: отсутствие гнойного отделяемого, безболезненность инфильтрата, резко выраженный отек тканей, некротические ткани черного цвета которые окружены мелкими пузырьками с геморрагическим содержимым. В содержимом пузырьков находится сибиреязвенная палочка. ЛЕЧЕНИЕ. В начальной стадии применяется консервативное лечение. Обработка карбункула и окружающих тканей 70 % этиловым спиртом, назначают УВЧ-терапию, накладывают асептическую наклейку. Назначаются парентерально антибиотики, сульфаниламидные препараты можно назначать перорально. При наличии такой сопутствующей патологии, как сахарный диабет, обязателен перевод больных на простой инсулин. При выраженной общей реакции организма необходимо проведение симптомной и синдромной терапии. Безуспешность консервативной терапии в течение нескольких суток, нарастание симптомов гнойной интоксикации является показанием для оперативного лечения. Операция производится под общим обезболиванием. Инфильтрат рассекается крестообразно до фасции. Некротические ткани иссекаются на всем протяжении, отделяя их от фасции кожи, вскрывают и дренируют гнойные затеки. При возникновении кровотечения, а оно как правило незначительно, используют тампонирование салфеткой смоченной перекисью водорода с фурацилином. При продолжающемся кровотечении требуется прошивание кровоточащего сосуда. До очищения раны от гнойного отделяемого и отторжения некрозов производятся повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида, протеолитическими ферментами, всевозможными антисептическими препаратами и т.д. При очищении раны – мазевые повязки. При своевременно начатом лечении карбункула прогноз благоприятный, но у ослабленных больных и больных с выраженной сопутствующей патологией, а также при карбункуле лица не исключается летальный исход. 125.Гидраденит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Гидраденит вызывается в основном золотистым стафилококком, который проникает через выводной проток потовой железы. Предрасполагающими факторами являются: несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнения кожи а также ее заболевания. Заболевание начинается с образования воспалительного инфильтрата и последующим гнойным расплавлением. КЛИНИКА. Заболевание начинается остро, с появления небольшого инфильтрата, который увеличивается до 1- 2 см в диаметре и выступает над поверхностью кожи. При вовлечении в процесс нескольких потовых желез небольшие инфильтраты сливаются в единый инфильтрат, который порой может занимать всю подмышечную впадину. Через 10 – 15 дней появляется размягчение, флюктуация и из вскрывшегося абсцесса выделяется сливкообразный гной. В последующем при заживлении формируется рубец. Для заболевания характерно частое рецидивирование. В отличие от фурункула и карбункула не формируется фоликулярной пустулы и некротического центра. Наиболее излюбленная локализация – подмышечная область, но возможно образование гидраденита в паховой и перианальной областях. При вовлечении в процесс лимфатических узлов или лимфатических сосудов характерно развитие лимфангита и лимфаденита. ЛЕЧЕНИЕ. В подмышечной области сбривают волосы. Проводят тщательный туалет (протирание этиловым спиртом, антисептиками) Несколько уменьшают напряжение тканей мазевые повязки. Фиксация перевязочного материала достигается применением колосовидной повязки. Для профилактики рецидивов можно смазывать кожу 5 % танниновым спиртом. При упорном течении может быть назначена локальная рентгенотерапия, разрушающая потовые железы и препятствующая повторению заболевания. Назначение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры. Оперативное лечение. Показанием является абсцедирование, развитие флегмоны, длительное упорное течение. Существуют два варианта операции: иссечение инфильтрата в пределах здоровых тканей с ушиванием и дренированием; рассечение абсцедированного инфильтрата с дренированием и последующим заживлением раны вторичным натяжением. Операция должна проводиться при полноценном обезболивании, так как зона подмышечной области довольно болезненна. Осложнения (субпекторальная флегмона, сепсис) встречаются редко. Профилактика гидраденита заключается в общегигиенических мероприятиях и регулярном протирании подмышечной впадины дубящими средствами (96 % этиловый спирт). Не рекомендуется частое бритье волос в подмышечной впадине. 126.Абсцесс. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Абсцесс – отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие расплавления тканей и образования полости. