хирургия. Экзаменационные вопросы по общей хирургии
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
50.Шок в хирургии (постгеморрагический, травматический). Этиология, патогенез, принципы лечения. Шок - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей. В зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения выделяют: •гиповолемический (постгеморрагический, травматический, ожоговый); •сосудистый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов – септический, анафилактический). Гиповолемический (постгеморрагический) шок. В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК, развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери. Патогенез: Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция и централизация кровообращения. Стадии шока I(компенсированная) стадия (кровопотеря до 15 % ОЦК). Кровопотерю организм хорошо компенсирует ее физиологическими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы. II (субкомпенсированная) стадия (кровопотеря 15—25 % ОЦК). Сознание сохранено, больной полностью адекватен; иногда несколько возбужден. Отмечаются незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже несколько увеличивается. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже; умеренная олигурия; незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. Для шока III стадии (кровопотеря 25—45 % ОЦК) характерны спутанность сознания, компенсаторная тахикардией (120—140 уд/мин) и одышка, низкое пульсовое АД, венозная гипотензия, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся «шоковые» легкие. IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследствие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется. Лечение шока Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций. Первое: объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосудистый, определяющий стабильность функционирования системы кровообращения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК. Второе: в лечении различают симптоматическую (временное поддержание АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патогенетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипоциркуляции) терапию. Третье: поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств. Травматический шок Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Патогенетически травматический шок, помимо кровопотери, сопровождается интоксикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов Патогенез: афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нарушения функций, поврежденных жизненно важных органов, психоэмоциональный стресс. Выделяют: •эректильную (возбуждение) •торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное состояние ЦНС. Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Продолжительность эректильной фазы — несколько минут. Торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние. По степени тяжести травматический шок классифицируется: I степень — АДсист. до 90 мм рт. ст.; II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.; IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию. К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помощью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли, гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию острой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях. Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их оксигенации, а также пластического и энергетического обмена. 51.Кома. Понятие, этиология, принципы лечения. Кома – наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Классификация по этиологическому фактору: 1 обусловленные первичным поражением центральной нервной системы. К ним относят кому при инсультах, при травмах, при эпилепсии, при опухолях и воспалительных процессах в головном мозге, при воспалении оболочек мозга 2. при эндокринных заболеваниях, обусловленных нарушением обмена веществ. 3.связанные с нарушением водно-электролитного баланса или с длительным голоданием. 4. связанные с недостатком кислорода в организме или с анемиями. 5. Токсические комы, вызванные собственными ядами, появляющимися в организме при инфекционных заболеваниях или ядами, поступившими в организм извне Лечение: Необходимо сочетание искусственного замещения функций жизненно важных органов и этиопатогенетической терапии. Основная задача лечения – поддержание оптимального транспорта кислорода, в связи с чем очень опасны даже кратковременные эпизоды гипоксии и артериальной гипотензии. Должны быть приняты все меры, обеспечивающие свободную проходимость дыхательных путей. Принимают меры для нормализации температуры тела, а при показаниях прибегают к гипотермии. Для лечения и динамического контроля биохимических параметров выполняют катетеризацию центральной вены. Необходимы тщательный уход за больным (опасность образования пролежней), антибактериальная терапия, парентеральное и энтеральное зондовое питание.
52.Хирургическая инфекция. Классификация хирургической инфекции. ИНФЕКЦИЯ — внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия от носительства возбудителей до выраженной болезни. Термин «хирургическая инфекция» подразумевает два вида процессов: -Инфекционный процесс, при лечении которого хирургическое вмешательство имеет решающее значение. -Инфекционные осложнения, развивающиеся в послеоперационном периоде. КЛАССИФИКАЦИЯ (1) ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ТЕЧЕНИЮ И ХАРАКТЕРУ ПРОЦЕССА 1. Острая хирургическая инфекция: -острая гнойная инфекция, -острая анаэробная инфекция, -острая специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва), -острая гнилостная инфекция. 2. Хроническая хирургическая инфекция -хроническая неспецифическая инфекция, -хроническая специфическая инфекция. (2) ПО ЭТИОЛОГИИ По этиологии хирургические инфекционные заболевания и осложнения подразделяют на виды в соответствии с характером микрофлоры (стафилококковая, синегнойная, колибациллярная инфекция и др.). В зависимости от особенностей жизнедеятельности микроорганизмов выделяют аэробную и анаэробную хирургическую инфекцию. (3) ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ По локализации выделяют гнойные заболевания: -мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка), -костей и суставов, -головного мозга и его оболочек, -органов грудной полости, -органов брюшной полости, -отдельных органов и тканей (кисть, молочная железа и др.) 53.