ОТВЕТЫ ПО БХ НА ЭКЗ. Экзаменационные вопросыответы на экзамен по биохимии для стоматологического факультета 2012 года
 Скачать 5.81 Mb.
|
|
60.Основные проявления патологии углеводного обмена и возможные причины нарушения обмена углеводов на различных этапах обмена веществ. (Написать реакции). Гликемия как показатель состояния углеводного обмена. Количественная оценка гликемии в норме и при патологии. Развитие сахарного диабета. Нарушение углеводного обмена может быть на различных этапах. ГИПО-, ГИПЕРГЛюКОЗЭМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ является показателями углеводного иомена. ГЛЮКОЗУРИЯ возможна в том случае, если превышается величина почечного порога больше 10 ммоль/л. Наиболее часто нарушения углеводного обмена возможны на следующих этапах: 1. на этапе поступления углеводов с пищей. Большая нагрузка углеводов ведёт к развитию ГИПЕРГЛЮКОЗЕМИИ, ГЛЮКОЗУРИИ, усиленному биосинтезу жира, развитию ожирения. 2. При поражении слизистых оболочек ЖКТ. При поражении слизистой желудка нарушается выработка соляной кислоты. При поражении слизистой оболочки тонкого кишечника нарушается всасывание и гидролиз ДИСАХАРИДОВ пищи. При поражении ПЖЖ нарушается переваривание гликогена, крахмала пищи под влиянием ферментов. Наиболее грозным заболеванием является сахарный диабет. В ПЖЖ в В -клетках синтезируется белок инсулин, который обеспечивает транспорт глюкозы из крови в ткани. В случае недостаточной выработки инсулина развивается ГИПЕРГЛЮКОЗЕМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ, КЕТОНУРИЯ. В клетках развивается энергетический голод, который компенсируется за счёт процессов ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА и усиления процессов окисления белков и жиров, что сопровождается избыточной продукцией АЦЕТИЛ-КОА, NH3. NH3 токсичный продукт, создаёт предпосылки для конденсации АЦЕТИЛ-КОА и образования кетоновых тел: При поражении печени нарушается процесс биосинтеза и распада гликогена. Наследственные заболевания наблюдаются при генетических дефектах ферментов, участвующих в метаболизме углеводов. Наиболее часто встречаются ГЛИКОГЕНОЗЫ (ГИРКЕ, ПОМПЕ) и АГЛИКОГЕНОЗЫ (ЛЬЮИСА, АНДЕРСЕНА), которые связаны с недостаточной активностью или полным отсутствием ферментов, участвующих в распаде или синтезе гликогена. У детей встречается АЛАКТОЗИЯ - непереносимость лактозы в виду генетического дефекта ЛАКТАЗЫ ЭНТЕРОЦИТОВ.  Глюкоза в цельной капиллярной крови натощак - 3,3 - 5,5ммоль/л ГИПЕРГЛИКЕМИЯ: избыток контринсулярных гормонов, дефицит инсулина (ИЗСД), нарушение функции рецепторов (ИНСД), стресс (адреналин повышает уровень глюкозы), употребление избытка углеводов. ГИПОГЛИКЕМИЯ: передозировка инсулина, недостаток контринсулярных гормонов в организме, голодание. Кетоновые тела (не более 0,1 г/л) - ацетон, ацетоуксусная кислота, бета -гидроксимасляная кислота. Опасно в отношении КЕТОАЦИДОЗА. ГИПОГЛИКЕМИЯ ведёт к судорогам, смерти. 0,1% гликогена обновляется в ткани мозга за 4 часа. При нарушении обмена углеводов нарушается функция головного мозга. 46. Характеристика основных липидов организма человека, их строение, классификация, суточная потребность и биологическая роль. ЛИПИДАМИ называются сложные органические вещества биологической природы нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях. ЛИПИДЫ являются основным продуктом питания. Они поступают в организм с продуктами растительного и животного происхождения. Суточная потребность в ЛИПИДАХ для взрослого человека составляет 80-100 гр.  