хирургия. Экзаменационные вопросы по общей хирургии
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
70.Первично хронические формы остеомиелита (абсцесс Броди, остеомиелит Олье, остеомиелит Гарре). Первично-хронические формы остеомиелита развиваются при сохраненном иммунитете и резистентности организма, когда проводится качественное лечение «маски», что дает возможность купировать местный процесс на начальных стадиях развития и перевести его в хроническую форму Первичный очаг инфекции (чаще тонзиллит) приобретает хроническую, вялотекущую форму. Могут развиваться три вида первично-хронического остеомиелита. 1.Оссифицирующий остеомиелит Гарре - сопровождается разрастанием эндоста, с сужением костно-мозгового канала и дистрофией костного мозга, что определяется рентгенологически веретенообразным расширением диафизарной части кости. 2.Альбуминозный остеомиелит Олье - формируется в зоне метафиза кости в виде тонкостенной полости, заполненной казеозом. Полость может быть одно - или многокамерной. 3.Абсцесс Броди - формируется в зоне метафиза кости. Рентгенологически, на фоне остеосклероза, выявляется щелевидная полость с наличием в ней костного секвестра. Первично-хронические формы остеомиелита имеют однотипную клиническую картину: умеренные боли в конечности, усиливающие вечером или ночью, пастозность или отек конечности, болезненность при нагрузке и чувство «усталости» в конечности. Для подтверждения или исключения диагноза, особенно при тонзиллите, необходимо произвести рентгенографию конечности, т.к. он доступен и является основным для дифференциальной диагностики причины болевого синдрома. Еще большей разрешающей способностью обладает компьютерная или магнито-резонансная томография. ЛЕЧЕНИЕ Перед врачом всегда должна стоять задача: выявить основной источник эндогенной инфекции; радикально его санировать, в большинстве случаев, оперативным путем. Лечение самого остеомиелитического процесса проводят консервативно. В период обострений назначают антисептические препараты (антибиотики, сульфаниламиды, фторхинолоны и др.). Основное консервативное лечение должно быть направлено на кальцификацию остеомиелитического очага: назначение препаратов кальция и ингибиторов их усвоения. Высокий терапевтический эффект дает грязелечение, особенно раповыми грязями и содержащими радон и сульфиды. Оперативное лечение первично-хронических остеомиелитов производят только при явных нагноениях, с развитием синдрома интоксикации. Иначе формируется свищевая форма хронического остеомиелита. 71.Анаэробная инфекция. Классификация, этиология, патогенез. АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ — это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани. Классификация Микробиологическая классификация анаэробов 1. Анаэробные грамположительные палочки: 2. Анаэробные грамположительные кокки: 3. Анаэробные грамотрицательные палочки: 4. Анаэробные грамотрицательные кокки: Клиническая классификация 1. По микробной этиологии: - клостридиальные; - неклостридиальные 2. По характеру микрофлоры: - моноинфекции; - полиинфекции (вызваны несколькими анаэробами); - смешанные (анаэробно-аэробные). 3. По пораженной части тела: - мягкие ткани; - внутренние органы; - кости и суставы; - серозные полости; - кровеносное русло. 4. По распространенности: - местные, ограниченные; - неограниченные, имеющие тенденцию к распространению (региональные); - системные, или генерализованные. 5. По источнику инфекции: - экзогенные; - эндогенные. 6. По происхождению: - внебольничные; - внутрибольничные. 7. По причинам возникновения: - травматические; - спонтанные; - ятрогенные. В настоящее время наиболее важно выделение двух основных видов анаэробной инфекции: 1) клостридиальная; 2) неклостридиальная. Анаэробная клостридиальная инфекция В настоящее время встречают довольно редко - при ранах, загрязненных землей, а также огнестрельных ранах. Этиопатогенез Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы. Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения. Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойновоспалительные процессы эндогенной природы. Входными воротами для анаэробно инфекции являются любые нарушения целостности кожи и слизистых оболочек. Как правило, анаэробы встречаются в ассоциациях с другими микроорганизмами (стрептококком, стафилококком и др.) В основе патологических изменений при анаэробной гангрене лежит острое серозно-альтеративное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим омертвением тканей вокруг раневого канала и тяжелой общей интоксикацией. 72.Анаэробная инфекция. Клиника, диагностика, лечение. АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ— это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани. Клинические формы анаэробной инфекции По особенностям клинического течения анаэробную гангрену подразделяют на следующие виды: ♦ преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит) - так называемая классическая форма; ♦ преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит) - отечно-токсическая форма; ♦ смешанная форма, при которой все виды мягких тканей относительно одинаково вовлечены в процесс. По скорости клинических проявлений различают три формы: 1) молниеносная; 2) быстро прогрессирующая; 3) медленно прогрессирующая. Лечение Лечение анаэробной инфекции комплексное и включает местное хирургическое и общее лечение. Залогом успеха лечения становятся ранняя диагностика, комплексное лечение и тщательный уход за больным. Хирургическое лечение три вида операций. -Широкие, так называемые лампасные разрезы, проводимые продольно через весь пораженный участок (сегмент) конечности. -Широкая некрэктомия - иссечение пораженной области -Ампутация и экзартикуляция конечности Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангренозных сывороток. Неспецифическая терапия складывается из следующих мероприятий: ♦ обильные внутривенные инфузии до 4 л/сут; ♦ переливание крови, плазмы и кровезаменителей; ♦ общая антибактериальная терапия (в отношении анаэробов эффективен ряд новых антибиотиков - амоксициллин + клавулановая кислота, имипенем + циластатин натрия, метронидазол и др.); ♦ покой, высококалорийное питание; ♦ коррекция жизненно важных функций. Общие симптомы Тяжелая интоксикация проявляется в виде общей слабости, жажды, наличия тошноты, рвоты, плохого сна, заторможенности, иногда возникает бред. При осмотре раненого обращают на себя внимание бледность кожи (иногда с желтушным оттенком), заострившиеся черты лица, сухой и обложенный язык. Пульс значительно учащен и может не соответствовать температуре тела. Температура чаще субфебрильная, но может быть значительно повышенной. АД обычно понижается. При исследовании крови определяют быстро нарастающую анемию вследствие внутрисосудистого гемолиза под действием токсинов и подавления функций кроветворных органов. Характерен высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В особо тяжелых случаях развивается лейкопения. Диурез обычно снижается, несмотря на обильное питье. В моче появляются белок и цилиндры. 73.Столбняк. Классификация, этиология, патогенез. СТОЛБНЯК — специфическое инфекционное заболевание, осложняющее течение раневого процесса. ЭТИ0ПАТ0ГЕНЕЗ Возбудитель столбняка — столбнячная палочка — Clostridium tetani. Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина, повреждающего нервную систему, и тетаногемолизина, разрушающего эритроциты. Тетаноинтоксикация развивается в связи со специфическим воздействием столбнячного токсина на ткани. Через гематоэнцефалический барьер и по нервным волокнам токсин поступает в центральную нервную систему. Основное его количество обнаруживается в мотонейронах. Токсин дезорганизует деятельность двигательных центров, что приводит к тоническому напряжению мышц и клонико-тоническим судорогам. Особенностью столбняка является то, что это — раневая инфекция. Столбнячная палочка поступает в организм только через поврежденные покровные ткани. КЛАССИФИКАЦИЯ 1. По виду повреждения: -раневой столбняк, -постинъекционный столбняк, -послеожоговый столбняк, -послеоперационный столбняк. 2. По распространенности: -общий (генерализованный) столбняк, -нисходящий столбняк, -восходящий столбняк. 3. По клиническому течению: -острый столбняк, -молниеносный столбняк, -хронический столбняк, -стертая форма заболевания. 