Местные и общие реакции организма на гнойную хирургическую инфекцию. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов. Местные: -Воспаление (местный жар; припухлолсть; гиперемия; боль; нарушение функции) -Симптомы наличия скопления гноя (Клинические симптомы; симптом флюктуации; симптом размягчения; Дополнительные методы обследования; УЗИ; Диагностическая пункция) -Местные осложнения гнойных процессов (Формирование некрозов, лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит) Общие: -Клинические проявления интоксикации (Жалобы на чувство жара, озноб, головную боль, общее недомогание, слабость; Повышение температуры, тахикардия, одышка) -Изменения лабораторных данных (В клиническом анализе крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЕ; Посев крови на стерильность – диагностика бактериемии; В анализе мочи протеинурия, цилиндрурия при крайней степени интоксикации) 54.Основные принципы лечения острой хирургической инфекции. Показания к оперативному лечению. Лечение так же делится на местное и общее. Местное лечение -вскрытие гнойного очага -адекватное дренирование гнойника -местное антисептическое воздействие o иммобилизация Общее лечение -антибактериальная терапия -дезинтоксикационная терапия (обильное питье; инфузионная терапия; форсированный диурез) -иммунокоррекция -симптоматическое лечение – поддержание гомеостаза Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения считают показанием к хирургическому лечению. Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) определяет неотложность хирургической операции. Признаками тяжёлого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления - гнойный или некротический распад, нарастающий отёк тканей, боли, присоединившийся лимфангиит, лимфаденит, тромбофлебит. 55. Основные принципы лечения острой хирургической инфекции. Понятие об инфильтрате. Принципы консервативного лечения. Инфильтра́т — скопление в тканях организма клеточных элементов с примесью крови и лимфы. Антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотёчные средства (энзимотерапию), физиотерапию, тепловые процедуры (грелки, компрессы), УФ-облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапия), электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапию и др. Обязательное условие - создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим. В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют прокаиновые блокады - циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др. С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания кровезамещающих жидкостей и др. Если воспалительный процесс перешёл в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами - пункцией абсцесса, промыванием полости антисептическими растворами, дренированием через пункционный канал. Консервативный метод лечения с использованием лечебных пункций и дренирования применяют также при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите. 56. Понятие о сепсисе. Современная терминология, классификация, этиопатогенез, принципы диагностики. Сепсис - это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной резистентности организма, из-за снижения иммунитета, при постоянном или периодическом поступлении из местного очага инфекции в кровеносное русло микроорганизмов или их токсинов, с развитием синдрома интоксикации. Классификация: 1. Сепсис делят на 2 группы: вторичный, когда выявлен первичный очаг инфекции (99%), и первичный, при невыявленном первичном очаге (криптогенный) - 1%. 2. Сепсис по локализации первичного очага, разделяют на: кожный, хирургический, ангиогенный, гинекологический, пупочный, стоматогенный, отогенный, раневой, послеоперационный, ожоговыйидр. 3. По течению процесса и выраженности клинических проявлений: острый, подострый, хронический, рецидивирующий. 4. По тяжести течения: может протекать в «скрытой», легкой, тяжелой, молниеносной формах. 5. По клиническим проявлениям сепсис может протекать в виде: токсемии (когда нет гнойных метастазов); пиемии (когда формируются гнойные метастазы); септикопиемии (смешанная форма процесса). 6. По составу микрофлоры, вызвавшей сепсис, он может быть: грамположительный; грамотрицательный; сочетанный. Этиология: условно-патогенные микроорганизмы, населяющие наружные покровы — кожу и слизистые оболочки (стафилококки, стрептококки и пневмококки); грамотрицательные палочковидные бактерии, анаэробы и др. Редкие возбудители сепсиса — грибы. Патогенез: Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки человеческого организма (лейкоциты, тромбоциты, эндотелиоциты), которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа, симптомами которого являются гипо- или гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз или лейкопения. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции крови во всех важных системах и органах, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии или нарушении функции отдельных или нескольких важных для жизни систем организма. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности, а часто и к смерти больного. Диагностика Диагноз ставят клинически, на основании изменения течения первичного очага инфекции и симптоматики развития синдрома интоксикации. Лараторное подтверждение бактериемии, в общем-то, необходимо. Но без соответствия с клиникой, ее наличие или отсутствие, ни подтверждают, ни отрицают диагноза сепсиса, т.к. даже при явной клинике, бактериемия выявляется только в 70-75% случаев. Поэтому результатов и не ждут, а сразу начинают проводить полный комплекс лечения. Забор крови на бакпосев выполняют не менее пяти раз, ежедневно, в моменты максимального подъема температуры тела. Для выявления первичного очага инфекции и гнойных метастазов применяют комплекс самых информативных методов диагностики. Учитывая, что лечение таких больных проводят в отделении гнойно-септической реанимации, текущее наблюдение, лабораторные и функциональные исследования осуществляются постоянно. |