Воска - это сложные эфиры одно- или двухатомных спиртов с количеством углеводных звеньев в цепи 16-35 и ВЖК. Они входят в состав ЛИПИДОВ. В организме человека ЛИПИДЫ представлены: 1. структурными липидами. 2. резервными липидами. 3. свободными липидами - хиломикроны, лпнп, лпонп, лпвп. ЛИПОПРОТЕИНЫ осуществляют транспорт ЛИПИДОВ от органов и тканей, где они синтезируются к местам их потребления. С их помощью осуществляется транспорт ВЖК и жирорастворимых витаминов A, D, Е, К. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ. 1 .Структурная. ЛИПИДЫ являются обязательным структурным компонентом биологических мембран клеток. 2.Резервная. ЛИПИДЫ могут откладываться в запас. 3.Энергетическая. Было установлено, что при окислении 1 гр. ЛИПИДОВ до конечных продуктов выделяется 9,3 ккал энергии. 4.Механическая. ЛИПИДЫ подкожной жировой клетчатки, соединительной ткани предохраняют внутренние органы от механических повреждений. 5 .Теплоизолирующая. Защищают организм от переохлаждения и перегревания. 6.Транспортная. ЛИПИДЫ мембран клеток участвуют в транспорте катионов. 7.Регуляторная. Некоторые гормоны являются СТЕРОИДАМИ (АНДРОГЕНЫ, ЭСТРОГЕНЫ, ГЛЮКО- и МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ), «Местные» гормоны - ПРОСТАГЛАНДИНЫ, ПРОСТАЦИКЛИНЫ, тромбоксаны, лейкотриены образуются в организме из ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫХ ВЖК, входящих в состав ЛИПИДОВ. 8.Участвуют в передаче нервного импульса. 9.Являются источником эндогенной воды. При окислении 100 гр. ЛИПИДОВ выделяется 107гр эндогенной воды. 10.Растворяющая роль. В ЛИПИДАХ растворяются витамины A, D, E, К. 11.Питательная. С пищей в организм поступают незаменимые ВЖК, (ЛИНОЛЕВАЯ, ЛИНОЛЕНОВАЯ, АРАХИДОНОВАЯ). 47. Биологическая ценность липидов пищи. Переваривание, всасывание и ресинтез липидов в органах пищеварительной системы.
ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЛИПИДОВ. Поступающие с пищей ЛИПИДЫ в ротовой полости подвергаются только механической переработке. Переваривание жиров у взрослого человека будет происходить в кишечнике, где для этого имеются все условия: 1. Наличие желчных кислот. 2. Наличие ферментов. 3. Оптимальная рН среды. У детей до 1 года в кишечнике выделяется ЛИПАЗА, рН оптимум которой = 5-5,5. Под влиянием этого фермента расщепляются только жиры молока. У взрослого человека она не активна. Переваривание жиров в желудке не происходит (в норме). Переваривание ЛИПИДОВ пищи в кишечнике происходит при наличии вышеуказанных условий. При поступлении пищи из желудка в 12перстную кишку в слизистой оболочке тонкой кишки начинают выделяться регуляторы: секретин, холецистокинин, ХИМОДЕНИН, ИНТЕРОКЛИИН. Они обеспечивают: образование желчи в печени, сокращение желчного пузыря, выделение панкреатического сока, секрецию желез тонкого кишечника. Всё это обеспечивает быстрое переваривание пищи. Особую роль в переваривании играют желчные кислоты. Все они образуются в печени и являются конечным продуктом окисления холестерина в организме. 48. Характеристика липопротеинов крови, их биологическая роль. Роль липопротеинов в патогенезе атеросклероза Коэффициент атерогенности крови и его клинико- диагностическое значение. Выделяют 4 класса ЛИПОПРОТЕИНОВ крови: 1. ХИЛОМИКРОНЫ. Образуются в стенке кишечника и имеют самый крупный размер частиц. 2. ЛПОНП. Синтезируются в стенке кишечника и печени. 3. ЛПНП. Образуются в эндотелии капилляров из ЛПОНП. 