74 (75,76?). Столбняк. Лечение, профилактика. СТОЛБНЯК — специфическое инфекционное заболевание, осложняющее течение раневого процесса. ЛЕЧЕНИЕ МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Под местным воздействием подразумевается выполнение хирургических манипуляций в ране. Необходимо широко в пределах здоровых тканей удалить некротизированные ткани, содержащие возбудитель, создать неблагоприятные условия для жизнедеятельности анаэробного микроорганизма, то есть обеспечить доступ к тканям воздуха, кислорода. У больных со столбняком это касается и заживших к моменту появления первых признаков заболевания мелких ран: рубцы широко иссекают в пределах здоровых тканей, так как в них могут находиться инородные тела, содержащие столбнячные палочки. Рану после иссечения рубца оставляют открытой. Для местного лечения целесообразно применение протеолитических ферментов, которые ускоряют некролиз, очищают рану, стимулируют процессы регенерации. ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ 1. Специфическая серотерапия. Заключается во введении противостолбнячной сыворотки, связывающей циркулирующий в крови токсин. В настоящее время лучшим антитоксическим средством считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. 2. Противосудорожная терапия. Для борьбы с судорогами применяют препараты различных групп: -препараты фенотиазинового ряда, -нейтролептики, -транквилизаторы, -барбитураты, -хлоралгидрат, -литические коктейли, оказывающие противосудорожное, снотворное и седативное действие. Если не удается ликвидировать сильные и частые судороги указанными средствами применяют миорелаксанты с обеспечением искусственной вентиляции легких. 3. Гипербарическая оксигенация. Воздействует как на сам микроорганизм и его токсин, так и на устойчивость к поражению клеток нервной системы. 4. Вспомогательная терапия. В основном направлена на поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы. В целях предупреждения и лечения осложнений, особенно пневмонии и сепсиса, назначают антибиотики широкого спектра действия. Для компенсации потери жидкости и нормализации водно-электролитного баланса проводится инфузионная терапия. 5. Уход за больными. ПРОФИЛАКТИКА ПЛАНОВАЯ ПРОФИЛАКТИКА Плановая профилактика заключается в активной иммунизации. Она обычно проводится в детстве. Используется комплексная вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Ревакцинации рекомендуются каждые 10 лет. ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА Экстренную профилактику следует проводить сразу после получения раны. Экстренная профилактика включает в себя неспецифические и специфические мероприятия. а) Неспецифическая профилактика Неспецифическая профилактика состоит в своевременно и правильно выполненной первичной хирургической обработке раны. Определенное значение в более поздние сроки имеет также иссечение некротических тканей и удаление инородных тел. б) Специфическая профилактика При экстренной профилактике столбняка применяют средства пассивной иммунизации: -ПСС (противостолбнячная сыворотка). -ПСЧИ (противостолбнячный человеческий иммуноглобулин) 77. Эндогенная интоксикация. Понятие, этиология, патогенез, механизм развития. Под эндогенной интоксикацией подразумевается патологический процесс, основу которого составляет воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем самом в результате тех или иных нарушений жизненных функций. Этиология: встречается при гнойно-воспалительных заболеваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмах (краш-синдром), некоторых заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксический зоб), различных отравлениях и др. Патогенез: В биохимической природе эндотоксикоза острых хирургических заболеваний выделяют четыре основных механизма интоксикации: ретенционный, возникающий вследствие задержки в организме конечных продуктов метаболизма;обменный, возникающий в результате накопления в организма промежуточных продуктов метаболизма;резорбционный, обусловленный всасыванием продуктов распада тканей;инфекционный, связанный с микробными токсинамиИсточником эндотоксикоза при хирургических заболеваниях и повреждениях является нарушение регионарного (тканевого, органного) или