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки и стрептококки в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами – кишечной палочкой, протеем, стрептококком, бактероидами и др. Реже причиной абсцесса могут быть синегнойная или кишечная палочка в виде монокультуры. Возбудитель инфекции чаще всего проникает извне (экзогенная инфекция), хотя имеют место случаи эндогенной инфекции. Микроорганизмы могут попасть в результате случайных ранений (ссадины, уколы, раны) или заносятся при лечебных манипуляциях (инъекции) производимых без соблюдения правил асептики. Абсцесс может развиться при остром гнойном воспалении кожи и подкожной клетчатки, в частности при фурункуле, карбункуле, флегмоне, лимфадените и нагноении гематомы куда инфекция проникает через поврежденную кожу. Частые абсцессы вследствие гематогенного метастазирования бывают при общей гнойной инфекции (метастатические абсцессы). Могут иметь место так называемые «асептические» гнойники при попадании в ткани веществ вызывающих некрозы (скипидар, керосин). Особенностью абсцесса как ограниченного гнойного процесса является наличие пиогенной капсулы – внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку – есть проявление нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Абсцесс, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости тела. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции. Иногда абсцессы, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации. Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости абсцесса, то после его опорожнения формируется свищ – узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость абсцесса с поверхностью тела или просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости абсцесса содержатся инородные тела или секвестры. При некоторых заболеваниях могут образовываться, так называемые «холодные абсцессы» (натечники), которые также могут опорожняться через свищевые ходы. КЛИНИКА. Над областью гнойника, как правило, отмечается ясная припухлость и гиперемия кожи. Только при глубоких абсцессах эти симптомы отсутствуют. Важным признаком абсцесса при наличии других признаков острого воспаления является симптом флюктуации. Он объясняется наличием жидкости (гной), заключенной в полости с эластическими стенками, которая передает толчок в виде волны от одной стенки к другой. При значительных скоплениях гноя обычно бывает значительно выраженная общая реакция организма с повышением температуры тела, общей слабостью, потерей аппетита, бессоницей, изменением состава крови, утренними и вечерними колебаниями температуры тела (до 2,5 С и выше). При метастатических абсцессах, как правило, тяжесть состояния обусловлена основным страданием. Течение гнойников расположенных поверхностно обычно благоприятное; мелкие гнойники могут подвергаться рассасыванию, более крупные опорожняются наружу, после чего наступает излечение. Значительную угрозу представляет прорыв гнойника в какую-либо полость. Необходимо дифференцировать обычный абсцесс от холодного, т.е. натечника туберкулезного происхождения. Абсцесс следует также дифференцировать с гематомой, аневризмой и сосудистыми опухолями. ЛЕЧЕНИЕ. Диагноз абсцесса является показанием для оперативного лечения, целью которого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хорошие условия для дренирования. Перед вскрытием абсцесса обкладывают операционное поле, сделав небольшое отверстие в стенке удаляют гной при помощи электроотсоса. Аспирировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и некротические ткани удаляют. Если полость абсцесса обширна , ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Полость абсцесса дренируют как правило двумя полиэтиленовыми трубками и вводят в нее марлевые тампоны смоченные лекарственными препаратами. При недостаточном опорожнении через основной разрез делают контрапертуру. Лечение абсцесса после его вскрытия проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса. Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливание крови, плазмы и т. д., применение антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры, использование средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического гамма-глобулина). Коррекция нарушенного обмена веществ на фоне сахарного диабета. 127.Флегмона. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Флегмона – острое разлитое воспаление клетчаточных пространств (подкожного, межмышечных, забрюшинного и др.) не склонное к отграничению. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Возбудителями флегмоны обычно являются стафилококки и стрептококки, но она вызывается и другими микробами, которые проникают в клетчатку через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или гематогенным путем. Флегмона может быть получена путем введения под кожу различных химических веществ (скипидар, керосин, бензин и др.). Это может быть как самостоятельное заболевание, так и осложнение различных гнойных процессов (карбункул, абсцесс, сепсис и т.д.). Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, переходя из одного фасциального пространства в другое через отверстия для сосудисто-нервных пучков. Раздвигая ткани, сдавливая и разрушая сосуды, гной приводит к некрозу тканей. По характеру экссудата различают серозную, гнойную, гнойно-геморрагическую и гнилостную формы флегмоны. В зависимости от локализации различают эпи- и субфасциальную (межмышечную) формы разлитого гнойного воспаления клетчатки. КЛИНИКА. Заболевание нередко начинается внезапно, с повышения температуры тела до 40 С, озноба, головной боли, общего недомогания. Температура чаще носит постоянный характер. Отмечается высокий лейкоцитоз и выраженный нейтрофилез. В последующем клиническая картина флегмоны характеризуется быстрым появлением и распространением болезненного отека, разлитой гиперемией кожи над ним, болями, нарушением функции пораженной части тела. Отек представляет собой плотный инфильтрат. Затем он размягчается и появляется симптом флюктуации. Клиническое течение флегмоны редко бывает благоприятным. Чаще встречаются злокачественные формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывает обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки, и сопровождается тяжелой интоксикацией. В тех случаях, когда подкожная флегмона возникает вторично (остеомиелит, гнойный артрит, гнойный плеврит, перитонит и др.), при постановке диагноза следует выявить и основное заболевание. ЛЕЧЕНИЕ. Проводят в условиях стационара. В начальной стадии, при развитии отека, допустимо консервативное лечение. При прогрессировании флегмоны отсрочка оперативного вмешательства недопустима. Под общим обезболиванием производят вскрытие флегмоны одним, чаще несколькими параллельными разрезами кожи и подкожной клетчатки. В ранних фазах стрептококковых флегмон гноя может и не быть. В этих случаях при вскрытии отмечается серозно-геморрагическое пропитывание тканей. Через дренажные трубки в послеоперационном периоде проводят активное проточно-аспирационное дренирование гнойных затеков. Прогноз при ограниченной форме подкожной флегмоны благоприятен. При прогрессирующей флегмоне, а также при тяжелых осложнениях ее и при локализации флегмоны на лице прогноз серьезен. 128.Рожистое воспаление. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Рожа – инфекционное заболевание, проявляющееся острым серозным, быстро распространяющимся воспалением собственно кожи, реже – слизистой оболочки. Зона воспаления резко отграничена от окружающих неизмененных тканей. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Рожа вызывается стрептококками. Патогенный стрептококк из окружающей среды попадает в кожу при наличии микротравм или других ее повреждений. При эндогенном источнике стрептококк попадает в кожу лимфогенным или гематогенным путем, что происходит крайне редко. В месте внедрения патогенного стрептококка развивается очаг серозного воспаления, локализованный в сетчатом слое кожи. Изменения распространяются по ширине, захватывая все новые участки кожи. Подобные изменения в коже характерны для эритематозной формы рожи. По мере развития процесса происходят десквамация эпидермиса, отслойка последнего воспалительным экссудатом с образованием пузырей (буллезная форма рожи). Прогрессирование воспалительного процесса в коже с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма рожи). Развитие воспалительного процесса в коже может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образованием некрозов кожи (некротическая форма рожи). Отдельные формы рожи, диагностированные на основании клинических признаков, по существу являются фазами развития процесса, течение которого может быть приостановлено на той или иной стадии. КЛИНИКА. Заболевание характеризуется выраженными общими и местными проявлениями. Чаще нарушение общего состояния предшествует развитию местных симптомов. У небольшой группы людей отмечается продромальный период, который характеризуется недомоганием, слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой. Затем появляется потрясающий озноб, сильная головная боль, тошнота, рвота. Температура держится постоянно на высоких цифрах до 40 – 41 С. Чаще рожа локализуется на лице, голове, нижних конечностях. Очень редко она поражает слизистые оболочки губ, зева, глотки. Местными симптомами рожи являются: жгучая боль, ощущение жара в пораженной области, появление яркой красноты с четкими границами, которые как бы зазубрены. По очертаниям вся зона поражения похожа на географическую карту. Кожа в зоне воспаления отечна, температура ее повышена, болезненность более интенсивно выражена по периферии, там же отмечается более выраженная краснота, интенсивность которой в центре поражения постепенно уменьшается. На участках, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тканями, краснота обычно обрывается. Рожа называется ползучей, если она постепенно распространяется по поверхности кожи. Если же процесс последовательно поражает различные участки поверхности тела, то рожа называется мигрирующей. ЛЕЧЕНИЕ. Стационарное. УФО – обычно применяются эритемные или субэритемные дозы. Вначале всегда необходимо определить индивидуальную биодозу. Иногда применяют рентгенотерапию, которая дает эффект в неосложненных случаях. Одновременно с облучением применяют антибиотики и сульфаниламиды. Влажные повязки и ванны противопоказаны. 129.Аденофлегмона. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение. Аденофлегмона - гнойное расплавление ткани лимфатического узла с переходом процесса на окружающую жировую клетчатку. |