4. ЛПВП. Образуются в стенке кишечника и печени. Т.о. транспортные ЛП крови синтезируются двумя видами клеток - ЭНТЕРОЦИТАМИ и ГЕПАТОЦИТАМИ. Максимальная концентрация хиломикронов достигается к 4 - 6 часам после приёма пищи. Принято считать, что ХИЛОМИКРОНЫ отсутствуют в крови натощак и появляются только после приёма пищи. В основном они транспортируют ТРИГЛИЦЕРИДЫ (83 - 85 %). ЛПОНП и ЛПНП в основном транспортируют холестерин и его эфиры в клетки органов и тканей. Эти фракции относятся к АТЕРОГЕННЫМ. ЛПВП в основном осуществляют транспорт ФОСФОЛИПИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Холестерин транспортируется в печень для последующего окисления с образованием желчных кислот и выделяется из организма в виде КОПРОСТЕРИНОВ. Эту фракцию называются АНТИАТЕРОГЕННОЙ. На этапе обмена холестерина наиболее частым заболеванием является АТЕРОСКЛЕРОЗ. Болезнь развивается тогда, когда между клетками тканей и ЛП крови растёт содержание АТЕРОГЕННЫХ ФРАКЦИЙ и понижается содержание ЛПВП, назначение которых удалять холестерин из клеток тканей в печень для последующего его окисления. Все ЛП за исключением ХИЛОМИКРОНОВ быстро метаболизируются. ЛПНП задерживаются в сосудистой стенке. Они содержат много ТРИГЛИЦЕРИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Они, фагоцитируясь, разрушаются ферментами ЛИЗОСОМ, за исключением холестерина. Он накапливается в клетке в большом количестве. Клетки разрушаются и гибнут. Холестерин откладывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью. В сосудах образуются АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ. Для оценки угрозы развития атеросклероза кроме уровня общего холестерина необходимо знать коэффициент атерогенности, который должен быть ≤3. Если коэффициент атерогенности больше 3, значит в крови много «плохого» холестерина, имеется угроза развития атеросклероза. 49. Окисление высших жирных кислот в тканях. Окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов, энергетический эффект. Окисление ВЖК в тканях изучалось Ф. КНООПОМ (1904г.), который назвал окисление ВЖК бета- окислением. Он показал, что процесс этот циклический.В настоящее время бета-окисление называют ЦИКЛОМ КНООПА - ЛИНЕНА. Транспорт ВЖК внутрь возможно только при участии КАРНИТИНА. АЦЕТИЛ-КОА в цитоплазме соединяется с КАРНИТИНОМ при участии фермента АЦЕТИЛ-КОА-КАРНИТИНТРАНСФЕРАЗЫ. Образуется комплекс, который легко проникает через мембрану. В межмембранном пространстве уже при участии МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ТРАНСФЕРАЗЫ комплекс распадается. КАРНИТИН возвращается в цитоплазму, а ВЖК в матрице подвергается окислению.    При бета -окислении выделилось 5АТФ и 12АТФ выделилось при окислении АЦЕТИЛ-КОА в ЦТК и сопряженных с ним ферментов дыхательной цепи. Окисление ВЖК будет происходить циклически одинаково, но только до последней стадии - стадии превращения масляной кислоты (БУТИРИЛ-КОА), которая имеет свои особенности.   66. Окисление глицерина в тканях. Энергетический эффект этого процесса. В результате гидролиза жира образуются общие метаболиты: глицерины и ВЖК, окисление которых сопровождается образованием конечных продуктов -воды и углекислого газа -и выделением энергии в форме АТФ. Окисление глицеринов в тканях тесно связано с ГЛИКОЛИЗОМ, в который вовлекаются метаболиты обмена глицерина по следующей схеме:   Т.о. при окислении глицерина образовались конечные продукты: Н2О на этапе превращения: 1 . альфа -ГЛИЦЕРОФОСФАТА 2. ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТА 3. 2-ФОСФОГЛИЦЕРИНОВОЙ К-ТЫ 4. ПВК 5. ИЗОЦИТРАТА 6. Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА 7. СУКЦИНАТА 8. МАЛАТА СО2 на этапе превращения: 1. ПВК 2. ОКСАЛОСУКЦИНАТА 3. Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА АТФ на этапе превращения: 1 . альфа -ГЛИЦЕРОФОСФАТА 2. ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТА 3. 1,3-ДИФОСФОГЛИЦЕРИНОВОЙ К-ТЫ (СУБСТРАТНОЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ) 4. 2-ФОСФОЕНОЛПИРУВАТА (СУБСТРАТНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ) 6. ИЗОЦИТРАТА 7. Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА 8. СУКЦИНИЛ-КОА (СУБСТРАТНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ) 9. СУКЦИНАТА 10. МАЛАТА АТФ = (3+3+1 + 1+3+12) -1 =22 67. Биосинтез высших жирных кислот в тканях. Биосинтез жиров в печени и жировой ткани. Биосинтез ВЖК протекает в ЭПС клеток. Исходным материалом для синтеза заменимых ВЖК является АЦЁТИЛ-КОА. Условия для биосинтеза ВЖК: 1.Наличие АТФ, СО2, Н2О, НАДФ*Н2, поступающий из ГЕКСОЗОМОНОФОСФАТНОГО пути превращения глюкозы. 2.Наличие специальных белков-переносчиков (HS -АПБ). 3.Наличие специальных ферментов синтеза. Процесс биосинтеза циклический. Каждый цикл включает в себя 6 этапов. АЦЕТИЛ-КОА используется на первом этапе, как «затравка» синтеза. Первый этап. Этап образования 3-углеродного соединения - МАЛОНИЛ-КОА.  Второй этап. Этап переноса МАЛОНИЛА и АЦЕТИЛА на специальные белки - HS-АПБ.  Третий этап. Этап конденсации МАЛОНИЛА-АПБ и АЦЕТИЛА-АПБ с участием ТРАНСФЕР АЗЫ - СИНТАЗЫ.  Четвёртый этап. Этап восстановления бета -КЕТОАЦИЛ-АПБ.  Пятый этап. Этап ДЕГИДРАТАЦИИ бета-ГИДРОКСИАЦИЛ-АПБ.  Шестой этап. Этап восстановления ЕНОИЛАЦИЛ-АПБ.  Т.о. завершается 1 цикл синтеза ВЖК образованием масляной кислоты (БУТИРИЛ-АПБ). В дальнейшем последовательно и циклично к 4-углеродному фрагменту будут присоединяться молекулы МАЛОНИЛ-КОА. Для подсчёта количества циклов синтеза ВЖК, подсчёта молекул АТФ, МАЛОНИЛ-КОА можно пользоваться формулой: N/2 - 1, где N-это число углеродных звеньев в молекуле ВЖК. Завершается биосинтез любой ВЖК в тканях ДЕАЦИЛАЗНОЙ реакцией. Так в организме человека происходит синтез всех заменимых ВЖК - всех предельных и непредельных ВЖК, имеющих одну двойную связь. 51. Холестерол. Его химическое строение, биосинтез и биологическая роль. Причины гиперхолестеринемии. Холестерин является одноатомным циклическим спиртом, который в тканях легко образует ХОЛЕСТЕРИДЫ. В организм человека поступает в составе пищи и синтезируется г.о. в печени, тонком отделе кишечника и коже.  Биологическая роль холестерина: 1.Структурная. Свободный холестерин является, обязательным структурным компонентом мембран клеток. 2.Метаболическая. Холестерин является предшественником биологически активных веществ: витамина D3,СТЕРОИДНЫХ гормонов (АНДРОГЕНОВ, ЭСТРОГЕНОВ, КОРТИКОИДОВ) При окислении холестерина в печени при участии ЦИТОХРОМА Р-450 образуются желчные кислоты. В свободном виде холестерин транспортируется по организму с помощью транспортных ЛИПОПРОТЕИНОВ крови. Источники холестерина: 1. Пища. За сутки в организм взрослого человека поступает 0,3гр. холестерина. 