системного метаболизма циркуляторно-ишемической, травматической или инфекционно-воспалительной природы, сопровождающееся прогрессирующим некробиозом тканей. В хирургической патологии известны три главных пусковых механизма такого вторичного прогрессирующего некробиоза тканей: Первый механизм – ишемия, обусловленная нарушением как микроциркуляции, так и регионарного магистрального кровотока. Второй пусковой механизм связан с развитием инфекции. Он состоит в инфекционно-воспалительной альтерации тканей вследствие протеолиза, обусловленного жизнедеятельностью микроорганизмов, выделением ими экзо- и эндотоксинов. Третий пусковой механизм вторичного некробиоза тканей связан с кавитационным ударно-волновым повреждающим воздействием на ткани высокоскоростных огнестрельных ранящих снарядов и образованием временной пульсирующей полости, сопряженной с ультраструктурными повреждениями и нарушениями внутриклеточного метаболизма. 78. Эндогенная интоксикация. Клиническая картина, стадии. Под эндогенной интоксикацией подразумевается патологический процесс, основу которого составляет воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем самом в результате тех или иных нарушений жизненных функций. Клинические признаки развивающегося эндотоксикоза: • Нервно-психические нарушения, проявляющиеся эмоциональной неуравновешенностью, беспокойством, двигательным возбуждением и быстрой истощаемостью. Обычно это является первыми проявлениями, обращающими на себя внимание лечащего врача • Гемодинамические нарушения. Выраженная транссудация ведет к значительной плазмопотере, которая на высоте патологического процесса достигает 30-50 % от исходного объема плазмы • Изменением в системе внешнего дыхания. При отсутствии травмы груди и массивной пневмонии изменения внешнего дыхания являются реакцией организма на гипоксию тканей. При развитии эндотоксического шока нарушения внешнего дыхания обретают признаки дистресс-синдрома («шоковое легкое»). Причинами острой дыхательной недостаточности являются выраженные микроциркуляторные нарушения • Острая печеночно-почечная и полиорганная недостаточность. На ранней стадии эндотоксикоза она характеризует нарушения функциональной способности печени или почек вследствие их травмы или заболевания в поздней стадии – является следствием нарушений общего метаболизма. При нарушении функции почек, выведения из организма шлаков и продуктов полураспада возникает олигурия. • Водно-электролитические нарушения. Значительная потеря жидкости и солей, обусловленная как рвотой, так и транссудацией в просвет кишечника, ведет к сгущению крови, а затем и к дегидратации тканей в результате выхода жидкости из тканей в кровь. Резкие нарушения солевого обмена, в частности снижение концентрации калия и натрия в крови на фоне дегидратации тканей и азотемии, нередко являются причиной развития коматозного состояния. 79. Эндогенная интоксикация. Методы диагностики, принципы лечения. Методы диагностики: 1.Гематологические: • НСТ-гест; • лизосомально-катионный тест; • дегенеративные изменения лейкоцитов; • угнетение миграции и спонтанный лизис лейкоцитов; • гемолитическая устойчивость эритроцитов; • способность к транспорту веществ низкой и средней молекулярной массы. 2. Биохимические и биофизические: • вещества средней молекулярной массы в биологических жидкостях и олигопептические фракции (ОП); компоненты перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы (АОС); • хемилюминесценция биологических жидкостей и гомогенатов; электронный парамагнитный резонанс (ЭПР); ядерно-магнитный резонанс (ЯМР); • определьные углеводороды в выдыхаемом воздухе; компоненты медиаторов воспаления (биогенные амины, кал-ликреин-кининовая система, некоторые классы простаглан-динов (ПГ) и др.; • метаболиты, характеризующие виды обмена и функции жизненно важных органов. 3. Микробиологические и иммунологические: • бактериальные токсины; • динамика микрофлоры ротовой полости, зева и кожи; • определение компонентов комплемента; • интегральная оценка выраженности иммуносупрессии; 4. Расчетные критерии: • лейкоцитарный индекс интоксикации; • клинические и лабораторные индексы. 5. Биологическое тестирование |