2. У человека в среднем с массой 65-70кг за сутки синтезируется 3.5 -4,2гр. холестерина. Печень занимает главное место в синтезе холестерина (85%), холестерин синтезируется в кишечнике (10%) и коже (5%). Процесс биосинтеза многоступенчат:  Образовавшийся в результате распада мембранных ЛИПИДОВ, а также излишки холестерина с помощью ЛПВП доставляется для окисления в печень, и в составе желчных кислот удаляется из организма с каловыми массами. При поражении печени и кишечника нарушается образование и транспорт ЛП крови. При поражении печени и желчевыводяицих путей нарушается образование и экскреция желчных кислот, участвующих в переваривании жиров пищи. В случае нарушения оттока желчи происходит насыщение её холестерином, что ведёт в этих условиях к застою и образованию холестериновых камней. Развивается ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. В крови отмечается ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ. 52. Основные проявления патологии липидного обмена и возможные причины их возникновения на различных этапах обмена веществ. Образование кетоновых тел в тканях. Кетоацидоз. Биологическое значение кетоновых тел. 1 .На этапе поступления жиров с пищей: A. Обильная жирная пища на фоне ГИПОДИНАМИИ приводит к развитию АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ. B. Недостаточное поступление жиров или их отсутствие приводит к ГИПО- и АВИТАМИНОЗАМ A, D, Е, К. Могут развиваться ДЕРМАТИТЫ, СКЛЕРОЗ сосудов. Также нарушается процесс синтеза ПРОСТАГЛАНДИНОВ. C. Недостаточное поступление с пищей ЛИПОТРОПНЫХ(холин, серин, инозит, витамины В12, В6) веществ приводит к развитию жировой инфильтрации тканей. 2.На этапе пищеварения. A. При поражении печени и кишечника нарушается образование и транспорт ЛП крови. B. При поражении печени и желчевыводяицих путей нарушается образование и экскреция желчных кислот, участвующих в переваривании жиров пищи. Развивается ЖКБ. В крови отмечается ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ. C. Если поражается слизистая оболочка кишечника и нарушается выработка и поступление ферментов ПЖЖ, содержание жира в кале увеличивается. Если содержание жира будет превышать 50%, развивается СТЕАТОРЕЯ. Кал становится бесцветным. D. Наиболее часто в последнее время среди населения встречается поражение бета -клеток ПЖЖ, что ведет к развитию сахарного диабета, который сопровождается интенсивным окислением в клетках белков и жиров. В крови у таких больных отмечается ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ, ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ. Кетоновые тела и холестерин синтезируются из АЦЕТИЛ-КОА. 3.На этапе обмена холестерина наиболее частым заболеванием является АТЕРОСКЛЕРОЗ. Болезнь развивается тогда, когда между клетками тканей и ЛП крови растёт содержание АТЕРОГЕННЫХ ФРАКЦИЙ и понижается содержание ЛПВП, назначение которых удалять холестерин из клеток тканей в печень для последующего его окисления. Все ЛП за исключением ХИЛОМИКРОНОВ быстро метаболизируются. ЛПНП задерживаются в сосудистой стенке. Они содержат много ТРИГЛИЦЕРИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Они, фагоцитируясь, разрушаются ферментами ЛИЗОСОМ, за исключением холестерина. Он накапливается в клетке в большом количестве. Холестерин откладывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью. В сосудах образуются АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ. Кетоновые тела (не более 0,1 г/л) - ацетон, ацетоуксусная кислота, бета -гидроксимасляная кислота. При дефиците углеводов в клетке жиры не могут полностью окисляться, и избыток ацетил-КоА компенсируется образованием кетоновых тел. Опасно в отношении КЕТОАЦИДОЗА. |